Povečanje volumna zunajcelične tekočine

Povečanje volumna zunajcelične tekočine je posledica povečanja skupne vsebnosti natrija v telesu. Običajno ga opazimo pri srčnem popuščanju, nefrotskem sindromu, cirozi. Klinične manifestacije vključujejo povečanje telesne teže, edeme, ortopnejo. Diagnoza temelji na kliničnih podatkih. Cilj zdravljenja je odpraviti odvečno tekočino in odpraviti vzrok.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Vzroki povečanje volumna zunajcelične tekočine

Ključni patofiziološki moment je povečanje celotne vsebnosti natrija v telesu. Pride do povečanja osmolalnosti, kar spodbuja kompenzacijske mehanizme, ki povzročajo zadrževanje vode.

Gibanje tekočine med intersticijskim in intravaskularnim prostorom je odvisno od Stirlingovih sil v kapilarah. Povečan kapilarni hidrostatični tlak, ki ga opazimo pri srčnem popuščanju; zmanjšan onkotski tlak v plazmi, ki ga opazimo pri nefrotskem sindromu; in njihova kombinacija, ki jo opazimo pri cirozi, povzročijo premik tekočine v intersticijski prostor, kar spremlja razvoj edema. V teh pogojih posledično zmanjšanje intravaskularnega volumna tekočine poveča zadrževanje natrija v ledvicah, kar vodi v razvoj presežka tekočine.

Glavni vzroki za povečanje zunajcelične tekočine

Zadrževanje natrija v ledvicah

• Ciroza.
• Jemanje zdravil: minoksidil, nesteroidna protivnetna zdravila (NSAID), estrogeni, fludrokortizon.
• Srčno popuščanje, vključno s pljučnim srcem (cor pulmonale).
• Nosečnost in predmenstrualni edem.
• Bolezni ledvic, zlasti nefrotski sindrom.

Znižanje onkotičnega tlaka v plazmi

• Nefrotski sindrom.
• Enteropatija z izgubo beljakovin.
• Zmanjšana proizvodnja albumina (bolezen jeter, podhranjenost).

Povečana prepustnost kapilar

• Akutni respiratorni distresni sindrom.
• Quinckejev edem.
• Opekline, travme.
• Idiopatski edem.
• Sprejem IL2.
• Septični sindrom.

Jatrogeni

• Dajanje presežka natrija (npr. 0,9 % fiziološka raztopina intravensko)
• Simptomi povečanega volumna zunajcelične tekočine

Splošna šibkost in povečanje telesne mase lahko predhodita razvoju edema. V zgodnjih fazah disfunkcije levega prekata se lahko pojavijo tudi dispneja ob naporu, zmanjšana toleranca za vadbo, tahipneja, ortopneja in paroksizmalna nočna dispneja. Povečan tlak v jugularnih venah lahko povzroči napenjanje jugularnih ven.

Zgodnji znaki edema vključujejo otekanje vek zjutraj in občutek tesnosti v čevljih do konca dneva. Izrazit edem je značilen za srčno popuščanje. Pri ambulantnih bolnikih se edem običajno opazi v stopalih in golenih; pri bolnikih, ki mirujejo v postelji, v zadnjici, genitalijah in zadnji strani stegen; pri ženskah v prisilnem bočnem položaju se edem razvije na prsih na ustrezni strani. Edem lahko spremljajo najrazličnejše spremembe, vključno s pljučnimi hripi, povišanim centralnim venskim tlakom, galopnim ritmom, povečanim srcem s pljučnim edemom in/ali plevralnim izlivom na rentgenskem slikanju prsnega koša. Pri cirozi je edem pogosto omejen na spodnje okončine in ga spremlja ascites. Znaki ciroze vključujejo tudi pajkaste angiome, ginekomastijo, palmarni eritem in atrofijo testisov. Pri nefrotskem sindromu je edem običajno difuzen, včasih z generalizirano anasarko, plevralnim izlivom in ascitesom; periorbitalni edem je pogost, vendar ni vedno prisoten.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Diagnostika povečanje volumna zunajcelične tekočine

Simptomi in znaki, vključno z značilnim edemom, so diagnostični. Fizični pregled lahko nakaže vzrok. Na primer, prisotnost edema in ascitesa kaže na cirozo. Pokanje in galopni ritem kažeta na srčno popuščanje. Diagnostično testiranje običajno vključuje serumske elektrolite, dušik v krvi, kreatinin in druge teste za ugotavljanje vzroka (npr. rentgensko slikanje prsnega koša, če obstaja sum na srčno popuščanje). Izključiti je treba vzroke izoliranega edema spodnjih okončin (npr. limfedem, venska staza, venska obstrukcija, lokalna travma).

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Zdravljenje povečanje volumna zunajcelične tekočine

Pri bolnikih s srčnim popuščanjem lahko izboljšanje delovanja levega prekata (npr. z inotropnimi sredstvi ali z zmanjšanjem naknadne obremenitve) poveča dovajanje natrija v ledvice in izločanje natrija. Zdravljenje vzrokov nefrotskega sindroma je odvisno od specifične ledvične histopatologije.

Diuretiki Henlejeve zanke, kot je furosemid, zavirajo reabsorpcijo natrija v ascendenčnem kraku Henlejeve zanke. Tiazidni diuretiki zavirajo reabsorpcijo natrija v distalnem tubulu. Tako tiazidni kot diuretiki Henlejeve zanke povečajo izločanje natrija in s tem vode. Izguba kalija je lahko pri nekaterih bolnikih problem; diuretiki, ki varčujejo s kalijem, kot so amilorid, triamteren in spironolakton, zavirajo reabsorpcijo natrija v distalnem nefronu in zbiralnem kanalu. Če se uporabljajo samostojno, zmerno povečajo izločanje natrija. Triamteren ali amilorid se običajno kombinira s tiazidnim diuretikom, da se prepreči izguba kalija.

Mnogi bolniki se ne odzovejo ustrezno na diuretike; možni vzroki vključujejo neustrezno zdravljenje vzroka preobremenitve s tekočino, neupoštevanje omejitve vnosa natrija, hipovolemijo in ledvično bolezen. Učinke je mogoče doseči s povečanjem odmerka diuretika zanke ali z njegovo kombinacijo s tiazidom.

Po odpravi odvečne tekočine lahko vzdrževanje normalne ravni zunajcelične tekočine zahteva omejitev vnosa natrija, razen če je bil osnovni vzrok popolnoma izključen. Diete, ki omejujejo vnos natrija na 3 do 4 g na dan, so sprejemljive, dobro prenašane in precej učinkovite pri blagi do zmerni ekspanziji volumna zunajcelične tekočine pri srčnem popuščanju. Napredovala ciroza in nefrotski sindrom zahtevata strožjo omejitev natrija (<> 1 g/dan). Natrijeve soli se pogosto nadomestijo s kalijevimi solmi, da se olajša omejitev; vendar je potrebna previdnost, zlasti pri bolnikih, ki jemljejo diuretike, ki varčujejo s kalijem, zaviralce ACE ali tiste z ledvično boleznijo, zaradi možnosti smrtne hiperkaliemije.