Poškodbe notranjega ušesa: vzroki, simptomi, diagnoza, zdravljenje

Poškodbe notranjega ušesa so vzrok za labirintni travmatični sindrom, ki je skupek specifičnih znakov okvarjenih funkcij zvočnega in vestibularnega analizatorja, v kombinaciji z možnimi splošnimi in fokalnimi lezijami možganov. Labirintni travmatični sindrom se deli na akutno in kronično obliko, ki se pojavljata z neposrednimi in posrednimi učinki različnih travmatičnih dejavnikov na receptorske formacije ušesnega labirinta. Praviloma so kontuzije, rane in eksplozijske poškodbe notranjega ušesa kombinirane s podobnimi poškodbami možganov in jih je mogoče upravičeno uvrstiti med TBI. Labirintni travmatični sindrom se deli na akutne in kronične sindrome.

Akutni labirintni travmatski sindrom. Akutni labirintni travmatski sindrom je skupek znakov okvare slušnih in vestibularnih funkcij, ki se pojavijo, ko je ušesni labirint izpostavljen travmatskim dejavnikom mehanske ali fizikalne narave, katerih energija vodi do takojšnje motnje integritete poškodovanih struktur na anatomski ali celični, subcelični in molekularni ravni.

Kontuzije ušesnega labirinta. Kontuzija ušesnega labirinta se razume kot kompleks poškodb njegovih struktur zaradi pretresa možganov, modric, sekundarne kompresije anatomskih formacij notranjega ušesa, kar povzroči nastanek hipoksičnega edema ali krvavitve v njih.

Patogeneza. V primeru kontuzije temporalne regije se mehanska energija prenaša v ušesni labirint neposredno skozi kostno tkivo in labirintne tekočine, posredno pa tudi skozi možgansko tkivo. V slednjem primeru je prenosna povezava endolimfatična vrečka, v katero se prenaša hidrodinamični val, ki se retrogradno širi v endolimfatične prostore ušesnega labirinta. Od vseh intrakranialnih struktur so na mehanske travme najbolj občutljive membranske in receptorske formacije notranjega ušesa, katerih poškodba zahteva 100-krat manj energije kot nastanek blagega pretresa možganov. Pogosto znaki travmatske poškodbe možganov prikrijejo akutne kohleovestibularne simptome, ki se pojavijo šele potem, ko žrtev prebudi iz nezavesti.

Kot je znano, je primarni patogenetski mehanizem travmatske možganske poškodbe patološka reakcija možganskih žil, ki se kaže v njihovi parezi, povečani prepustnosti, hemoragičnih pojavih, venski stazi in povečanem venskem tlaku, hiperprodukciji cerebrospinalne tekočine, kar na koncu vodi v akutni hidrocefalus in možganski edem. Ker so žile ušesnega labirinta del enega samega možganskega žilnega sistema, doživljajo v osnovi enake patološke anatomske in funkcionalne motnje kot možganske žile. Pri mehanski poškodbi ušesnega labirinta najprej pride do motnje krvnega obtoka, nato do sprememb v proizvodnji in kemični sestavi peri- in endolimfe, motenj v njihovem krvnem obtoku in resorpcije. Ti pojavi povečajo prepustnost hematolabirintne pregrade, porušijo elektrolitsko ravnovesje in vodijo do hidrocefalusa.

Patološka anatomija. Za kontuzijo ušesnega labirinta so značilne krvavitve v tkivih in njegovih tekočih medijih, rupture in raztrganine njegovih mobilnih elementov (pokrivna membrana SpO, otolitični in kupularni aparat, membranski kanali).

Simptomi so izjemno značilni. Če ni motenj zavesti, se žrtev pritožuje nad hudo omotico, slabostjo, hrupom v enem ali obeh ušesih in v glavi, iluzijo gibanja predmetov v vidnem polju. Med objektivne simptome spadajo spontani nistagmus, motnje koordinacijskih testov, statičnega in dinamičnega ravnotežja, okvara sluha, vse do njegove popolne zaustavitve. Posledice akutnega labirintnega travmatskega sindroma zadevajo predvsem slušno funkcijo, ki lahko, odvisno od resnosti lezije, traja dlje časa ali celo napreduje.

Diagnoza se postavi na podlagi anamneze, prisotnosti značilnih subjektivnih in objektivnih simptomov. Posebna pozornost se posveča stanju zunanjega sluhovoda in bobniča (prisotnost ali odsotnost krvnih strdkov, razpok, znakov ušesne likoreje). Če obstaja ustrezna komunikacija (ustna ali pisna) med žrtvijo in zdravnikom, se poleg zasliševanja in pregleda izvedejo tudi nekateri funkcionalni testi za ugotavljanje znakov in stopnje poškodbe slušnega in vestibularnega analizatorja. Vsi podatki pregleda, ki imajo medicinski in pravni pomen, se podrobno zabeležijo (protokolira). Stopnja okvare sluha se določi s študijo "živega" govora, testi z glasbenimi vilicami (Weberjev in Schwabachov test) in pragovno-tonalno avdiometrijo. Stanje vestibularne funkcije se oceni s testi za spontane patološke vestibularne reakcije in testi za koordinacijo gibanja. Vsi pregledi žrtve se izvajajo v nežnem načinu, v ležečem položaju. Provokativni vestibularni testi se v akutnem obdobju labirintnega travmatskega sindroma ne izvajajo. Strogo je prepovedano izvajati kalorični test in izpiranje ušes v primeru krvavitve iz zunanjega sluhovoda.

Zdravljenje akutnega labirintnega travmatskega sindroma v veliki meri vključuje enake ukrepe, kot jih nevrolog izvaja v primeru TBI, predvsem ukrepe za preprečevanje možganskega edema in motenj vitalnih funkcij. V prisotnosti hemotimpanona se v nos predpišejo vazokonstriktorji, ki pospešijo evakuacijo krvi iz bobniča skozi slušno cev. Za preprečevanje sekundarne okužbe se peroralno predpišejo sulfonamidi in antibiotiki.

Labirintne motnje pri zlomih bazalne lobanje. Do te vrste TBI pride, ko oseba pade na glavo ali jo s težkim predmetom udari po okcipitalni ali stranski površini glave, včasih pa tudi pri padcu na zadnjico ali kolena.

Patološka anatomija. Zlomi lobanjske baze so najpogosteje lokalizirani v srednji lobanjski jami na linijah, ki povezujejo izhodne odprtine možganskih živcev. V linijo zloma je pogosto vpletena piramida temporalne kosti, takrat pa se pojavijo znaki labirintnega travmatskega sindroma. Zlomi temporalne kosti so razdeljeni na vzdolžne, prečne in poševne.

Vzdolžni zlomi predstavljajo 80 % vseh zlomov piramide. Nastanejo z neposrednimi udarci v temporo-parietalno regijo. Zlomna linija poteka vzporedno z glavno osjo piramide in vključuje medialno steno bobniča, v območju katere se nahajajo stranski deli ušesnega labirinta in horizontalni del obraznega kanala.

Prečni zlom nastane, ko pride do udarcev v okcipitalni in okcipito-parietalni del lobanje. Poškoduje ušesni labirint in zunanji slušni kanal, ne da bi pri tem vplival na stene srednjega ušesa.

Poševni zlom nastane, ko udarec nanese na okcipitomastoidno regijo in poškoduje notranje uho, srednje uho, obrazni kanal in mastoidno votlino.

Manj pogosti so atipični zlomi, katerih linije potekajo skozi cone najmanjšega upora kosti baze lobanje, pa tudi mikrofrakture in mikrorazpoke kostne kapsule labirinta. Celjenje kostnega tkiva temporalne kosti poteka z nastankom novega kostnega tkiva vzdolž linije zloma. V kostnem labirintu zaradi odsotnosti periosteuma celjenje zloma poteka drugače, in sicer z razvojem vlaknatega tkiva vzdolž linije zloma, ki je impregnirano s kalcijevimi solmi z nastankom dehiscenc. Ta proces je še posebej značilen za zlome v območju promontorija in labirintnih oken, kar v ustreznih okoliščinah prispeva k prodiranju okužbe v notranje uho še dolgo po poškodbi.

Simptomi so odvisni od resnosti travmatske poškodbe možganov (TBI), ki povzroča splošne možganske in fokalne nevrološke simptome, ter od narave zloma temporalne kosti. Zgodnji znaki piramidnega zloma so paraliza obraznega in abducentnega živca, ki ju je mogoče opaziti že v komatoznem stanju žrtve. Paraliza obraznega živca, ki se pojavi takoj po poškodbi, je patognomoničen simptom zloma kapsule ušesnega labirinta. Pareza obraznega živca, ki se pojavi nekaj minut po poškodbi in kasneje, najpogosteje kaže na prisotnost hematoma nekje vzdolž obraznega kanala. Če linija zloma baze lobanje pokriva okroglo ali ovalno okno, potem pride do pareze druge in tretje vej trigeminalnega živca, ki izhajata iz lobanjske votline skozi te odprtine. Pojav modrih pik v predelu mastoidnega odrastka po 4-6 dneh, ki jih povzroči prodiranje hemolizirane krvi iz globljih delov temporalne kosti, je prav tako dokaz piramidnega zloma.

Pri vzdolžnih zlomih piramide opazimo rupture bobniča; če slednjega ni, se lahko v bobniču nabira kri, ki se skozi bobnič lesketa v modrikasto-rdeči barvi. V primeru ruptur bobniča in poškodbe celovitosti dure mater opazimo ušesno likvorejo. Pri vzdolžnih zlomih ušesni labirint praviloma ne spada v linijo zloma. Pri prečnih in poševnih zlomih se uniči tako polž kot kostni labirint vestibularnega aparata, kar povzroči popolno zaustavitev delovanja teh organov.

V primeru zloma temporalne kostne piramide je opisanih več različic kliničnega poteka:

1. spontano okrevanje z nekaterimi preostalimi učinki kohlearnih in vestibularnih motenj;
2. pojav zgodnjih nevroloških znakov poškodbe živcev slušno-obraznega snopa;
3. pojav sekundarnih infekcijskih zapletov, ki jih povzroči prodiranje okužbe v možganske ovojnice;
4. pojav poznih nevroloških zapletov, ki jih povzročajo posledice organskih lezij možganskih ovojnic in možganskega tkiva.

Smrt najpogosteje povzročijo zgodnji zapleti, kot so koma, hipertermija, možganski edem ter paraliza dihalnega in vazomotornega centra. Poškodbe glave pogosto povzročijo ekstraduralne hematome, ki jih povzročijo rupture meningealnih arterij. Prisotnost takega hematoma kaže Gerard-Marchandov simptom - boleča oteklina v temporo-parietalnem predelu, ki jo povzroči ruptura srednje meningealne arterije. Indikacije za kraniotomijo v tej fazi so znaki naraščajočega intrakranialnega tlaka: bradikardija, bradipneja, naraščajoč arterijski tlak, midriaza in progresivno bledenje refleksne aktivnosti.

Med poznimi zapleti zloma temporalne piramide je treba omeniti Eagletonov sindrom, ki se pojavi z izoliranim povišanjem tlaka v zadnji lobanjski jami (hematom): z normalno reakcijo lateralnega polkrožnega kanala na kalorični dražljaj so reakcije na ta dražljaj iz drugih polkrožnih kanalov odsotne ali močno zmanjšane (po J. Portmannu (1956) lahko kalorični nistagmus iz vsakega polkrožnega kanala posebej dobimo tako, da glavo postavimo tako, da ravnina preučevanega kanala sovpada s smerjo delovanja gravitacije).

Prognoza za bolnikovo življenje in sekundarne rezidualne noetravmatske motnje je odvisna od resnosti TBI. Kar zadeva prognozo za slušno funkcijo, je v prvih urah in dneh po poškodbi vprašljiva, kasneje pa previdna, saj lahko tudi v primerih, ko labirint in slušni živec nista v liniji zloma, kontuzijska poškodba povzroči zelo hitro izklop slušne funkcije. Kasneje, po mesecih in letih, lahko preostali sluh postopoma izgine zaradi atrofije slušnega živca in lasnih celic SpO. Vestibularna funkcija z integriteto vestibularnega dela vestibulokohlearnega živca in ustreznih receptorskih struktur se do neke mere obnovi v 2-3 tednih, če pa so poškodovani - v 1-2 mesecih zaradi kontralateralnega labirinta, vendar pa insuficienca specifičnih funkcij vestibularnega analizatorja ostane še leta.

Zdravljenje. Bolniki z zlomi baze lobanje in zlasti temporalne kosti so nameščeni v nevrokirurški ali nevrološki bolnišnici, vendar so lahko pod določenimi pogoji tudi na oddelku za ORL, kjer morajo opraviti ustrezno zdravljenje. Strogo počitek v postelji vsaj 3 tedne. Pri razvoju travmatskega šoka ter motenj dihanja in srca so predpisani kofein, strofantin, kordiamin, adrenalin, mezaton, lobelia, cititon, karbogen itd. Za boj proti možganskemu edemu se uporabljajo dehidrirajoča sredstva (magnezijev sulfat, natrijev klorid, glukoza, merkusal, fonurit, hipotiazid itd.).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]