Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Peritonitis: vzroki in patogeneza
Zadnji pregled: 23.04.2024
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Vzroki za peritonitis
Glavni vzrok bolezni je mikrobna invazija.
Slednji pri ginekoloških bolnikih je v glavnem mogoče zaradi delovanja treh mehanizmov:
- Hematogenim lymphogenous ali okužba potrebušnice - tako imenovani idiopatski peritonitis brez ognjišča ali uničenja gnoj v trebuhu - je zelo redka oblika peritonitis pri dekletih in ženskah. Patogeni - hemolitični streptokoki, pnevmokoki, asociativna flora.
- Napredovanje akutne gnilobe vnetja (naraščajoč način okužbe):
- Specifični purulentni salpingitis - pelvioperitonitis - peritonitis (patogeni - gonokoki v povezavi s STI, včasih anaerobi).
- Porodniški peritonitis zaradi napredovanja endometritisa: endometritisa - endomyometritis - panmetrit - peritonitisa (aktivatorji - asociativna rastlinskih vrst, med katerimi prevladujejo gram-negativne in anaerobno) ali alternativno: endomyometritis - gnojni salpingo - pelvioperitonit - peritonitis (patogenih - gonococcus v povezavi z anaerobov).
- Peritonitis zaradi kriminalnih intervencij: endometritis - endomyometritis - panmetritis - peritonitis (patogeni - asociativna flora z razširjenostjo anaerobnih).
- Peritonitis po carskem rezu (neposredna okužba peritoneja med operacijo ali zaradi pomanjkanja šivalov na maternici). Patogeni so asociativna flora z prevlado gram-negativne flore.
- Okužba trebušne votline v prisotnosti kroničnega vretenca v trebušni votlini.
- Perforacija ali pretrganje encysted absces v prosti trebušni votlini - pred začetkom piosalpinks, piovara, gnojni tuboovarijskega izobraževanje, extragenital abscesov. Patogeni - asociativna flora (anaerobna in gram-negativna), manj pogosto gram pozitivna.
- Predrtje ali pretrganje encysted absces pri bolnikih z zapoznelim komplikacij carskim rezom (tvori na nedoslednosti ozadju endomyometritis sekundarne robovi na maternici in druge septičnega žarišč) - izloča gnojen izcedek tuboovarijskega formaciji vrzel, extragenital absces absces Douglas prostor. Patogeni - asociativna rastlinskih vrst, med katerimi prevladujejo gram-negativne in anaerobno.
[Patogeneza peritonitisa
Najbolj depresijo - z zlomom tkiva, nastajanje izoliranih žepih gnoj in pogoste razvoj medeničnega tromboflebitisa in sepsa - anaerobni toka peritonitis B. Fragilis, P. Melannogenicus in drugih bacteroids povzročili.
Obvezne sestavine peritonitisa v začetni fazi so hiperemija peritoneja in tvorba fibrinastih prekrivanj na njem. Slednje služijo kot glavno mesto za koncentracijo mikrobne flore.
Vodilno vlogo v patogenezi peritonitis imajo zastrupitev zaradi bakterijske razgradnih ukrep proizvodov (toksinov), tkivnih proteaze, biogenih aminov in hipovolemijo in gastropareze in črevesje.
Skupaj z refleksnimi učinki strupene snovi bakterijskega izvora povečajo prepustnost kapilar in vodijo do tvorbe vnetnega eksudata. Izguba tekočine lahko doseže 50% skupnih zunajceličnih telesnih tekočinah (7-8 L) s pomikanjem organov trebušne votline, in odlaganje in izolacija trebušne plovil. Hipovolemija je ena od glavnih patogenetskih povezav razpršenega peritonitisa. Druga pomembna povezava je motnja mikrocirkulacije, ki na več načinov prispeva k razvoju in poglabljanju hipovolemije.
Nadaljnje povečanje intoksikacije s peritonitisom in povečanje izgube beljakovin (hipo- in disproteinemija) povzročajo poglabljanje mikrocirkulacijskih motenj. Če v prvih stopnjah teh motenj protein in tekočina prehajajo iz tkiv v krvni obtok, potem med dekompenzacijo pride do povratnega gibanja. To je olajšano s povečanjem agregacijo oblikovanih elementov, kapilarni tromboza in akumulacije snovi, ki povečujejo plovila (histamin, serotonin), kar še dodatno poveča prepustnost žilnih sten. Indeksi centralne hemodinamike ne odražajo v celoti stanje periferne cirkulacije. Zaznana sprememba krvnega tlaka in srčnega indeksa se pogosto pojavlja, ko se pojavijo nepopravljivi pojavi v sistemu mikrocirkulacije.
Z napredovanjem peritonitis in toksičnosti jetra kopičenje, ki je glavna ovira za toksinov, postopoma izgublja svojo razstrupljanju funkcijo in vse večje spremembe, ki jih presnovne motnje še večje v samem jetra in druge organe. V zvezi s tem je boj proti zastrupitvi ena glavnih nalog pri zdravljenju peritonitisa.
Posebna vloga pri patogenezi peritonitisa je funkcionalna ovira gastrointestinalnega trakta. Obstaja več mehanizmov za njegov razvoj. Glavni izmed njih - nevro-refleksne inhibicije nastane med stimulacijo tipa peritonej viscero-visceralnega refleksov in živčnega sistema reakcije centralnih. V prihodnosti bo gibanje v črevesju še bolj zavirale strupeni učinki na osrednji živčni sistem ter živčni in mišični aparati v črevesju. Na različnih stopnjah razvoja in potek stanja peritonitis gastrointestinalnih motenj vplivajo tudi ravnovesje bilanco elektrolitov in kislinsko-bazično, kot acidoza in hipokaliemija znatno zmanjša kontraktilnost mišico črevesno steno.
Z funkcionalno obstrukcijo črevesja ni popolna prehrana, kar poslabša vse vrste metabolnih procesov, povzroča pomanjkanje vitamina, dehidracijo, elektrolitne motnje, nadledvične in encimske sisteme. Razvoj in pretok peritonitisa sta vedno povezana z velikimi izgubami telesnih beljakovin. Še posebej velike izgube albuminov.