Placentalna insuficienca: zdravljenje

Cilji zdravljenja placentne insuficience in intrauterine zaostalosti rasti

Zdravljenje mora biti usmerjeno v izboljšanje uteroplacental in sadno-placente prekrvavitev, krepi popravek izmenjava plinov reološke in strjevanjem lastnosti krvi, odprava hipovolemijo in hypoproteinemia, normalizacijo žilni tonus in maternice dejavnosti, povečal antioksidant obramba metabolične in optimizacijo presnovnih procesov.

Indikacije za hospitalizacijo zaradi placentne insuficience in intrauterine zavrnitve rasti

Podkompenzirana in dekompenzirana insulina na placente, kombinacija placentne insuficience in FGRS z ekstragenitalno patologijo, gestozo, ki grozi predčasnim porodom.

Zdravljenje z zdravili za pomanjkanje placente in intrauterino zaostajanje

Glede na to, da so med vzroki za posteljice insuficience pomembni škodljivi učinki kemičnih sredstev, neuravnoteženo prehrano, extragenital in nalezljivih bolezni, preeklampsije, dolgo grozil splav in drugih zapletov nosečnosti, metodično pravilno začeti zdravljenje z odpravo škodljivih učinkov teh vzročne dejavnike. Normalizacija prehrane v skupini nosečnic z nizko stopnjo kakovosti življenja s povečanjem vsebnosti beljakovin in bistvene minerale zmanjšuje delež maščob in vsebnost ogljikovih hidratov omogoča uravnotežen zmanjšati pojavnost 19% FGr.

Velikega pomena pri zdravljenju placente insuficienca plačilu normalizacijo tonus maternice, saj pomaga povečati pretok krvi v intervillous prostora zaradi zmanjšanja venskega odtoka. V ta namen se uporabljajo antispazmodična in tokolitična zdravila (fenoterol in heksoprenalin). Kot je razvidno iz naših raziskav, z ustrezno obravnavo placentne insuficience v kontekstu grožnje prenehanja nosečnosti v 90% opazovanj je mogoče doseči pozitiven učinek. Učinkovitost kompenziranih terapevtskih in subkompenziranih oblik placentne insuficience proti anemiji nosečnic je blizu 100%. Prav tako je zelo učinkovit za zdravljenje placentne insuficience z uporabo antibakterijskih zdravil za intrauterino okužbo (pozitiven učinek pri 71,4% opazovanj). Vendar pa je pri ženskah z zdravljenjem preeklampsija za posteljice insuficience učinkovito le 28,1% v začetnih motnjah prekrvavitve v mater-posteljice in ploda, da je verjetno zaradi morfoloških motenj pri oblikovanju posteljice.

Najpogostejša zdravila za zdravljenje placentalne insuficience so antiagregacijska sredstva in antikoagulanti. Iz te skupine zdravil pogosto uporabljajo acetilsalicilno kislino, dipiridamol (Curantylum), pentoksifilin (Trental) nikoshpan, xantinol nikotinat, heparin natrij. Zmanjšanje manifestacije placente insuficience pri zdravljenju antiagregacijskega in antikoagulacijskega zaradi povečane aktivnosti perifernega cytotrophoblast, zmanjšanje volumna intervillous fibrinoid prilepljena resic, intervillous krvavitev, placente infarkt. Uporaba antiagregacijskih sredstev je najučinkovitejša pri prekomernem aktiviranju vaskularne-trombocitne povezave sistema hemostaze; s hujšimi motnjami, vključno s patološkim povečanjem plazemske povezave, je priporočljivo dopolnjevati zdravljenje s heparinom. Ta droga ima antihipoksičen učinek, je vključena v regulacijo tkivne hemostaze in encimskih procesov. Heparin ne prodre skozi placentno pregrado in nima škodljivega vpliva na plod. V zadnjih letih pri zdravljenju placente insuficienca uporabljenega nizkomolekularni heparini z izrazito antitrombotične aktivnosti in dobimo manj stranskih učinkov (nadroparin kalcij, natrijev dalteparinat).

Glede na Connection Parameters utero-placente pretok krvi in krvnih encimska aktivnost pri nosečnicah z visokim tveganjem perinatalne patologije, je priporočljivo, da se izvede zdravljenje metaboličnega z uporabo ATP, na inozin drog, cocarboxylase, vitamini in antioksidanti, kot tudi hiperbarični oksigenacijo za preprečevanje in zdravljenje hipoksije ploda. Metabolična terapija se šteje kot obvezna sestavina pri zdravljenju placentne insuficience. Da bi zmanjšali intenzivnost peroksidacije lipidov, stabiliziranje strukturne in funkcionalne lastnosti celičnih membran, izboljšanje trofizmu ploda rabljeno Membranska - vitamin E in fosfolipidi + multivitamine (Essentiale). Trenutno presnovni zdravljenje placente insuficience pri obeh ambulantno in bolnišnično obsega nanašanje aktovegina (gemoderivat visoko očiščenega iz govejega krvi z nizko peptidov molekulsko maso in derivate nukleinskih kislin). Osnova farmakološkega delovanja aktovegina je vpliv na procese znotrajcelično presnovo, prometa in izboljšanje glukoze vnos kisika v tkivih. Vključitev v celici velike količine kisika vodi v procesu aktivacije aerobne glikolize, povečanje celične energije zmogljivosti. Ko zdravljenje Mo aktovegin aktivira celično presnovo s povečanjem prevoza, hrambe in poveča znotrajcelično uporabo glukoze in kisika. Ti procesi povzročajo pospešitev presnove ATP in povečanje energetskih virov v celici. Tudi aktovegin povečuje oskrbo s krvjo. Osnova za preprečevanje ishemične delovanja aktovegina šteje kot antioksidant učinek (aktivacijo encima superoksid dismutazo). Aktovegin kot intravenska infuzija 80-200 mg (2-5 ml) v 200 ml 5% raztopine dekstroze (№ 10) ali v pelet (tablete 1 3-krat dnevno 3 tedne). Dokazan je nevroprotektivni učinek aktovegina na možgane ploda pri hipoksičnih pogojih. Ima tudi anabolični učinek, ki ima v FGR pozitivno vlogo.

Ko Subcompensated in dekompenzirano oblike placente insuficienca možna tudi kombinirana uporaba aktovegina in hexobendine + + etamivin etofillina (instenona) Kombiniran pripravek kombiniranjem nootropno, vaskularnih in neyrotonichesky komponente.

Zadostna dobava plodnega kisika ima pomembno vlogo v življenjski podpori. V zvezi s tem je s placentalno insuficienco indicirano zdravljenje s kisikom.

Vendar pa je treba pri vdihavanju presežka 100% kisika upoštevati razvoj zaščitnih reakcij. Zato se uporabljajo 30-60-minutni vdihi mešanice plinov s koncentracijo kisika, ki ne presega 50%.

Pomemben sestavni del zdravljenja placentalne insuficience na podlagi ekstrogenitalne patologije in zapletov nosečnosti je infuzijska terapija. Eden od najbolj pomembnih komponent kompleksnih terapevtskih ukrepov v placente insuficience je zagotoviti potrebe po energiji za zarodek zaradi uvedbe dekstroze v obliki intravenske infuzije v kombinaciji s primernimi količinami insulina.

Infuzija mešanice glukoze in novocaine kot sredstva za zmanjšanje vaskularnega spazma, izboljšanje mikrocirkulacije in pretok krvi v arterijskih posodah posteljice ni izgubila svoje terapevtske vrednosti. Intravenska uvedba ozonizirane izotonične raztopine natrijevega klorida spodbuja normalizacijo statusa ploda v prisotnosti laboratorijsko-instrumentalnih znakov hipoksije.

Da bi popravili hipovolemijo, izboljšali reološke lastnosti krvi in mikrocirkulacije v posteljici, je učinkovito dajati dekstran [prim. Mol. Masa 30 000-40 000] in raztopine na osnovi hidroksietilnega škroba. Infuzija 10% HES raztopine pri zdravljenju placente insuficience pri preeklampsija ozadju lahko doseže znatno zmanjšanje žilni upor v maternični arterij, perinatalne umrljivosti in zmanjšuje od 14 do 4 ‰. Pri prepoznavanju hypoproteinemia pri nosečnicah, pa tudi prisotnost motnje v plazmi hemostazo svežega zamrznjenega infuzije plazmi izvedemo v količini 100-200 ml 2-3 krat tedensko. Ko pomanjkanje proteina, huda izguba ali povečane potrebe proteinski zlasti FGr uporaba pripravkov infuzijsko zdravljenje lahko vsebujejo amino raztopine kislin (Aminosol, Aminosteril KE 10% glycoprivous, infezol 40). Vendar pa je treba upoštevati, da povečanje koncentracije aminokislin v matični krvi ne vodi vedno do povečanja njihove vsebnosti pri plodu.

Nefarmakološko zdravljenje pomanjkanja placente in intrauterine zaostale rasti

Pri zdravljenju placente insuficience so pomembne fizikalne metode izpostavljenosti (maternice elektrorelaksatsiya, elektroforeza magnezijev Razporeditev termični postopki perirenalne območje) sprostitvene miometrija in vodijo do vazodilatacije.

Nova metoda zdravljenja nosečnic s placentalno insuficienco je izvajanje terapevtske plazmefereze. Uporaba diskretne plazmaferezo brez vpliva na zdravljenje placente terapijo insuficienca zdravila po izboljšuje presnove, hormonov placente funkcijo in spodbuja normalizacijo feto-placente krvi maternici.

Zdravljenje pomanjkanja placente je učinkovito, če se prvi tečaj začne pred 26 tedni nosečnosti in se ponovi pri 32-34 tednih. Zdravljenje pozneje izboljša plod in poveča odpornost na hipoksijo, vendar ne omogoča normalizacije njenega stanja in zagotavljanja ustrezne rasti. Visoka pogostost neugodnih perinatalnih izidov FWR je v veliki meri posledica potrebe po zgodnji porodni dobi v času, ko je novorojenček slabo prilagojen zunanjemu okolju (v povprečju 31-33 tednov). Pri obravnavanju vprašanja prezgodnje porodne dobe pri pripravi za dobavo vključujejo glukokortikoide za preprečevanje zapletov v obdobju novorojenčkov [44]. Ta zdravila ne le pospešujejo proces zorenja plodov ploda, ampak tudi zmanjšajo pojav nekaterih zapletov. Po podatkih Ameriškega nacionalnega instituta za zdravje (1995) je incidenca intraventrikularne krvavitve in enterokolitisa pri novorojenčkih z NWFP manjša pri opazovanju prenatalne uporabe glukokortikoida. Deksametazon se injicira v odmerku 8-12-16 mg 3 dni ali intramuskularno pri 4 mg na 12 ur 4-krat.

Izobraževanje pacientov

Bodite prepričani, da razložite ženski o potrebi po ohranjanju racionalne prehrane, spanja in počitka med nosečnostjo. Bolnik mora biti usposobljen za nadzorovanje telesne mase, arterijskega tlaka. Če želite diagnosticirati hipoksijo, morate ženski poučiti, kako gibati plod skozi ves dan in razpravljati o situacijah, v katerih bi morala nemudoma poiskati zdravniško pomoč.

Nadaljnje upravljanje pomanjkanja placente in intrauterine zaostale rasti

Za kompenzirano placentno insuficienco so značilni ugodni perinatalni izidi. Spontano rojstvo skozi naravni rojstni kanal se pojavi v 75,82% primerov, brez zapletov - pri 69,57%. Najpogosteje med porodom, ko nadomestilo placente insuficienca zapleteno patološko predhodno obdobje, napredovanje kronične ploda hipoksije, nepravočasnega amniorrhea, šibkost in discoordination dela. Pojav teh zapletov v nosečnosti je pokazatelj nujne dostave s kirurškim posegom v 38,1% primerov. Indikacije za izbirni carskim rezom v večini primerov: obremenjeni porodniške in ginekološke bolezni (vključno z brazgotino na maternici po prejšnjem carskim rezom, neplodnost, sindrom izgube nosečnost) v kombinaciji s kompenzirano placente insuficienco, kot tudi zapletene nosečnosti in razpoložljivost znaki stanja ploda (ravni FGR I, hemodinamičnih motenj v matičnimi posteljice-plod IA ali Istrong meri začetne znake hipoksije ploda) pri starejših ženskah če pride do splava nosečnosti. Kot je poslabšanje resnost placente insuficienca pogostost ugoden izid spontane dela zmanjša, in zato na subcompensated placente insuficienco se šteje, da je način izbire načrtovano dobavo s carskim rezom na časovno skoraj celoten mandat.

Podkompenzirana insuficienca placente

Indikacije za načrtovano dostavo s carskim rezom:

• zmerno izrazito hipoksijo ploda (zmanjšana spremenljivost bazalnega ritma, število pospeškov, njihova amplituda in trajanje);
• hemodinamične motnje v sistemu mater-placenta-fetus 2. Stopnje v prisotnosti dvostranskih sprememb in dikrotičnih izkopavanj v materničnih arterijah;
• kombinacija z drugo porodno patologijo;
• FGRS v kombinaciji z gestozo ali zadrževanjem nosečnosti. Merila za podaljšanje nosečnosti:
  • IZD I-II stopnja z ustrezno rastjo fetometričnih parametrov v kontrolnem ultrazvoku v intervalih 7 dni;
  • FGR III stopinj brez povečanja fetometricheskih kazalnikov lag o prometu v ozadju non-progresivni bolezni sadje posteljice in / ali zgodnje znake centralizacijo pretoka krvi (fetalni aorta LMS večja od 8,0, ko je vrednost v DLS AGR 2,8-9,0 v času 33-37 tednov );
  • odsotnost izrazitih motenj uteroplacentnega krvnega pretoka (enostranski, brez motenj v spektru krvnega pretoka v materničnih arterijah, SDO več kot 2,4) z gestozo zmerne resnosti;
  • odsotnost kliničnega napredovanja kombinirane gestoze;
  • Začetni znaki hipoksije po CTG v odsotnosti ali začetno centralizacija sadje krvnega obtoka, normalne vrednosti orgle (ledvice) fetalni krvni pretok (LMS ne več kot 5,2 do 32 tednov in ne več kot 4,5 v obdobju 33-37 tednov);
  • eukinetična in hiperkinetična vrsta centralne hemodinamike ploda pri odsotnosti intrakardialnih hemodinamičnih motenj. Celovito preučevanje fetalne hemodinamike in analiza perinatalnih izidov pri placentni insuficienci je omogočilo razvoj indikacij za nujno dostavo s cezarskim odsekom pri tej patologiji. Vključujejo:
• kardiotokografski znaki hude motnje ploda (spontani odmiki v ozadju monotonega ritma in nizka variabilnost, pozne upočasnitve pri testu oksitocina);
• kritićno stanje krvnega pretoka placente v obdobju nosećnosti već kot 34 tednov;
• zaznane motnje krvnega pretoka v venskem kanalu in slabše vene cave.

Indikacije za nujno dostavo - začetek dela pri nosečnicah s subkompenzirano placentno insuficienco, kot tudi prezgodnje izločanje amnijske tekočine. Indikacije za prenos novorojenčka v enoto intenzivne nege so prezgodnja, hipoksično-ishemična lezija osrednjega živčnega sistema različno resnosti.

Dekompenzirana insulinska insuficienca

Indikacije za nujno dostavo s carskim rezom:

• FGRS v hudi stopnji z znaki izrazite centralizacije fetalnega arterijskega krvnega pretoka z motnjami intrakardijskega krvnega pretoka in z znaki zmerne fetalne hipoksije po podatkih CTG;
• napredovanje gestoze na podlagi kompleksne terapije z izrazitimi motnjami uteroplacentnega krvnega pretoka (dvostranske motnje z diktičnimi izkopi v spektra);
• trajanje nosečnosti v prisotnosti znakov dekompenzirane placentalne insuficience več kot 36 tednov.

Indikacije za nujno dostavo:

• motene venske fetalni krvni pretok (retrogradna pretok krvi v venski kanal, povratne povečanje krvnega pretoka v spodnje vena cava zarodka), prisotnost valovanje v veni popkovine;
• preeklampsije in eklampsije.

Pri prezgodnji nosečnosti (32-36 tednov) in odsotnost nič in vrednosti retrogradno pretok krvi v venski kanal med atrijske sistoli in indeks pulziranja do 0.74, ko je odstotek povratnega toka v spodnje vena cava 43,2% do 32 tednov in do 34,1% v obdobju 32-37 tednov), je treba nosečnost podaljšati. Hkrati izvedla celovito obravnavo placente insuficience z obvezno intravensko raztopino hexobendine + + etamivin etofillin v dnevni in nadzor Doppler Cardiotocographic. Zapleteno zdravljenje vključuje glukokortikoide, da pospeši zorenje ploda.

Dobava izvedemo s carskim rezom, ko znaki napredovanja motnje venskega krvnega toka ali pojava spontanih pojemki hypokinetic hemodinamskih tipa in tipa "odraslo" chrezklapannogo fetalni krvni obtok. Trajanje podaljšanja nosečnosti je trajalo od 4 (v obdobju 35-36 tednov) do 16 dni (v obdobju od 32 do 34 tednov).

Napoved

Pravočasna diagnosticiranje placentne insuficience in FGRS, pravilno in kompetentno zdravljenje nosečnic omogočata podaljšanje nosečnosti pred porodom, ki omogoča preživetje, in ugoden perinatalni izid. Izbira roka dobave mora temeljiti na nizu diagnostičnih testov. V primeru zgodnje dostave je treba upoštevati razpoložljivost pogojev za intenzivno nego in intenzivno nego novorojenčkov.

Otroci z nizko porodno težo v prihodnosti imajo visoko tveganje za fizične, nevropsihološke in visoke somatske bolezni. Najpogosteje se pojavlja novorojenček:

• motnje kardiopulmonalne prilagoditve s perinatalno asfiksijo, mejonialno aspiracijo ali perzistentno pljučno hipertenzijo;
• kadar se FVRP kombinira s pretepljanjem - veliko tveganje smrti novorojenčkov, nekrotizirajočega enterokolitisa, sindroma dihalne stiske, intraventrikularnih krvavitev;
• motnje termoregulacije zaradi povečanega prenosa toplote (zaradi zmanjšanja plasti podkožne maščobe) ali zmanjšanja proizvodnje toplote (izčrpavanje kateholaminov in zmanjšana dobava hranil);
• hipoglikemija (pri 19,1% novorojenčkov);
• policitemija in hiperkoagulacija (diagnosticirana pri 9,5% pri I stopnji FGR in pri 41,5% pri stopnji III);
• zmanjšana imunoreaktivnost (pri 50% novorojenčkov s FGRS nevtropenijo stopnje III je odkrita, pri 55% - nosokomialnih okužbah).

Motnje fizičnega razvoja

Novorojenčki z nizko porodno težo imajo različne možnosti za fizični razvoj, odvisno od etiologije in resnosti intrauterine zaostalosti rasti. Z zmerno resnostjo FEV v 6 do 12 mesecih po rojstvu opazimo visoke stopnje rasti, pri katerih otroci dosežejo normalne razmerje med maso in rastjo. Vendar pa po nekaterih poročilih novorojenčki dosežejo normalno telesno težo 6 mesecev po rojstvu, vendar v prvih 47 mesecih življenja vzdržujejo primanjkljaj v višini 0,75 standardnih odstopanj v primerjavi z otroki, ki imajo normalno rojstno težo. V primeru hude FGR je zaostajanje mase in rasti pod desetim percentilom ne le v otroštvu, temveč tudi v mladostnem obdobju. Tako je povprečna višina pri starosti 17 let s hudo zakasnitvijo pri intramuskularni rasti 169 cm pri dečkih in 159 cm pri deklicah v primerjavi s 175 cm in 163 cm pri normalni rojstni telesni masi.

Kršitve nevropsihološkega razvoja

Mnogi raziskovalci s težko stopnjo FGRS (rojstna masa manj kot 3 odstotke), zlasti s prezgodnjo nosečnostjo, opažajo zmanjšanje IQ in pomembne učne težave. Torej, pri starosti do 5 let, 2,4 krat pogosteje kot pri normalni telesni teži ob rojstvu, imajo otroci majhne možganske disfunkcije, motorične motnje, cerebralno paralizo in slabe kognitivne sposobnosti; 16% otrok, starih 9 let, potrebuje korektivno usposabljanje; 32% mladostnikov s hudim dihalnim sindromom ima znatne težave pri učenju, ki jim preprečujejo dokončanje celotnega tečaja srednje šole. V študiji, ki jo je izvedel LM McCowan (2002), ima 44% novorojenčkov s FHNP zaradi hipertenzije nosečnic nizek indeks duševnega razvoja. Bolezni psihomotornega razvoja se pogosteje pojavljajo pri novorojenčkih, ki niso dojili vsaj 3 prvega meseca življenja, ki so dolgo časa bili v bolnišnici, ki so potrebovali umetno prezračevanje.

Odrasli, ki so bili rojeni z nizko porodno težo imajo večje tveganje za bolezni srca in ožilja, visok krvni tlak, možganska kap, sladkorna bolezen, hiperholesterolemijo. Na primer, med umrljivost moških zaradi bolezni srca in ožilja v višini do 119 ‰ na težo 2495 g ob rojstvu pred 74 ‰ na maso študij 3856 g na živalih so pokazale, da je kršitev prehrambenega funkcijo posteljice vodi v strukturno in funkcionalno prilagoditev, ki zagotavlja preživetje novorojenčka. V prihodnosti preneseni prilagoditveni stres vodi k razvoju zgoraj navedenih bolezni.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]