Ascites: vzroki, simptomi, diagnosticiranje, zdravljenje

Ascites so pogoj, v katerem se v trebušni votlini nabira prosta tekočina. Najpogostejši vzrok je portal hipertenzija. Glavni simptom ascitesa je povečanje trebuha v velikosti.

Diagnoza se ugotavlja na podlagi fizičnega pregleda, ultrazvokoze ali CT. Zdravljenje ascitesa vključuje postelji, dieto z omejeno vsebnostjo natrija, diuretike in terapevtsko paracentezo. Ascetična tekočina se lahko okuži (spontani bakterijski peritonitis), ki ga pogosto spremljajo bolečine in zvišana telesna temperatura. Diagnoza ascitesa vključuje preiskavo in sejanje tekočine ascitesa. Zdravljenje ascitesa temelji na antibakterijskem zdravljenju.

Kaj povzroča ascites?

Običajno ascite služi kot manifestacija (portal) hipertenzije (> 90%) zaradi kronične bolezni jeter, kar povzroči cirozo. Drugi vzroki za ascite so manj pogosti in vključujejo kronični hepatitis, hudi alkoholni hepatitis brez ciroze in oviranje jetrnih ven (Badd-Chiarijev sindrom). Tromboza portalske vene običajno ne povzroči ascitesa, razen če je prizadeta hepatocelularna struktura jeter.

Zunaj jeter povzroča ascitesa vključujejo splošne zamude, povezane s sistemskimi boleznimi (npr, kongestivnega srčnega popuščanja, nefrotski sindrom, huda hypoalbuminemia stiskanja perikarditis) in bolezni trebušne votline (npr bakterijski peritonitis ali karcinomatoza, puščanja žolča po operaciji ali drugih medicinskih postopkov). Manj pogosti vzroki dializi, pankreatitis, sistemski eritematozni lupus, motenj endokrinih (npr myxedema).

Patofiziološki ascites

Mehanizem razvoja ascitesa je zapleten in ni bil v celoti raziskan. Znani dejavniki vključujejo Stirlingov tlačnih sprememb v žilah vene (nizek onkotski tlak zaradi hypoalbuminemia in povišan tlak v portalni veni), aktiviran natrijev retencijski ledvic (normalno koncentracijo natrija v urinu <5 mmol / l) in po možnosti povečano nastajanje limfe v jetrih.

Mehanizmi, ki vplivajo na zadrževanje natrija v ledvicah, vključujejo aktivacijo sistema renin-angiotenzin-aldosteron; povečan simpatični ton; Intrarenalno ranžiranje krvi mimo kortikalne plasti; povečana tvorba dušikovega oksida; sprememba v proizvodnji in izmenjavi antidiuretičnega hormona, kinina, prostaglandina in atrijskega natriuretičnega peptida. Razširitev posod z visceralnim arterijskim pretokom krvi je lahko sprožilni mehanizem, vendar pomen teh motenj in razmerje med njimi še vedno ni povsem razumljivo.

Spontani bakterijski peritonitis (SBP) je povezan z okužbo ascitesa brez eksplicitnega vira. Spontani bakterijski peritonitis se ponavadi pojavi s cirotičnimi ascitesi, zlasti pogosto pri bolnikih z odvisnostjo od alkohola in pogosto povzroči smrt. To je lahko vzrok za hude zaplete in smrt. V večini primerov, pri spontanem bakterijskem peritonitisu z Gram-negativne bakterije Escherichia coli in Klebsiella pneumoniae, Gramu pozitivne in Streptococcus pneumoniae; Praviloma je samo en mikroorganizem posajen iz ascitne tekočine.

Simptomi ascitesa

Majhna količina ascitesa ne povzroča simptomov. Zmerna količina povzroči povečanje volumna želodca in telesne teže. Velika količina vodi do nespecifične razpršene napetosti trebuha brez sindroma bolečin. Če je zaradi ascitesa diafragma pritisnjena, se lahko pojavi dispneja. Simptome spontanega bakterijskega peritonitisa lahko dopolnijo občutek nelagodja v trebuhu in zvišani telesni temperaturi.

Objektivni znaki ascitesa vključujejo premikanje bluntinga s tolkalom želodca in nihanjem. Med telesnim pregledom ni mogoče diagnosticirati prostornine tekočine manj kot 1500 ml. Veliki asciti povzročajo stres v trebušni steni in izstop iz popka. Pri boleznih jeter ali peritonealnih lezijah ascites običajno ni povezana z perifernim edemom ali je nesorazmerna z njo; v sistemskih boleznih (na primer srčnem popuščanju), nasprotno, periferni edem je bolj izrazit.

Simptomi spontani bakterijski peritonitis lahko zvišana telesna temperatura, splošno slabo počutje, encefalopatijo, odpoved jeter in poslabšanje nepojasnjeno klinično poslabšanje. Znaki se pojavijo peritonealni ascites (npr bolečina na palpacijo trebuha in Shchetkina-Blumberg simptoma), lahko pa so zgladili zaradi prisotnosti ascitne tekočine.

Diagnoza ascitesa

Diagnozo je mogoče opraviti na podlagi fizičnega pregleda v primeru znatne količine tekočine, vendar so instrumentalne študije bolj informativne. Ultrasonografija in CT lahko zaznata veliko manjšo količino tekočine (100-200 ml) v primerjavi s fizičnim pregledom. Suspicijo spontanega bakterijskega peritonitisa se pojavi, kadar bolnik s ascitesom ima bolečino v trebuhu, zvišano telesno temperaturo ali nepojasnjeno poslabšanje stanja.

Diagnostična paracenteze barvanje je prikazano v primeru ascites je pred kratkim razkrila, njen vzrok ni znan, ali je sum spontani bakterijski peritonitis. Približno 50-100 ml tekočine se odvzame za makroskopskih analiz o vsebnosti beljakovin, štetje celic in diferenciacije, citologijo o bakteriološkega setvijo in, če je to klinično indicirano, kisline odpornost na obarvanje o Ziehl-Neelsen in / ali preskusih amilaze . V nasprotju z ascitesa pri vnetju ali ascitne infekcija tekočine v portalno hipertenzijo videti transparenten, slamnato rumene barve, ima nizko koncentracijo proteina (tipično <3 g / dl, včasih pa> 4 g / dl), nizke količine PMN (<250 celic / l), večja je koncentracija gradient albumina v serumu v primerjavi z ascitne tekočino, ki je določena z razliko med koncentracijo serumskega albumina in koncentracijo albumina v ascitesa (bolj informativno). Gradient nad 1,1 g / dL kaže, da je najverjetnejši vzrok ascitesa portalna hipertenzija. Motna vodenične tekočine in število PMN več kot 500 celic / ml navede okužbo, ker hemoragične fluida je običajno znak tumorjev ali tuberkuloze. Mlečni (chyle) asciti so redki in običajno povezani z limfomom.

Klinična diagnoza spontanega bakterijskega peritonitisa je lahko težavna; njegovo preverjanje zahteva temeljit pregled in obvezno diagnostično laparocentezo, vključno z bakteriološko kulturo tekočine. Prikazana je tudi bakteriološka kultura krvi. Sejalna ascitna tekočina na krvni kulturi pred inkubacijo povečuje občutljivost za skoraj 70%. Ker spontani bakterijski peritonitis običajno povzroči en sam mikroorganizem, lahko odkrivanje mešane flore v bakteriološki kulturi kaže na perforacijo votlega organa ali kontaminacijo preskusnega materiala.

[1], [2], [3], [4],

Zdravljenje ascitesov

Posteljno počitek in prehrana z omejeno vsebnostjo natrija (20-40 meq / dan) sta glavna in najmanj varna terapija za ascite pri portalski hipertenziji. Diuretike je treba uporabiti, če stroga omejitev natrija ne povzroči zadostne diureze v nekaj dneh. Spironolakton je običajno učinkovit (peroralno v povprečju 50-200 mg dvakrat na dan). V primeru nezadostne učinkovitosti spironolaktona se lahko doda diuretik z zank (na primer furosemid 20-160 mg oralno, ponavadi enkrat na dan ali v povprečju 20-80 mg dvakrat na dan). Ker spironolakton lahko povzroči zadrževanje kalija in furosemid - prekomerno izločanje, kombinacija teh zdravil pogosto zagotavlja optimalno diurezo z malo tveganja za hiper- ali hipokalemijo. Omejitev vnosa tekočine je ugodna, vendar le, če vsebnost Na v serumu znaša manj kot 130 meq / l. Spremembe telesne mase in vsebnosti natrija v urinu odražajo učinkovitost zdravljenja. Optimalna izguba je približno 0,5 kg na dan, saj kopičenje ascitesa ne more biti bolj intenzivno. Pomembnejša diureza zmanjša količino intravaskularne tekočine, zlasti v odsotnosti perifernega edema; lahko povzroči disfunkcijo ledvic ali elektrolitsko neravnovesje (npr. Hipokalemijo), ki lahko pospeši razvoj portosistemske encefalopatije. Neustrezna omejitev natrija v hrani je ponavadi vzrok za trajno obstojne ascite.

Alternativa je terapevtska laparocenteza. Odstranjevanje 4 litrov ascitne tekočine na dan je varno, če je intravenozna infuzija albumin z nizko vsebnostjo soli (približno 40 g v enem postopku), da se prepreči uhajanje tekočine iz žilnega sloja. Terapevtska laparocenteza zmanjšuje bolečino v bolnišnicah s relativno majhnim tveganjem za nastanek elektrolitskega neravnovesja ali poslabšanje ledvične funkcije; Vendar pa bolniki potrebujejo nadaljnje dajanje diuretikov in to ne izključuje ponovitve ascitesa in veliko hitreje kot brez laparocenteze.

Tehnika avtologni infuzija ascitne tekočine (npr ranžiranje peritoneovenozny LeVeen) pogosto vodi do zapletov in se običajno ne uporablja. Transyugulyarnoe intrahepatska portosystemic shunt ( transjugular intrahepatska portal-sistemsko ranžirni, nasvete) lahko zmanjšajo portal pritisk in učinkovito reševanje ascitesa odporne na druge oblike zdravljenja, vendar pa vključuje veliko tveganje in lahko privede do zapletov, vključno portosystemic encefalopatijo in okvaro jetrnih funkcij.

Če obstaja sum spontanem bakterijskem peritonitisu in ascites je dalo več kot 500 PMN / mm, je treba dajati antibiotik, na primer, 2 g cefotaksim v / vsakih 4-8 ur (Gram barvanje in rezultatov vrednotenja bakteriološkega nasaditvi) vsaj 5 dni, dokler ascitna tekočina ni manjša od 250 PMN / μl. Antibiotiki povečujejo verjetnost preživetja. Ker pri spontanem bakterijskem peritonitisu ponovijo v enem letu pri 70% bolnikov, kažejo antibakterijsko profilakso; najbolj pogosto uporabljeni kinoloni (npr. Norfloksacin 400 mg / dan peroralno). Profilaktična uporaba antibiotikov pri bolnikih z ascitesom in krvavitvijo iz varikoznih vinov zmanjšuje tveganje za spontani bakterijski peritonitis.