Peritonitis - vzroki in patogeneza

Vzroki za peritonitis

Glavni vzrok bolezni je mikrobna invazija.

Slednje je pri ginekoloških bolnicah v osnovi mogoče zaradi delovanja treh mehanizmov:

1. Hematogena ali limfogena okužba peritoneuma - tako imenovani idiopatski peritonitis brez gnilobnega žarišča ali uničenja v trebušni votlini - izjemno redka oblika peritonitisa pri dekletih ali mladih ženskah. Povzročitelji - hemolitični streptokok, pnevmokok, asociativna flora.
2. Napredovanje akutnega gnojnega vnetja (naraščajoča pot okužbe):
   • Specifični gnojni salpingitis - pelvični peritonitis - peritonitis (patogeni - gonokok v povezavi s spolno prenosljivimi okužbami, včasih anaerobi).
   • Porodniški peritonitis zaradi napredovanja endometritisa: endometritis - endomiometritis - panmetritis - peritonitis (patogeni - asociativna flora s prevlado gramnegativnih in anaerobnih bakterij) ali alternativno: endomiometritis - gnojni salpingooforitis - pelvični peritonitis - peritonitis (patogeni - gonokok v povezavi z anaerobi).
   • Peritonitis zaradi kriminalnih posegov: endometritis - endomiometritis - panmetritis - peritonitis (patogeni - asociativna flora s prevlado anaerobnih).
   • Peritonitis po carskem rezu (neposredna okužba peritoneuma med operacijo ali zaradi odpovedi šivov na maternici). Patogeni - asociativna flora s prevlado gramnegativnih.
3. Okužba trebušne votline ob prisotnosti kroničnega gnojnega žarišča v trebušni votlini.
   • Perforacija ali ruptura inkapsuliranega abscesa v prosto trebušno votlino - ruptura piosalpinksa, piovarija, gnojna tuboovarijska tvorba, ekstragenitalni abscesi. Patogeni - asociativna flora (anaerobna in gramnegativna), redkeje grampozitivna.
   • Perforacija ali ruptura inkapsuliranega abscesa pri bolnicah z zapoznelimi zapleti carskega reza (nastanek sekundarne odpovedi materničnih šivov in drugih gnojnih žarišč na ozadju endometritisa) - ruptura gnojne tubo-jajčnikove tvorbe, ekstragenitalni abscesi, absces Douglasovega prostora. Patogeni - asociativna flora s prevlado gramnegativnih in anaerobnih bakterij.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogeneza peritonitisa

Najhujšo obliko anaerobnega peritonitisa povzročajo B. fragilis, P. melannogenicus in drugi bakteroidi, z razgradnjo tkiva, nastankom izoliranih gnojnih žarišč in pogostim razvojem medenične tromboflebitisa in sepse.

Obvezni komponenti peritonitisa v začetni fazi sta hiperemija peritoneuma in nastanek fibrinoznih usedlin na njem. Slednje služijo kot glavno mesto koncentracije mikrobne flore.

Vodilna vloga pri patogenezi peritonitisa je zastrupitev, ki jo povzroča delovanje bakterijskih razpadnih produktov (toksinov), tkivnih proteaz, biogenih aminov, pa tudi hipovolemija in pareza želodca in črevesja.

Strupene snovi bakterijskega izvora skupaj z refleksnimi učinki povečajo prepustnost kapilar in vodijo do nastanka vnetnega eksudata. Izgube tekočine lahko dosežejo 50 % celotne zunajcelične tekočine v telesu (do 7-8 l) zaradi njenega premikanja v trebušne organe, pa tudi zaradi odlaganja in sekvestracije v žilah trebušne votline. Hipovolemija je ena glavnih patogenetskih povezav difuznega peritonitisa. Druga pomembna povezava so motnje mikrocirkulacije, ki v veliki meri prispevajo k razvoju in poglabljanju hipovolemije.

Nadaljnje povečanje zastrupitve med peritonitisom in povečanje izgube beljakovin (hipo- in disproteinemija) vodita do poglabljanja motenj mikrocirkulacije. Če v zgodnjih fazah teh motenj beljakovine in tekočina prehajajo iz tkiv v krvni obtok, potem med dekompenzacijo pride do obratnega gibanja. To olajša povečana agregacija oblikovanih elementov, kapilarna tromboza in kopičenje snovi, ki širijo krvne žile (histamin, serotonin), kar dodatno poveča prepustnost žilnih sten. Centralni hemodinamski kazalniki ne odražajo v celoti stanja perifernega krvnega obtoka. Opazna sprememba arterijskega tlaka in srčnega indeksa se pogosto pojavi, ko se v sistemu mikrocirkulacije pojavijo nepovratni pojavi.

Z napredovanjem peritonitisa in naraščanjem zastrupitve jetra, ki so glavna ovira za toksine, postopoma izgubljajo svojo antitoksično funkcijo, naraščajoče spremembe pa poslabšajo presnovne motnje v samih jetrih in drugih organih. V zvezi s tem je boj proti zastrupitvi ena glavnih nalog pri zdravljenju peritonitisa.

Posebno vlogo pri patogenezi peritonitisa ima funkcionalna obstrukcija prebavil. Obstaja več mehanizmov njegovega razvoja. Glavni je nevrorefleksna inhibicija, ki se pojavi, ko je peritoneum dražen zaradi viscero-visceralnih refleksov in reakcij centralnega živčnega sistema. V prihodnosti se črevesna motiliteta dodatno zavira zaradi toksičnih učinkov tako na centralni živčni sistem kot na lasten živčni in mišični aparat črevesja. V različnih fazah razvoja in poteka peritonitisa na stanje prebavil vplivajo tudi motnje v elektrolitskem ravnovesju in kislinsko-baznem ravnovesju, saj hipokaliemija in acidoza znatno zmanjšata kontraktilnost črevesne mišične stene.

Funkcionalna črevesna obstrukcija onemogoča pravilno prehrano, kar poslabša vse vrste presnovnih procesov, povzroča pomanjkanje vitaminov, dehidracijo, elektrolitsko neravnovesje, motnje nadledvične žleze in encimskega sistema. Razvoj in potek peritonitisa je vedno povezan z velikimi izgubami beljakovin v telesu. Izgube albumina so še posebej velike.