Razmerje med debelostjo in diabetes mellitusom s sindromom obstruktivne apneje pri spanju

Predstavljeni so podatki iz literature o kliničnih preskušanjih, pri katerih je sindrom obstruktivne spalne apnea (OSAS) upoštevan dejavnik tveganja za razvoj motenj presnove ogljikovih hidratov, vključno z diabetesom mellitusom tipa 2. Analizirana je medsebojna povezanost najpomembnejših dejavnikov, ki vplivajo na napredovanje motenj presnove ogljikovih hidratov pri bolnikih z obstruktivno apnejo v spanju. Podana je analiza podatkov o razmerju med obstruktivno apnejo spanja in diabetično avtonomno nevropatijo ter insulinsko rezistenco. Upoštevana je možnost uporabe CPAP terapije za korekcijo metabolnih motenj pri bolnikih z diabetesom mellitusom.

Diabetes mellitus tip 2 (DM) je najpogostejša kronična endokrina bolezen. Po podatkih Diabetes Atlasa je bilo v letu 2000 na svetu 151 milijonov bolnikov z diabetesom mellitusom tipa 2. V različnih državah se število takih bolnikov giblje med 3 in 10% prebivalstva, napovedi Svetovne zdravstvene organizacije pa kažejo, da se bo do leta 2025 število bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2 povečalo za 3-krat.

Najopaznejše posledice globalne epidemije sladkorne bolezni tipa 2 so njene sistemske žilne zaplete, ki povzročajo invalidnost in prezgodnjo smrt bolnikov. V zadnjem času je bilo ugotovljeno, da je pri bolnikih z diabetesom mellitusom tipa 2 dihalni zastoj v spanju (apneja) pogostejši kot pri glavnem prebivalstvu. V študiji SHH je bilo razkrito, da so bolniki s sladkorno boleznijo tipa 2 verjetno imeli respiratorne stiske v spanju in hujšo hipoksemijo.

Razširjenost sindroma obstruktivne spalne apnea (OSAS) je 5-7% celotne populacije, starejše od 30 let, s hudimi oblikami bolezni, ki prizadenejo približno 1-2%. Pri 60 letih starosti se pri 30% moških in 20% žensk pojavlja obstruktivna apneje pri spanju. Pri ljudeh, starejših od 65 let, lahko pojavnost bolezni znaša 60%.

Za karakterizacijo obstruktivne apneje med spanjem, naslednji izrazi, uporabljeni v spanju: apnea - popolno prekinitev v dihanju za vsaj 10 sekund, hypopnea - zmanjšanje pretoka za 50% ali več dihal z zmanjšanjem nasičenosti s kisikom krvi ni manj kot 4%; desaturacija - izguba zasičenosti s kisikom (SaO2). Višja stopnja desaturacije, težji je potek obstruktivne apneje pri spanju. Apnea velja za hudo z SaO2 <80%.

Diagnostična merila za obstruktivno apnejo za spanje, ki jih je predlagala ameriška akademija zdravil za spanje, so:

• A) izrazita dnevna zaspanost (DS), ki je ni mogoče razložiti z drugimi vzroki;
• B) dva ali več naslednjih simptomov, ki jih ni mogoče razložiti z drugimi vzroki:
  • zadušitev ali kratko sapo med spanjem;
  • ponavljajoče se epizode bujenja;
  • "Ni osvežujoč" spanec;
  • kronična utrujenost;
  • zmanjšana koncentracija pozornosti.
• C) V polisomnografski študiji se v eni uri po spanju odkrije pet ali več epizod obstruktivnega dihanja. Te epizode lahko vključujejo katero koli kombinacijo epizod apneje, hipopneje ali učinkovitega dihalnega napora (ERA).

Za diagnozo sindroma obstruktivne apneje / hipopneje spanja je potrebno prisotnost merila A ali B v kombinaciji z merilom C.

Povprečno število epizod apneja / hiponea v eni uri je indicirano z indeksom apnea-hypopnea (IAH). Vrednost tega kazalca manj kot 5 je sprejemljiva pri zdravi osebi, čeprav to ni norma v polnem pomenu. Glede na priporočila Posebne komisije Ameriške akademije za zdravilo za spanje je sindrom apneje razdeljen na tri stopnje resnosti, odvisno od vrednosti IAG. IAG <5-norma; 5 30-teža stopnja.

Obstruktivna apneja spanja je posledica interakcije anatomskih in funkcionalnih dejavnikov. Anatomski zaradi zožitve zgornjih dihal (VDP), funkcionalni dejavnik je povezan s sprostitvijo mišic, ki dilatirajo VAP med spanjem, kar pogosto spremlja razpad zgornjega dihalnega trakta.

Izvedba mehanizma za obstrukcijo dihalnih poti pri apneje je naslednja. Ko pacient zaspi, se postopoma sprostijo mišice grla in povečajo mobilnost sten. Eden od naslednjih dih povzroči popoln propad dihalnih poti in prenehanje pljučnega prezračevanja. Ob istem času se dihalni napor nadaljuje in celo intenzivira kot odziv na hipoksemijo. Razvoj hipoksemije in hiperkapnijo stimulira aktiviranje reakcije, to je prehod na manj globokih fazah spanja, kot v bolj površno spanje uprizarja stopnjo mišične aktivnosti - .. Zgornja dilatatorji dihal, je dovolj, da obnovi svoje lumen. Vendar pa takoj, ko se dihanje ponovno vzpostavi, čez nekaj časa se sanj poglablja, se mišični ton mišic razširi in se vse ponovi. Akutna hipoksija vodi tudi v stresno reakcijo, ki jo spremlja aktiviranje simpatotadrenalnega sistema in zvišanje krvnega tlaka. Zaradi tega pri teh bolnikih nastanejo pogoji za nastanek kronične hipoksemije, katere vpliv določi raznolikost klinične slike.

Najpogostejši vzrok za zožanje lumena dihalnih poti na ravni žrela je debelost. Podatki iz raziskave American National Sleep Foundation so pokazali, da ima približno 57% debelih ljudi veliko tveganje za obstruktivno apnejo v spanju.

Pri hudi apneje v spanju, motnje sintezo rastnega hormona in izločanje testosterona vrhove, ki jih najdemo v globokih faz spanja, skoraj neprisotnih v obstruktivne apneje med spanjem, ki vodi do nezadostne proizvodnjo teh hormonov. S pomanjkanjem rastnega hormona je uporaba masti motena in se razvija debelost. In vsa prehranjevalna in zdravilna prizadevanja, namenjena izgubi teže, so neučinkovita. Poleg tega oblog v svinec nivojskega vratu na nadaljnjo zoženje dihalnih poti in napredovanje obstruktivne spalne apneje, ki ustvarja začaran krog, ki zlomijo brez spalne apneje zdravljenje je skoraj nemogoče.

Apneja za spanje je neodvisen dejavnik tveganja za hipertenzijo, miokardni infarkt in možgansko kap. V študiji o moških s hipertenzijo je bilo ugotovljeno, da je bila prevalenca obstruktivne apneje pri spanju pri bolnikih z diabetesom tipa 2 36% v primerjavi s 14,5% v kontrolni skupini.

Razširjenost OSA pri bolnikih z diabetesom tipa 2 je med 18% in 36%. V poročilu SD West et al. Incidenca apneje pri spanju pri bolnikih z diabetesom je ocenjena na 23% v primerjavi s 6% pri splošni populaciji.

Analiza podatkov iz multicentrične študije je pokazala izjemno visoko razširjenost neznane obstruktivne apneje pri spanju pri debelih bolnikih z diabetesom mellitusom tipa 2. Po drugi strani pa je bilo ugotovljeno, da ima približno 50% bolnikov s apneje sindrom diabetes mellitus tipa 2 ali motenj presnove ogljikovih hidratov. Pri osebah s hudo dnevno zaspanostjo je resnost obstruktivne apneje v spanju povezana s prisotnostjo diabetesa tipa 2. Razširjenost sladkorne bolezni tipa 2 pri bolnikih z respiratornih motenj povečuje z YAG, kot pri bolnikih z ahi več kot 15 incidenco h diabetesa je 15%, v primerjavi s 3% pri bolnikih brez apneje. Označeno korelacija pustimo, da kažejo, da spalno apnejo je nov dejavnik tveganja za diabetes tipa 2, in obratno, da se kronična hiperglikemija prispeva k obstruktivno spalno apnejo.

Dejavniki, ki povečujejo tveganje za apnejo, vključujejo moške, debelost, starost in raso. Študija S. Surani et al. Je pokazala zelo visoko razširjenost diabetesa pri populaciji Špancev, ki so imeli obstruktivno apnejo v spanju, v primerjavi s preostalo Evropo.

Debelost je skupni dejavnik tveganja za obstruktivno apnejo in inzulinsko odpornost (RI), pri čemer je porazdelitev visceralnih maščob še posebej pomembna. Približno dve tretjini vseh bolnikih s sindromom spalne apneje so debeli in njegov vpliv kot napovednik obstruktivne spalne apneje v 4-krat več kot starost in 2-krat višji od moškega. To je razvidno iz rezultatov ankete bolnikov s sladkorno boleznijo in debelosti, od katerih je 86% so bili diagnosticirani s spalno apnejo, kar je ustrezalo 30,5% zmerni, in pri 22,6% - hude obstruktivne apneje med spanjem, spalne apneje resnost korelira z povečanje indeksa telesne mase (BMI).

Poleg zgornjih dejavnikov, razdrobljenost spanja, povečana simpatična aktivnost in hipoksija igrajo pomembno vlogo pri razvoju IR in metabolnih motenj pri obstruktivni apneji spanja.

V navzkrižni študiji ugotovljeno povezavo med naraščajočo resnostjo apneje in okvaro presnove glukoze, skupaj s povečanim tveganjem za razvoj sladkorne bolezni. Edina prihodnja štiriletna študija ni pokazala razmerja med njeno začetno resnostjo in incidenco diabetesa mellitusa. Nedavna študija temelji populacija velikih vključuje več kot 1.000 bolnikov, kažejo, da je spalna apneja povezana z incidenco diabetesa, in da je povečanje resnosti apneje v spanju povezana s povečanim tveganjem za razvoj diabetesa.

Pri bolnikih z normalno telesno maso (BMI <25kg / m2), ki ni tako pomemben dejavnik tveganja za diabetes, pogoste epizode smrčanja so povezane z zmanjšano toleranco za glukozo in višjo raven HbAlc.

Ugotovljeno je bilo, da so pri zdravih moških IAG in stopnja nočne desaturacije povezani z zmanjšano toleranco za glukozo in IR, ne glede na debelost. Nazadnje so bili iz rezultatov študije SHH pridobljeni konkretni dokazi. Pri populaciji 2656 preiskovancev je bila IAG in srednja zasičenost s kisikom med spanjem povezana z zvišanimi koncentracijami glukoze na tešče in 2 urami po peroralnem testu tolerance glukoze (PTTG). Resnost spalne apneje je povezana s stopnjo ID, ne glede na obseg BMI in obseg pasu.

Obstajajo dokazi, da podaljšana prekinitvena hipoksija in razdrobljenost spanja povečata aktivnost simpatičnega živčnega sistema, kar povzroči motnje v presnovi glukoze. V nedavni študiji je AS Peltier et al. Je bilo ugotovljeno, da je pri 79,2% bolnikov z obstruktivno apnejo pri spanju prišlo do kršitve tolerance glukoze, 25% pa je imelo prvo diagnozo diabetes mellitus.

Na podlagi rezultatov polisomnografije in PTTG je bilo ugotovljeno, da je bil diabetes mellitus ugotovljen pri 30,1% bolnikov z obstruktivno apnejo in pri 13,9% oseb brez odpovedi dihanja. S povečanjem resnosti apneje, ne glede na starost in ITM, so se po jedi zvišale ravni glukoze v krvi, občutljivost na inzulin pa se je zmanjšala.

Patofiziološki mehanizmi, ki povzročajo spremembe v presnovi glukoze pri bolnikih s sindromom obstruktivnega spanja

Patofiziološki mehanizmi, ki povzročajo spremembe v presnovi glukoze pri bolnikih z OSA, so verjetno majhni.

Hipoksija in drobljenje spanja lahko vodita do aktivacije osi hipotalamus-hipofize (GGO) in povišanja ravni kortizola, ki negativno vpliva na občutljivost insulina in njegovo izločanje.

Intermitentna hipoksija

Študije na visokogorju so pokazale, da dolgotrajna hipoksija negativno vpliva na toleranco za glukozo in občutljivost na insulin. Akutna podaljšana hipoksija je pri zdravih moških povzročila poslabšanje tolerance glukoze. V eni študiji je bilo opozorjeno tudi, da je 20-minutna prekinitvena hipoksija pri zdravih ljudeh povzročila dolgotrajno aktivacijo simpatičnega živčnega sistema.

Fragmentacija snap

Pri obstruktivni apneji spanja se zmanjša skupni čas spanja in njegova drobitev. Obstaja veliko dokazov, da kratek spanec in / ali razdrobljenost spanja v odsotnosti motenj dihanja negativno vplivata na presnovo glukoze. Več prospektivnih epidemioloških študij potrjuje vlogo fragmentacije spanja pri razvoju diabetesa mellitusa. Rezultati so bili skladni s podatki o povečanem tveganju za sladkorno bolezen pri ljudeh, ki jih prvotno niso imeli, vendar imajo nespečnost. Druga študija je pokazala, da je bil kratki spanec in pogost smrček povezana z večjo razširjenostjo diabetes mellitusa.

V izvedenih študijah je bil ugotovljen neodvisen odnos med apneje in več komponent metabolnega sindroma, zlasti z motnjami MI in lipidnega presnovka.

Združitev obstruktivne apneje spanja s spanjem ni dobro razumljena, rezultati študij pa so zelo protislovni. Ugotovljeno je bilo, da je IR, ocenjen z indeksom odpornosti proti insulinu (HOMA-IR), neodvisno povezan s resnostjo apneje. Vendar pa je več študij poročalo o negativnih rezultatih. Leta 1994 je R. Davies et al. Pri manjšem številu bolnikov s sindromom apneje ni pokazala pomembnega povečanja ravni insulina v primerjavi s kontrolno skupino iste starosti, ITM in izkušnjami s kajenjem. Poleg tega v rezultatih dveh kontrolnih študij primerov, objavljenih leta 2006, ki so vključevali več bolnikov, ni bilo povezave med obstruktivno apnejo in MI.

A. N. Vgontzas et al. Predlagani MI je močnejši dejavnik tveganja za apnejo spanja kot BMI in ravni plazemskega testosterona pri ženskah pred menopavzo. Kasneje, v populaciji zdravih moških z blago debelostjo, je bilo ugotovljeno, da je stopnja apneje v korelaciji s hitrim nivojem insulina in 2 urami po nalaganju z glukozo. Po kontroliranju BMI in deležu telesne maščobe so poročali tudi o dvojnem povečanju MI pri osebah z IAG> 65. Opazili smo, da so bolniki z obstruktivna apneja v spanju ahi in najmanjša nasičenost s kisikom (SpO2) neodvisni dejavniki TS (TS stopnje za vsako urno povečanje YAG se je povečala za 0,5%).

Ponavljajoče se epizode apneje spremlja sproščanje kateholaminov, povečane ravni, od katerih se lahko čez dan poveča kortizola. Kateholaminov nagnjenost k razvoju hiperinsulinemije s spodbujanjem glikogenolizo, glukoneogenezo in izločanje glukagona in zvišana raven kortizola lahko vodi do motene tolerance za glukozo, hiperinsulinemije in IR. Visoka koncentracija insulina v krvi pacientov s TS mogel sprožiti tkivno specifičen rastnih faktorjev preko interakcije z insulinu podobnega faktorja receptor efektorske sistema. Te ugotovitve kažejo, da je komunikacijski mehanizem med obstruktivne spalne apneje in občutljivost za insulin, na podlagi dejavnikov, kot intermitentno hipoksemijo in spanja.

Fizična inertnost zaradi dnevne zaspanosti in pomanjkanja spanja je lahko pomemben dejavnik. Pokazalo se je, da je dnevna zaspanost povezana z večjim infuzijo. Pri bolnikih s sindromom apneje in hudim dnevnim zaspanostjo so bile koncentracije glukoze v plazmi in insulina višje od tistih, ki v času pregleda niso imeli dnevnega zaspanost.

Obstruktivno apneje za spanje je značilno tudi proinflamatorno stanje in zvišanje ravni citokinov, na primer faktor tumorske nekroze-a (TNF-a), ki lahko privede do MI. TNF-a se ponavadi poveča število ljudi z MI, ki jih povzroča debelost. Raziskovalci so predlagali, da so osebe s spalno apnejo imele višje koncentracije IL-6 in TNF-a od tistih, ki so debeli, vendar brez obstruktivne apneje.

IR je tudi posledica povečane lipolize in prisotnosti maščobnih kislin. Aktiviranje SNS, povezane z epizodami apneje, povečuje kroženje prostih maščobnih kislin s spodbujanjem lipolize in s tem prispeva k razvoju MI.

Leptin, IL-6 in vnetni mediatorji so prav tako vključeni v patogenezo TS in drugih komponent metabolnega sindroma. Pokazalo se je, da so pri bolnikih z apnejo pri spanju prekoračili normalne vrednosti leptina in zmanjšali vsebnost adipokina.

Ciklični pojavi hipoksije - dotoka kisika, ki se pojavijo pri bolnikih z obstruktivno spalno apnejo tudi oblika oksidativnega stresa, kar vodi do povečane tvorbe aktivnih oblik kisika med dotoka kisika. Ta oksidativni stres povzroča aktivacijo adaptivnih poti, vključno z zmanjšanjem biološke uporabnosti NO, povečanjem peroksidacije lipidov. Pokazalo se je, da je izboljšanje oksidativnih procesov pomemben mehanizem za razvoj MI in diabetes mellitus.

Tako rezultati številnih študij kažejo, da je obstruktivna apneja spanja povezana z razvojem in napredovanjem diabetesa mellitusa ne glede na druge dejavnike tveganja, kot so starost, spol in ITM. Povečanje resnosti obstruktivne apneje pri spanju je povezano s povečanim tveganjem za nastanek sladkorne bolezni, kar se lahko razloži s prisotnostjo kronične hipoksije in pogostim mikro-prebujenjem. Z drugimi besedami, kar nekaj bolnikov, katerih motnje presnove ogljikovih hidratov se lahko štejejo za zaplete sindroma apneje. Kot stanje, ki ga je mogoče zdraviti, je obstruktivna apneja za spanje spremenljiv dejavnik tveganja za razvoj diabetesa mellitusa tipa 2.

Možno je tudi preusmeriti vzročno-posledični odnos, saj se ugotovi, da diabetična avtonomna nevropatija (DAS) lahko oslabi nadzor nad gibanjem diafragme. Nekateri raziskovalci so predlagali, da lahko IR in kronična hipoksemija povzročita nastanek obstruktivne apneje pri spanju.

Diabetična nevropatija

V zadnjem desetletju so se nabrali klinični in eksperimentalni podatki o razmerju med MI in obstruktivno apnejo v nosečnicah z DAS. Laboratorijska študija je pokazala, da imajo ti bolniki večjo verjetnost za obstruktivno in osrednjo apnejo kot diabetiki brez avtonomne nevropatije.

Bolniki z DAS imajo visoko incidenco nenadne smrti, zlasti med spanjem. Za preučevanje potencialne vloge respiratorne stiske v spanju in ocenjevanja dihalnih motenj je bilo pri teh bolnikih izvedenih več študij. Pri bolnikih z diabetesom mellitusom in avtonomno nevropatijo brez anatomskih sprememb in / ali debelosti se zdi, da so funkcionalni dejavniki ključnega pomena. To potrjuje tudi dejstvo, da so v kardiovaskularnih dogodkih pogosto prišli v fazi spanja REM, ko je tonična in fazna aktivnost mišic, ki podaljšujejo VAD, znatno zmanjšana tudi pri osebah brez apneje.

JH Ficker et al. Ocenil prisotnost obstruktivne apneje v spanju (IAG 6-10) v skupini bolnikov s sladkorno boleznijo in brez DAN. Ugotovili so, da je razširjenost apneje sindroma dosegla 26% pri diabetiki z DAS, medtem ko bolniki brez DAN niso trpeli zaradi obstruktivne apneje pri spanju. V drugi študiji je bila incidenca spalne apneje med spanjem pri bolnikih z DDA, ne glede na resnost njihove avtonomne nevropatije, 25-30%.

S. Neumann et al. Je pokazala tesno povezavo med nočno desaturacijo in prisotnostjo DAO. Študija o kliničnih simptomih obstruktivne apneje pri spanju pri bolnikih z DAS je pokazala, da je imela ta skupina bolnikov izrazitejšo dnevno zaspanost, ocenjeno z lestvico zaspanosti Epforta.

Tako podatki iz nedavnih študij kažejo, da lahko samo DAN prispeva k nastanku apneje pri bolnikih z diabetesom mellitusom. Poleg tega ti rezultati kažejo na potrebo po ocenjevanju refleksov VDP pri bolnikih z DDA in na splošno potrjujejo njegovo vlogo pri patogenezi obstruktivne apneje pri spanju.

Pri ocenjevanju učinka apneje in sladkorne bolezni na endotelno funkcijo je bilo ugotovljeno, da sta obe bolezni enako prizadeli endodelijsko odvisno vazodilatacijo brahialne arterije. Vendar pa je bila z izolirano obstruktivno apnejo za spanje, za razliko od diabetes mellitus, ni prišlo do poškodb mikrovaskularne postelje.

Dokazano je, da poleg vpliva na žilno steno obstruktivna apneja spanja tudi poslabša potek diabetične retinopatije. Nedavna študija v Veliki Britaniji, je pokazala, da je več kot polovica pacientov z diabetesom, in spalna apneja diagnosticiran diabetična retinopatija, ker diabetiki brez apneje - 30%. Dobljeni podatki so bili neodvisni od starosti, ITM, trajanja diabetesa, glikemičnega nadzora in krvnega tlaka. Prisotnost apneje pri spanju je bila boljša napovedovalka diabetične retinopatije kot raven gliciranega hemoglobina ali krvnega tlaka. V ozadju CPAP terapije se je izboljšala slika fundusa.

Tako je začaran krog, ko zapletov pri diabetesu prispevajo k nastanku obstruktivne spalne apneje in obstruktivna obolenja dihal med spanjem, po drugi strani, izzove IR in glukozo intoleranco. V zvezi s tem, kot tudi dokazano negativen vpliv obstruktivne apneje med spanjem na funkcijo celic beta in IR, je International Diabetes Federation objavljene klinične smernice, v katerih je zdravnik predlaga v preuči sladkornih bolnikov na prisotnost obstruktivne apneje med spanjem, in obratno. Popravek apneje za spanje za takšne bolnike je nepogrešljiv sestavni del primerne terapije za diabetes mellitus.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Učinek zdravljenja s CPAP na metabolizem glukoze in odpornost proti insulinu

Način zdravljenja z ustvarjanjem stalnega pozitivnega tlaka v dihalnih poteh (CPAP) je eden od najbolj učinkovitih pri bolnikih z zmerno in hudo obstruktivno apnejo v spanju. Dokazala se je učinkovito pri odpravljanju obstruktivnih dihalnih dogodkov med spanjem in dnevnim zaspanostjo, izboljšanjem vzorcev spanja in kakovosti življenja. CPAP se običajno uporablja za zdravljenje obstruktivne apneje spanja, ki zagotavlja stalni tlak med vdihavanjem in potekom trajanja, da vzdržuje ton VDP med spanjem. Naprava je sestavljena iz generatorja, ki pacientu zagotavlja kontinuiran pretok zraka skozi masko in sistem cevi.

CPAP terapija ni le metoda zdravljenja obstruktivne apneje pri spanju, temveč lahko pozitivno vpliva tudi na MI in presnovo glukoze pri teh bolnikih. Ugotovljeno je bilo, da lahko CPAP zmanjša prekinitveno hipoksijo in hiperaktivnost simpatije. Ta dodatna terapevtska prednost, ki jo zagotavlja CPAP, je trenutno precejšen interes, vendar se vprašanje aktivno razpravlja. Rezultati številnih študij o vplivu zdravljenja s CPAP na metabolizem glukoze pri bolnikih s sladkorno boleznijo in brez diabetesa so bili sporni.

Obstajajo dokazi, da lahko metabolne motnje delno popravijo s CPAP terapijo. V eni od teh študij je bila preučena pri 40 bolnikih brez sladkorne bolezni, vendar z zmerno ali hudo obstruktivne apneje med spanjem z euglycemic-giperinsulinovy Clamp-test, ki velja za zlati standard za oceno občutljivosti na inzulin. Avtorji so pokazale, da CPAP zdravljenje bistveno izboljša občutljivost na inzulin po 2 dneh zdravljenja, in rezultati vztrajalo pri 3-mesečnem obdobju spremljanja brez večjih sprememb v telesni masi. Zanimivo je, da je bilo izboljšanje minimalno pri bolnikih z BMI> 30 kg / m2. Morda je to posledica dejstva, da so posamezniki, ki imajo očitne debelosti IR v veliki meri določena z odvečno maščobno tkivo, in prisotnost obstruktivne apneje med spanjem v tem primeru, lahko igrajo le manjšo vlogo pri zlorabi občutljivost za insulin.

Po 6 mesecih zdravljenja z zdravilom CPAP so pri bolnikih, ki niso bili zdravljeni s sladkorno boleznijo, v primerjavi s skupino, ki se ni zdravila s CPAP, opazila zmanjšanje glukoze v postprandialnem krvnem obtoku. Vendar pa pri podobni skupini bolnikov niso odkrili pomembnih sprememb v presnovi TS in glukoze.

A. A. Dawson et al. Uporablja neprekinjen sistem spremljanja glukoze med snemanjem PSG 20 diabetičnih bolnikih, ki trpijo zmerne do hude obstruktivne apneje med spanjem pred zdravljenjem in po 4-12 tednih zdravljenja - CPAP. Pri debelih bolnikih je bila nočna hiperglikemija zmanjšana in intersticijska koncentracija glukoze med zdravljenjem s CPAP ni bila manjša. Povprečna raven glukoze med spanjem se je po 41 dneh zdravljenja s CPAP zmanjšala.

V drugi študiji je bila pri bolnikih s sladkorno boleznijo po 2 dneh ocenjena občutljivost za insulin. In po 3 mesecih. CPAP terapija. Znatno izboljšanje občutljivosti na insulin je bilo ugotovljeno šele po 3 mesecih. CPAP terapija. Vendar pa ni bilo zmanjšanja ravni HbAlc.

AR Babu et al. Zdravilo HbAlc smo določili in 72-urno spremljanje glukoze v krvi opravili pri bolnikih s sladkorno boleznijo pred in po 3 mesecih. CPAP terapija. Avtorji so ugotovili, da se je raven glukoze v krvi po uri po obroku znatno zmanjšala po 3 mesecih. Uporaba CPAP. V HbAlc je bilo tudi znatno zmanjšanje. Poleg tega je bilo zmanjšanje ravni zdravila HbAlc pomembno povezano s številom dni uporabe CPAP in z zdravljenjem več kot 4 ure na dan.

V populacijski študiji so po 3 tednih prišli do zmanjšanja hitrosti insulina in MI (indeks NOMA). CPAP zdravljenje pri moških z OSAS v primerjavi z ustrezno kontrolno skupino (IAG <10), vendar brez zdravljenja s CPAP. Pozitiven odziv na zdravljenje s CPAP je bil dokazan tudi z izboljšanjem občutljivosti na insulin, z zmanjšanjem posta in postprandialne glukoze v skupinah z diabetesom mellitusom ali brez nje. Pri 31 bolnikih z zmerno / hudo obstruktivno spalno apnejo, ki so ga terapijo CPAP imenovani pokazale večjo občutljivost za insulin, v nasprotju s kontrolno skupino 30 bolnikov, zdravljenih z zdravljenjem placebo CPAP. Dodatno izboljšanje je bilo zabeleženo po 12 tednih. CPAP zdravljenje pri bolnikih z BMI nad 25 kg / m2. Vendar pa v drugi študiji ni bilo sprememb v ravni glukoze v krvi in MI, ocenjenih z indeksom NOMA pri bolnikih brez diabetesa po 6 tednih. CPAP terapija. Po mnenju avtorjev je bilo študijsko obdobje dovolj kratko za ugotavljanje pomembnejših sprememb. Nedavni rezultati kažejo, da se relativni odzivni čas na zdravljenje z zdravilom CPAP lahko razlikuje pri kardiovaskularnih in metabolnih parametrih. Analiza druge randomizirane študije prav tako ne kaže na izboljšanje ravni HbAlc in MI pri diabetičnih bolnikih z obstruktivno apnejo v spanju po 3 mesecih. Terapija CPAP.

L. Czupryniak et al. Opozorili, da so pri posameznikih, ki niso imeli diabetesa mellitusa, opazili zvišanje koncentracije glukoze v krvi preko nocnega CPAP terapije, s težnjo po povečanju insulina na tešče in TS po CPAP. Ta učinek je bil posledica sekundarnih pojavov, povezanih s povečanjem stopnje rastnega hormona. Več študij je poročalo o zmanjšanju visceralne maščobe po uporabi CPAP, medtem ko drugi ni našel nobenih sprememb.

Obstajajo dokazi, da bolniki z dnevno zaspanost CPAP zmanjšuje R & R, medtem ko tisti, ki ne praznuje zaspanosti, je obstruktivna zdravljenje spalne apneje ne vpliva na te številke v sanjah. Glede na terapijo CPAP za, je bilo znižanje ravni holesterola, insulina in HOMA indeks in povečanje inzulinu podobnega rastnega faktorja pri bolnikih z DS, medtem ko je v odsotnosti DS zdravljenja bolnikov CPAP leta ni imela nobenega vpliva na te parametre.

Nasprotujoče si ugotovitve o vplivu zdravljenja CPAP dne se lahko delno pojasniti z razlikami v študijskih populacijah - bolnikih z diabetesom, debelih posameznikov brez diabetesa ali debelosti; primarni rezultati; metode za presojo metabolizma glukoze: glukoza na tešče, HbAlc, test hiperinzulinemičnih glikemičnih spon in podobno; obdobje zdravljenja s CPAP (od 1 do 2,9 leta) in bolnika, ki se drži CPAP. Zdravljenje s CPAP traja do 6 mesecev. Pod pogojem, da je bila naprava uporabljena za> 4 ure na dan, se šteje za ustrezno držanje zdravljenja. Trenutno ni znano, ali je za popravljanje presnovnih motenj potrebno daljše trajanje zdravljenja in boljše upoštevanje zdravljenja s CPAP.

Rezultati nedavnih študij vse bolj kažejo na vlogo CPAP terapije pri povečani občutljivosti na insulin. Trenutno potekajo številne študije, ki bodo, upajo, razjasnile ta izjemno nujni in večplastni problem.

Tako je pri bolnikih s hudo obstruktivno spalno apnejo, debelosti, diabetesa, CPAP, seveda poveča občutljivost na inzulin in presnovo glukoze, tako da lahko verjetno vplivajo na prognozo bolezni, ki jih spremlja več organov vključitve.

Nasprotno, pri osebah z normalnim ITM, blagimi in zmernimi resnimi motnjami obstruktivne apneje v spanju, učinek zdravljenja s CPAP na presnovo ogljikovih hidratov trenutno nima prepričljive baze dokazov.

Prof. V. E. Oleinikov, N. V. Sergatskaya, izr. Prof. A. Tomaševska. Medsebojna povezanost debelosti in kršitev presnove ogljikovih hidratov s sindromom obstruktivne apneje pri spanju // International Medical Journal - št. 3 - 2012