^

Zdravje

Presaditev srca

, Medicinski urednik
Zadnji pregled: 23.04.2024
Fact-checked
х

Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.

Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.

Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.

Presaditev srca - je priložnost za bolnike v končni fazi srčnega popuščanja, s koronarno boleznijo srca, aritmije, hipertrofično kardiomiopatijo ali prirojeno srčno boleznijo, z visokim tveganjem za smrt in resne simptome, tako da preprečujejo optimalno uporabo zdravil in medicinske opreme.

Presaditev srca je lahko indicirano za bolnike, ki niso mogoče ločiti od prehodnega napravah, ki podpirajo aktivnosti srca po srčnem infarktu ali po srčni kirurgiji, ki niso povezane s presajanjem ali bolnikov z zapleti pri srčnih pljučnih bolezni, ki zahtevajo presaditev pljuč. Absolutna kontraindikacija je pljučna hipertenzija; relativne kontraindikacije vključujejo odpovedi organov (pljuč, ledvic, jeter) in lokalne ali sistemske infiltracijsko motenj (sarkom srčna amiloidoza).

Vsi organi sprejeti od mrtvih darovalcev z možgansko smrt, ki morajo biti manj kot 60 let in ki bi morala imeti normalen srčni in pljuč funkcijo, in ne imeli koronarne bolezni in drugih bolezni srca. Donator in prejemnik morata imeti enake krvne skupine in velikost srca. Približno 25% potrebnih prejemnikov umre pred izbiro ustreznega organa za darovanje. Naprave za umetno prezračevanje in umetno srce zagotavljajo začasno hemodinamiko pri bolnikih, ki čakajo na presaditev. Če pa ta oprema ostane dlje časa, obstaja tveganje za razvoj sepse, strojne insuficience in tromboembolizma.

V svetu statistični podatki kažejo, da se je po hitri rasti v sredini 1980-ih, je dosegla letno število presaditvi srca povprečno vrednost okoli 3000 in naprej bistveno ne spremeni zaradi omejene razpoložljivosti organov donatorjev. Povečanje števila presaditvi srca je spremljala naravno kopičenje izkušenj na področju poslovanja in povečanje preživetja prejemnikov. Pred dajanjem ciklosporina je bilo letno preživetje približno 40%. Uvedba ciklosporina v širokem klinični praksi z intenzivnim imunološkega kontrolo uporabo endomiokardne biopsije ter aktivno zdravljenje zavrnitve limfospetsificheskimi monoklonskih protiteles poveča stopnja preživetja 80% prejemnikov v letno in več kot 70% po 5 letih opazovanja. Nekateri centri so poročali, da je 4-letna stopnja preživetja 90%. Drugi pogojni rezultati veljajo za zelo spodbudne, na primer za ocenjevanje kakovosti življenja bolnikov.

Anestezija za orthotopic presaditev srca ima nekatere značilnosti, povezane z začetno težo bolnikov, da je treba ustaviti prejemnika srce, ga povezuje z DIP, posebno vplivom drog na srčno Denervaud-nega, itd

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5]

Patofiziološke spremembe pri končni odpovedi srca

Večina bolnikov, ki so vključeni v čakalni seznam presaditve srca, je v zaključni fazi HF, ki praktično ne posega v terapevtske terapije proti izčrpanim kompenzacijskim možnostim. Terminska stopnja bolezni je lahko posledica prirojene ali pridobljene srčne bolezni ali vaskularnega sistema. Vodilni vzroki so ishemična in valvularna bolezen srca, pa tudi primarna kardiomiopatija. Odvisno od vzroka, na začetku dekompenzacije sledijo različna obdobja fiziološke prilagoditve, ki se običajno konča z manifestacijo kongestivnega srčnega popuščanja. Od pojavljanja tega sindroma je napoved za 5-letno preživetje manj kot 50%, pri bolnikih s hitrim napredovanjem simptomatologije pa je ta številka še manjša.

Prognostično izredno neugoden pojav ritemskih motenj in podatkov, ki kažejo na pomanjkanje črpalne funkcije (na primer nizka izmetalna frakcija). Pri LV lezijah je glavni kompenzacijski mehanizem zvišanje LV diastoličnega volumna, ki poveča čas mirovanja miokardnih vlaken in spodbuja njihovo učinkovitejše zmanjšanje. Takšne spremembe obnavljajo obseg šoka zaradi stroškov povečanega tlaka v LP in povečanja preobremenjenosti venskega pljuča. Drugi kompenzacijski mehanizmi vključujejo povečanje ravni kateholaminov in povečanje proizvodnje renina, kar vodi v zadrževanje soli in vode v telesu.

Napredovanje teh patofizioloških mehanizmov končno zmanjšuje moč in učinkovitost CB in vodi do hudega kongestivnega srčnega popuščanja, ki je odporen na običajno farmakoterapijo. Na tej točki, lahko pri nekaterih bolnikih je treba obravnavati tudi na podlagi ambulantno, z malo funkcionalnih rezerv, medtem ko drugi niso predmet ambulantno zdravljenje zaradi prisotnosti hude kratka sapa, ali glede na / v uvodu inotropnih zdravil, mehanske obtočil podporo in / ali mehansko prezračevanje.

Dolga obdobja nizke koncentracije CB ogrožajo druge vitalne funkcije organov, kar povzroča razvoj pasivne preobremenitve jeter in prerenalne azotemije. Postopno napredovanje neustrezne perfuzije srca se zaključi z nepopravljivim zmanjšanjem srčne aktivnosti. Presaditev srca se lahko prikaže na katerikoli od teh stopenj in tudi po tem, ko je treba uporabiti mehansko podporo kroženja. Ugotovljeno je, da ostajajo razmeroma visoke ravni preživetja tudi pri tistih bolnikih, ki potrebujejo mehansko podporo krvnemu obtoku kot začasni ukrep pred presaditvijo, pa tudi tistim, ki so prejeli začasno umetno srce.

Tipični diagnoze za presaditvi ishemične kardiomiopatije z deleža levega prekata manj kot 20%, idiopatska kardiomiopatije, virusne in nekaterih prirojenih okvar. Indikacija za presaditev srca je bolnikovo stanje, ki ustreza IV razredu Newyorške kardiološke zveze (zelo hudo), ne glede na to, da je kljub intenzivnemu zdravljenju vztrajno vzdrževala neugodno prognozo.

Izražena pljučna hipertenzija s parametri povprečne DLA nad 50 mm Hg. Art. Se štejejo za kontraindikacijo za presaditev srca in zmerno povečanje pljučnega tlaka je dejavnik, ki predispozira disfunkcijo srca darovalca. Absolutne kontraindikacije vključujejo hudo pljučno hipertenzijo, saj se RV normalnega srčnega dajalca ne more hitro spopasti z močno povečano, enakomerno odpornostjo pljučnih posod in se hitro dekompenzira.

Pri takih bolnikih je možnost preživetja transplantacija srca s pljuči ali srčnim pljučnim kompleksom.

Presaditev srca ali srčno-pljučnega je metoda izbire za bolnike s končno stopnjo bolezni pljuč, z desnim odpovedi prekata, ali končni fazi AMS s sekundarno vključenosti pljučnih plovil zapleteno - Eisenmengerjevo sindrom. Specifična bolezenskimi znaki potencialnih prejemnikov vključuje primarne pljučne hipertenzije, emfizem, multipla pljučna embolija, cistična fibroza, granulomatozne in fibrotične pljučne bolezni. Ustrezni organi donatorjev vsebujejo srce in pljuča, vključno s segmentom s trahealom zadostne dolžine.

Pri izbiri potencialnih darovalcev lahko pride do nekaterih težav, ki so povezane z možnimi okužbami, poškodbami, nevrotoksičnimi pljučnimi edemi in aspiracijo želodčne vsebine. Za optimalno varnost pljuč se je treba izogibati hiperoksiji - FiO2 ne sme biti nad 0,4-0,5, nasičenost s kisikom pa mora biti 90-100%. Nevarnost je pretirana infuzija kristalidov, saj je pomembno preprečiti kopičenje tekočine v pljučih.

Predoperativna priprava

Kljub dejstvu, da v predoperativnem obdobju kandidati za presaditev srca prejemajo intenzivno zdravljenje, večina jih ima znake oškodovanja funkcij različnih telesnih sistemov. Nizek SV lahko privede do kronične pasivne preobremenitve jeter, hepatomegalije in prisotnosti ascitesa v trebušni votlini. Iz pljuč je opaziti pljučni venski zastoj in intersticijski edem. Znaki venske staze otežujejo razvoj oligurije in prerenalne azotemije, povečanje ravni reninskih in plazemskih kateholaminov. Periodične motnje zavesti so pogoste kot posledica nizkega CB.

Kandidati za postopek, kot presaditvi srca pripravimo običajno znotraj ali / inotropnih zdravil (npr digoksin, amrinon), vazodilatatorjev LS (kaptopril) in diuretiki ter po potrebi antiaritmikov. Bolniki z več naprednimi srcem in nizke CB nagnjeni k intrakardialnim tromba, in zato so prikazane antikoagulanti (varfarin, LMWH). Posebno pozornost je treba nameniti preprečevanju infekcijskih zapletov, saj so vzrok za skoraj polovico smrti po presaditvi in tvegajo celo presegla sindrom zavrnitve presadka.

Premeditacija

Diazepam / m 10-20 mg enkrat na 25-30 minut pred vložitvijo bolnika v operacijski sobi ali midazolam / m 7,5-10 mg enkrat na 25-30 minut pred vložitvijo pacienta na operacijski dvorani

+

Diphenhidramin 50-100 mg, enkrat 25-30 minut pred pacienti v operacijski sobi ali kloropiramina IM 20 mg, enkrat 25-30 minut, preden je bil bolnik poslana v operacijsko sobo

+

Cimetidin v / m 200 mg, enkrat 25-30 minut pred pacientom v operacijski sobi

+

Betametazon IV IM 4 mg, enkrat 25-30 minut pred pacientovim dostavo v operacijsko sobo.

Osnovne metode anestezije

Indukcija anestezije:

Diazepam iv 0,15-0,2 mg / kg, enkratni odmerek ali Midazolam IV 0,2-0,25 mg / kg, enkratni ali flunitrazepam iv 0,02-0,025 mg / kg, enkratni odmerek

+

Fentanil IV 4-5 μg / kg enkratni odmerek

+

Atracuria besylate IV 25-50 mg (0,4-0,7 mg / kg), enkrat ali Pipekuronijev bromid IV 4-6 mg, enkrat ali Cisatracurium bezilat iv 10-15 mg (0,15- 0,3 mg / kg) enkrat

+

Ketamin IV 1,5-1,1 mg / kg enkrat.

Kandidati za presaditev srca so pogosto na čakalni listi za daljše časovno obdobje. Pri izbiri zdravil za premedikacijo in indukcijo je treba upoštevati stopnjo astenije in duševne stabilnosti teh bolnikov, prisotnost znakov encefalopatije. Zato se pri dodeljevanju preoperativno sedacije premedikacijo je treba uporabljati previdno, še posebej, ker je neučinkovito delo srca pri bolnikih s končno odpovedjo srčnega popuščanja v veliki meri odvisna od visokih stopenj endogenih kateholaminov. Ti bolniki so izredno občutljivi na zdravila, ki znižujejo CNS, zaradi relativnega zmanjšanja količine porazdelitve, slabega perifernega krvnega obtoka in visoke koncentracije zdravil v dobro perfuziranih organih in tkivih.

Ne glede na to, ali je bolnik dolgo časa hospitaliziran ali je ravnokar ukrepal, se izkaže, da je večina teh bolnikov pred kratkim jemala hrano, položaj srca darovalca pa zahteva hiter začetek operacije. Potrebno je praznjenje želodca skozi sondo, vendar je treba razmisliti o časovnem poteku morebitnega vnosa ciklosporina navznoter, predpisanega pred operacijo.

Kadar se uporablja indukcija, so zmanjšani bolusni odmerki zdravil. V številnih delih je indicirana primernost počasne infuzije indukcijskih zdravil in metod za njihovo titracijo. Glavna sredstva za induciranje so / v anestetika (ketamin, etomidate), analgetiki (fentanil), Nedepolarizirajoči mišični relaksanti (pipekuroniya bromid, cisatracurium bezilatom, itd). Za indukcijo anestezije pred presaditvijo srca uspešno uporabijo različne izvedbe ataralge-skega (diazepam 0,15-0,2 mg / kg, midazolam 0,2-0,25 mg / kg, flunitrazepam 0.02- 0,025 mg / kg) v kombinaciji z analgetično fentanila (4,5 mcg / kg) in / ali ketamin (1,7-1,9 mg / kg). Vzdrževanje anestezije: (splošna uravnotežena anestezija na osnovi izoflurana)

Isofluran inhalacija 0.6-2 MAK (v načinu minimalnega pretoka)

+

Dinitrogen oksid z vdihavanjem kisika 1: 1 (0,25: 0,25 l / min)

+

Fentanil IV bolusno 0,1-0,2 mg, periodičnost vnosa določi s klinično izvedljivostjo

+

Midazolam IV bolus 0,5-1 mg, pogostost dajanja se določi s klinično izvedljivostjo ali

Ketamin IV 1,1-1,2 mg / kg / h, pogostost dajanja se določi s klinično izvedljivostjo

+

Diazepam iv v odmerku 0,08-0,13 mg / kg / h se periodičnost dajanja določi s klinično izvedljivostjo

+

Fentangsh 4-7 mkg / kg / h, pogostost dajanja se določi s klinično izvedljivostjo.

Myorelaxation:

Atrakuriju bezilat I / 1-1,5 mg / kg / h ali pipekuroniyu bromid / proti 0,03-0,04 mg / kg / h ali cisatracurium bezilatom / w 0.5-0.75 mg / kg / h. Med ortotopno presaditvijo, pred priključitvijo AIC, morajo biti vse manipulacije s srcem minimalne, da se prepreči premikanje intrakardijskega tromba. Glavni cilj je, da se ohrani stabilnost anesteziolog hemodinamskih in izključuje uporabe velikih odmerkov inotropnih zdravil, intraaortic balon kontrapulsatsii umetno levega prekata in sili začetek IR. Obtočil zatiranje izognili hkratnem doseganju globoko anestezijo, je možno, če naj bi se izognili uporabi anestetikov in cardiodepressivny izrazito vazodilatacijsko lastnosti, raje fentanil ali majhnih odmerkov ketamin. Izračunana PM odmerek preko perfusors predstavlja 1,1 1,2 mg / kg / h ketamin, 0,08-0,13 mg / kg / h diazepama, 7,4 mg / kg / h fentanila in 0 03-0,04 mg / kg / h pipekuronijevega bromida. Večina raziskovalcev je opozoril na potrebo po zelo previden odnos do zmanjšanja afterload pri bolnikih s primarno pljučno hipertenzijo in hipertrofična kardiomiopatija, kot odziv na vazodilatacija središču teh bolnikov ne morejo povečati produktivnost.

Po zaporedni kanulaciji vene cave in aorte se začne izčrpan zunanji infarkt, bolniki pa se ohladijo, tako kot pri običajnih kardioloških operacijah, do 26-28 ° C. Volumen perfuzije je 2,4-2,6 l / min. Pri prejemnikih s hudo metabolično acidozo in visokim dolgom kisika je morda treba opraviti perfuzijo na višji stopnji, preden normalizirajo te parametre. V obdobju hipotermije se bolnikovo srce odstrani. Nato se izvedejo kirurške anastomoze atrijskih sten srca darovalca in atrijski pasti prejemnika. Posebno previdnost je treba izvajati, da se prednja stena srca darovalca ohladi tudi med anastomoziranjem zadnje stene; prezgodnje segrevanje lahko posledično vodi do nezadostne funkcije prostate. Srce je napolnjeno s hladno raztopino soli, da izloči večino zraka, izvede aortno anastomozo in po večkratnem odstranjevanju zraka odstranijo spone (konec časa ishemije). Pogosto se elektromehanska aktivnost spontano obnovi, končni del operacije pa je izvedba anastomoze pljučne arterije.

Veliko bolnikov s končno boleznijo srca prejme vzdrževalno zdravljenje z diuretiki - manitolom ali furosemidom.

Intraoperativno, morda bodo morali vzdrževati ustrezno diurezo, zato je v nekaterih primerih potrebno povezati hemofiltracijo ali plazmaferezo. Pomembno je, da neprestano spremljate ravnovesje elektrolitov ob upoštevanju posebne občutljivosti presajenega srca na raven kalija v krvni plazmi. Vrednosti kalija v plazmi je treba ohraniti vsaj 4,5 mmol / l za učinkovito preprečevanje in zmanjšanje pogostosti motenj srčnega ritma.

V mnogih centrih se 500 mg metilprednizolona vbrizga neposredno pred odstranitvijo arterijske objemke, da se prepreči "hiperosstra" imunske reakcije v /

Metilprednizolon IV / 500 mg, enkrat.

Takoj po odstranitvi arterijske objemke navadno opazimo počasen atrioventrikularni ritem ali AV blokado. Na tej točki infuzijo izoproterenola ali drugega kateholamina s pozitivnim kronotropnim učinkom pogosto začasno zadržujejo srčni utrip. Večina aritmij izgine, v nekaterih primerih pa trajajo tudi v odsotnosti reakcije zavrnitve. Sčasoma približno 5% prejemnikov zahteva implantacijo stalnega srčnega spodbujevalnika. Če je srčni utrip manj kot 60-70 / min, se uporabljajo epikardne elektrode in začne se stimulacija.

Takoj po presaditvi funkcija srca pogosto ni dovolj učinkovita, zato se v mnogih presaditvenih centrih običajno uporablja dolgoročna infuzija inotropnih zdravil. Reakcije na infundiranje kateholamina so na splošno podobne tistim, ki so jih opazili pri drugih bolnikih s kirurško kirurgijo.

Znatno povečan LSS je kontraindikacija za ortotopično presaditev. Toda kratkotrajni pljucni vazospazem se lahko pojavi pri odklopu iz IC tudi pri bolnikih z izvirno normalnim DLA, kar povzroca smrtno nevarno srce. Infuzija alprostadila - sintetičnega PG E1 s hitrostjo 0,025-0,2 mg / kg / min je lahko učinkovita za praznjenje pravega srca. Vendar pa je za ohranitev sistemskega žilnega upora včasih potrebna hkratna infuzija alprostadila in norepinephrina:

Alprostadz v / v 0,025-0,2 mg / kg / min

+

Norepinefrin i / v 10-20 ng / kg / min.

Zvišanje LSS med operacijo se pogosto zmanjša, kar omogoča prenehanje infuzije alprostadila. V kritičnih primerih je mogoče uporabiti metode mehanske podpore, ki se uspešno uporabljajo v različnih obdobjih delovanja.

Spremljanje in indukcija anestezije pri postopku, kot je srčni transplantaciji ali srčne pljučih na celotno enako kot na presaditev srca, vendar je pomembno zapomniti, da so popolnoma prenehala prezračevanja na odru operaciji, pljučne hipertenzije dodatni dejavniki, ki lahko povzročijo hemodinamska nestabilnost. Kadarkoli, morate biti pripravljeni, da začnete pomožno IR. Težave pri izmenjavi plinov med indukcijo lahko povzročijo hiperkarmijo ali hipoksijo in povečajo LSS. Bolniki z bolezni srca in ožilja lahko dvosmernim intrakardialnim spojev, predvsem od desne proti levi, kar ima za posledico hudo hipoksemijo. Te shunte lahko povzročijo tudi paradoksalno zračno embolijo, zato se morate skrbno izogibati prisotnosti veziklov v infuzijskih sistemih. Pri kronično cianotični bolnikih pogosteje opazili hudo policitemija (hematokrit> 60%) in kaže motenj krvavitve. Za vse prejemnike so za intenzivnejše terapevtske bronhoskopije prednostne velike epruvete. Posebno pozornost je treba nameniti intubacijo ukrepe, da se prepreči poškodbe sapnika sluznice, uvedbo sapnik cevi z minimalno globino in lokacijo manšete napihnjena nad sapnika anastomoze.

V obdobju pred infuzijo lahko kirurško manipulacijo zaplete z več pleuralnimi trni in morebitnimi krvavitvami. Med infuzijo se implantira srčna pljučna enota, ki je sorazmerno enostavna in jo izvaja zaporedna sapnika, desna atrijska in aortna anastomoza. Izvedba anastomoze v traahu vključuje posebno tehniko, ki preprečuje divergenco sklepov, na primer zavijanje linije šiva z vaskularizirano žlezo. Da bi zmanjšali tveganje poškodb anastomoznih šivalov, se tlak v traheobronhialnem drevesu zmanjša z zmanjšanjem količine dihal z naraščajočo stopnjo dihanja. Poleg tega se zmanjša delež kisika v plin-narkotični zmesi, kar zmanjša delni tlak kisika v pljučih.

Med operacijo, zaradi pljučne krvavitve ali neustrezne zaščite, lahko pljučna skladnost in izmenjava plinov poslabšajo, zato se pogosto zahtevajo PEEP. Pri napihovanju presajenih pljuč se bronhoskopija uporablja za lajšanje oviranja zaradi mehanskih ovir. Za zdravljenje bronhospazma, ki nastane po operaciji, se lahko zahteva intenzivna terapija z bronhodilatatorji, vključno z beta-adrenomimetiki, eupilinom, halotanom.

O značilnostih kirurških posegov je treba opozoriti, da se membranska, lahka in ponavljajoča gutturalna živca poškodujeta tako s križanjem kot z lokalnim hlajenjem. Zaradi obsežne disekcije medijastina in pleure je lahko zgodnje obdobje po infarktu zapleteno s krvavitvijo, ki vodi do koagulopatije.

Takoj po ponovni vzpostavitvi krvnega obtoka skozi transplantiranega podporo srčno-pljučnega začne inotropske kateholaminov (izoproterenol, dobutamin, dopamin, itd), ki se nadaljuje v pooperativnem obdobju za nekaj dni. Za preprečevanje pljučnega edema se ohranja negativna uravnoteženost tekočine.

Pomožno zdravljenje

Ustreza tistemu pri drugih operacijah presaditve organov in pri operacijah srca.

trusted-source[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Presaditev srca pri otrocih

Sredi devetdesetih je število presadkov srca z AMS preseglo število transplantatov v razširjeni kardiomiopatiji, kar je bil jasen pokazatelj prednostne uporabe te operacije pri otrocih, večina prejemnikov je bila mlajša od 5 let. Vendar pa je skupna umrljivost otrok še vedno višja kot pri mladostnikih in odraslih (letno preživetje je 76% v primerjavi s 81%). Vzrok za večino zgodnjih smrti so srčni zapleti - pojavijo se v prisotnosti kompleksne vaskularne anatomije, s povečanjem LSS in prisotnostjo prejšnjih operacij na srcu. Faktor pljučne hipertenzije je dobro priznana kontraindikacija za presaditev srca za odrasle, vendar je pogosto težko natančno ovrednotiti velikost hipertenzije pri otrocih. Če so vrednosti LSS na visoki ravni, se normalni presadek ne more hitro prilagoditi postnagruzki in razvije neobvladljivo desno srčno popuščanje. Dolgoročno preživetje je lahko omejeno na pospešeno obliko koronarne ateroskleroze, pa tudi pri odraslih.

V nasprotju z običajno prakso drugih presajenih organov pri novorojenčkih so pogosti indikacije za postopek kot srčni transplantaciji, nekaterih bolnikih z arterijsko atrezija in hipoplastična sindroma levo srca. Če je potrebna rekonstrukcija aortnega loka, je običajno potrebna globoka hipotermija in cirkulatorni zastoj. Položajno odstopanje ali nesorazmerje med velikimi plovili in nenormalno lokacijo sistema in / ali pljučnih žilah lahko zaplete delovanja, in ti dejavniki ne zagotavljajo enoletno preživetje novorojenčkov nad 66%, ki delujejo na.

Postopek presaditve srca

Srce darovalca je shranjeno v hipotermiji. Presaditi ga je treba v 4 do 6 urah. Prejemnik je na aparatu za umetno cirkulacijo; srce prejemnika se odstrani, pri čemer ima in situ zadnjo steno desnega atrija. Nato se srce darovalca ortotopsko presadi s tvorbo aortnih anastomoz, anastomozami pljučnih arterij in ven; preprosta anastomoza povezuje preostalo zadnjo steno atrija z organom darovalca.

Imunosupresivnih so različne, vendar so podobni tistim tokokrogom, ki se uporabljajo pri presaditvi ledvic in jeter (npr monoklonska protitelesa proti IL-2 receptorjev, inhibitorjev kalcinevrina, glukokortikoidi). Pri 50-80% bolnikov je opaziti vsaj eno epizodo zavrnitve (v povprečju 2 ali 3); pri večini bolnikov je asimptomatična, 5% pa pri razvoju disfunkcije pljučne ventilacije ali atrijskih aritmij. Največje število primerov akutne zavrnitve pade na prvi mesec, njihovo število se v naslednjih 5 mesecih zmanjšuje in se stabilizira do leta. Dejavniki, ki povečujejo tveganje zavrnitve, vključujejo mladost, ženski spol prejemnikov in donatorjev, ranljivost negroidne donorice in neusklajenost antigenov HLA. Okužba s citomegalovirusom poveča tudi tveganje zavrnitve.

Ker je poškodba presadka lahko nepovratna in katastrofalna, se endomiokardna biopsija opravi enkrat na leto; vzorci določajo obseg in razširjenost mononuklearnih celičnih infiltratov ter prisotnost poškodovanih miocitov. Pri diferencialni diagnozi je ishemija izključena okoli operativnega območja, okužba s citomegalovirusom, idiopatska infiltracija B celic (spremembe v Quilty). Šibka stopnja zavrnitve (1. Stopnja) brez pomembnih kliničnih manifestacij ne zahteva nobenega zdravljenja; povprečna in huda stopnja zavrnitve (stopnja 2 do 4) ali šibka stopnja s kliničnimi manifestacijami se zdravijo z glukokortikoidi in antitumocitni globulin ali, če je potrebno, OKTZ.

Glavni zaplet - poškodba žil srčnega alogenskega ateroskleroze pri kateri difuzni zoženje ali uničenje žilnih lumen (25% bolnikov). To polietiologic bolezen in njegov razvoj je odvisen od starosti darovalca, hladno ishemije ali reperfuzijsko, dislipidemija, uporaba imunosupresivov, kronične zavrnitve in virusnimi infekcijami (pri otrocih adenovirusa, citomegalovirusa pri odraslih). Z namenom zgodnjega diagnosticiranja med endomiokardne biopsije je pogosto stres test ali koronarno angiografijo s intravaskularno ultrazvokom ali brez nje. Zdravljenje je agresivno zniževanje ravni lipidov, imenovanje diltiazema; Kot preventivni ukrep lahko uporabite everolimus 1,5 mg peroralno 2-krat na dan.

Kakšna je napoved presaditve srca?

Stopnja preživetja po 1 letu je 85%, letna smrtnost v prihodnosti pa okoli 4%. Pretransplant napovedni dejavniki umrljivosti 1. Letu so potreba po vnaprej izpust ali prezračevanjem, kaheksija, ženskim prejemnikom ali darovalca, drugih bolezni, poleg srčnega popuščanja ali koronarne arterijske bolezni. Med prognosticnimi faktorji po presaditvi so povišane ravni SRV in troponina. Vzrok smrti v prvem letu je najpogosteje akutna zavrnitev in okužba; vzrok smrti po prvem letu - alograft vaskulopatije srčnega ali limfoproliferativne bolezni. Napoved za prejemnike, ki so živeli več kot eno leto, je v redu; priložnost, da se izvaja manj kot običajno, vendar pa je dovolj za dnevne aktivnosti in s časom se lahko poveča zaradi simpatičnega reinnervation. Več kot 95% bolnikov doseže funkcionalni razred I po klasifikaciji Združenja Heart New York (NYHA), in več kot 70% donos za delo s polnim delovnim časom.

Ocena bolnikovega stanja po presaditvi srca

Zgodnje postoperativno obdobje je najtežje in najodgovornejše pri prilagajanju srca darovalca novim pogojem delovanja. V mnogih pogledih je izid operacije določen zaradi pojava odpovedi desnega prekata, katerega frekvenca na tej stopnji doseže 70%. Kljub navidezni učinkovitosti in moči presajenega organa se mora anestezistik izogibati skušnjavi, da takoj ustavi infuzijo izoproterenola v postperfuziji ali v zgodnjem postoperativnem obdobju. Pri onemogočanju inotropne podpore se lahko pojavijo bradiaritmije ali atri-ventrikularna blokada in obstaja potreba po začasnem premikanju. Praktično vsi bolniki v pooperativnem obdobju imajo nenormalnosti ritma (81,2% - supraventrikularni, 87,5% - ventrikularni). Poleg aritmije v srcu darovalca se pri bolnikih pogosto pojavljajo aritmije preostalega dela atrija prejemnika, sindrom šibkosti sinusnega vozla. Pri nekaterih bolnikih obstaja potreba po implantaciji trajnih spodbujevalnikov. Prisotnost konstantne nizke koncentracije CB je lahko posledica zavrnitve ali reperfuzijske poškodbe. Edini natančni način ugotavljanja diagnoze v tem primeru je endomiokardna biopsija.

Vzroki trebušne slinavke disfunkcije, ki je značilen zaplet zgodnjem obdobju po presaditvi, lahko postanejo izolirani igralec srčno popuščanje pri normalni in povišani PVR in desni srčnega popuščanja v kombinaciji z odpovedjo levega prekata. Izolirano odpoved desnega prekata se lahko uspešno zdravi s simpatikomimetiki v kombinaciji z vazodilatatorji.

Najbolj neugodna kombinacija neuspeh desno in levo prekatov, ki so lahko posledica velikosti neusklajenost srca darovalcem in prejemnikom in hipoksične poškodbe miokardija in srca in presnovne poškodbe koraku presaditve darovalca. Intenzivna terapija pri teh bolnikih zahteva uporabo velikih odmerkov inotropnih zdravil in jo spremlja visoka smrtnost.

Funkcija srca se po 3 do 4 dneh ponavadi povrne v normalno stanje. Terapija z inotropnimi zdravili se konča po stabilni stabilizaciji CB. Postopoma se I / O nadomesti z oralno. V prvih dneh po presaditvi je potreben srčni utrip, da bi ohranili optimalno CB, 90-120 / min. Razlika presadenega srca je simptomski kompleks denervacije. Za to so pomanjkanje bolečine v srcu, celo v prisotnosti koronarne insuficience, samo zmerno tahikardija, pomanjkanje odziva na atropina ali sprejem Valsalva, prisotnost dveh P valov, ni refleksne spremembe v srčnem utripu med dihanjem, pritisk na karotidne sinusa in nenadne spremembe položaja telesa. Razlogi za te spremembe je pomanjkanje regulacije centralnega živčnega sistema, srca, zlasti parasimpatičnega sistema.

Pri bolnikih, ki so bili predhodno izpostavljeni operaciji srca in zdravljeni s konvencionalnimi metodami, se lahko pojavijo hude krvavitve medijev in koagulopatija. Z nenehnim vzdrževanjem hemodinamske stabilnosti postopoma izginejo zmerne predoperativne motnje. Vendar, če obstaja slaba funkcija presajenega srca, lahko delovanje organov s preoperativnimi motnjami hitro dekompenzira. Ker je nevarnost nalezljivih zapletov velika, je potrebna aktivna profilaksa in določitev možnih virov vročine.

Večina bolnikov dobi trombo shemo imunosupresije (ciklosporin, azatioprin, prednizolon) in v nekaterih centrih - in muromonab-CDS. V zgodnjem pooperativnem obdobju je bakterijska pljučnica s tipičnimi bolnišničnimi sevi pogostejša. Kasneje se lahko pojavi oportunistična okužba s CMV, pnevmokisi ali legionelom.

V postoperativnem obdobju s takšnimi postopki kot presaditev srca ali srčno-pljučni kompleks pogosto nastanejo epizode zavrnitve, ki jih spremljajo infiltrati, zvišana telesna temperatura in poslabšanje izmenjave plinov. Pljučni presadek je mogoče zavreči brez večjih motenj pri osebkih z endomikardialno biopsijo, zato nizka koncentracija CB ni obvezen znak zavrnitve. Prejemniki so tudi zelo dovzetni za bakterijsko pljučnico, ki ima klinično sliko zavrnitve, zato je morda potrebno opraviti bronhoalveolarno lavage ali transbronhialno biopsijo, da bi ugotovili natančno diagnozo. Pomemben problem takoj po presaditvi srčnega pljučnega kompleksa je neuspeh šivalne linije sapnika, ki lahko privede do smrtnega mediastinitisa. Kasneje, precejšnje število preživelih razvije obliteracijo bronhiolitisa. Etiologija tega še ni znana, vendar je jasno, da je ta pogoj povezan s postopnim zmanjševanjem telesne tolerance.

trusted-source[12], [13], [14]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.