Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Rentgenski znaki bolezni kosti in sklepov
Zadnji pregled: 06.07.2025

Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Radiodiagnostika mišično-skeletnih bolezni je fascinantno in hkrati zelo kompleksno področje znanja. Opisanih je več kot 300 bolezni in anomalij razvoja kosti in sklepov. Vsaka bolezen je značilna po določeni dinamiki - od začetnih manifestacij, ki jih med radiološkim pregledom pogosto ni mogoče opaziti, do hudih deformacij in uničenja. Poleg tega se patološki proces lahko razvije tako v celotnem okostju kot v skoraj kateri koli od 206 kosti, ki ga sestavljajo. Na simptome bolezni vplivajo starostne značilnosti okostja, lastnosti patogena, številni regulatorni, vključno z endokrinimi, vplivi. V povezavi z zgoraj navedenim je jasno, kako heterogeni so rentgenski posnetki vsakega bolnika, kako premišljeno mora zdravnik upoštevati celoto anamnestičnih, kliničnih, radioloških in laboratorijskih podatkov, da bi postavil pravilno diagnozo.
Sistemske in razširjene lezije
Sistemske in razširjene lezije temeljijo na enem od 5 patoloških stanj:
- razvojne anomalije mišično-skeletnega sistema;
- motnja presnove beljakovin, vitaminov ali fosforja in kalcija;
- poškodbe drugih organov in sistemov (žleze z notranjim izločanjem, krvni sistem, jetra, ledvice);
- generalizirani tumorski procesi;
- eksogene zastrupitve (vključno z jatrogenimi učinki, kot je zdravljenje s steroidnimi hormoni).
Prirojene razvojne motnje se pojavijo že v maternici. Po rojstvu lahko napredujejo, vendar predvsem dokler traja rast in diferenciacija mišično-skeletnega sistema. Nekatere od teh anomalij so latentne in jih naključno odkrijemo med rentgenskim pregledom, druge pa povzročajo znatno motnjo delovanja skeleta. Sistemske anomalije vplivajo na stanje celotnega mišično-skeletnega sistema, vendar je poškodba določenih delov najbolj izrazita. Če se razvojna motnja pojavi med nastankom vezivnotkivnega skeleta, se pojavijo različne vrste fibrozne displazije, če pa se pojavi med nastankom hrustančnega skeleta, se pojavi hrustančna displazija (dihondroplazija). Številne anomalije so povezane z motnjami, ki se pojavijo med nadomeščanjem hrustančnega skeleta s kostjo (kostna displazija). Sem spadajo izolirane in kombinirane okvare enhondralne, periostalne in endostalne osifikacije.
Radiografski simptomi sistemskih in razširjenih anomalij so raznoliki. Med njimi so spremembe v velikosti, obliki in strukturi kosti. Na primer, hrustančna displazija, kot je hondrodistrofija, je značilna po nesorazmerno kratkih in gostih kosteh okončin z razširjenimi metafizami in masivnimi epifizami. Pri okvari, kot je arahnodaktilija, pa so cevaste kosti pretirano podolgovate in tanke. Pri večkratnih hrustančnih eksostozah se na površini kosti okončin pojavijo bizarne izbokline, sestavljene iz kosti in hrustančnega tkiva. Pri kostni hondromatozi rentgenski posnetki kažejo hrustančne vključke različnih oblik v razširjenih metafizam dolgih cevastih kosti.
Anomalije endostealne osifikacije se pogosto kažejo v zbijanju kostnega tkiva. Opazovalec je presenečen z marmorno boleznijo; pri njej so kosti lobanje, vretenc, medeničnih kosti, proksimalnih in distalnih stegnenic zelo goste, na slikah se zdijo slonokoščene in brez strukture. In pri takšni napaki, kot je osteopoikiloza, se v skoraj vseh kosteh določijo več otokov kompaktne kostne snovi.
Endokrine in presnovne motnje se kažejo v zakasnitvi ali spremembi normalne rasti kosti v dolžino in sistemski osteoporozi. Rahitis je klasičen primer takšnih motenj. Kosti so zelo redke in pogosto ukrivljene, saj ne morejo prenesti normalnih obremenitev. Metafizni odseki kosti so razširjeni v obliki krožnika, njihovi konci, obrnjeni proti epifizi, pa imajo videz resice. Med metafizo in epifizo je širok svetel trak, ki je vsota rastnega hrustanca in osteoidne snovi, ki se pravočasno ni kalcificirala. Eksogene zastrupitve najpogosteje vodijo do sistemske osteoporoze, ko pa v otrokovo telo vstopijo soli težkih kovin, se v distalnem delu metafiz pojavi prečni intenziven temneč trak. Svojevrstno sliko lahko opazimo pri dolgotrajnem prodiranju fluoridnih spojin v telo: slike kažejo sistemsko sklerozo kosti, ki spominja na marmorno bolezen. V klinični praksi se sistemske skeletne lezije najpogosteje opazijo pri tumorskih lezijah: metastaze raka v kosti, mielom, levkemija, limfoblastom, vključno z limfogranulomatozo. Pri vseh teh boleznih se lahko v kostnem mozgu tvorijo tumorska žarišča, ki vodijo do uničenja kostnega tkiva. Čeprav je uničenje majhno, jih je mogoče odkriti predvsem z osteoscintigrafijo. Ko se žarišča povečajo, jih na rentgenskih slikah določimo kot področja uničenja. Takšna žarišča imenujemo osteolitična.
Kostno tkivo se včasih na nastanek tumorskih vozličkov odzove z izrazito osteoblastno reakcijo. Z drugimi besedami, okoli rakavih vozličkov se oblikuje območje skleroze. Takšna žarišča ne povzročajo napak na rentgenskih slikah, temveč žarišča zbijanja v kosteh, ki jih imenujemo osteoblastne metastaze. Zlahka jih je mogoče ločiti od razvojnih anomalij, pri katerih se v kostnem tkivu tvorijo gosti osteosklerotični otoki: slednji, za razliko od tumorskih metastaz, med osteoscintigrafijo ne koncentrirajo radiofarmaka.
Omeniti velja še eno bolezen, ki pogosto dobi sistemski značaj - deformirajočo osteodistrofijo (Pagetovo bolezen). Njena značilna manifestacija je reorganizacija kostne strukture, predvsem svojevrstno odebelitev in hkrati cefranje kortikalne plasti: ta je kot da bi bila razdeljena na hrapave kostne plošče. Cevaste kosti so deformirane, njihov medularni kanal je blokiran s podobo ukrivljenih in odebeljenih kostnih nosilcev, ki se sekajo v različnih smereh. V kosteh lobanjskega oboka in medenice so običajno opazna odebeljena, brezoblična področja skleroze, ki se včasih izmenjujejo z okvarami kostnega tkiva. Vzrok te bolezni ni ugotovljen, vendar je njena rentgenska slika tipična in običajno služi kot zanesljiva podlaga za diagnozo.
Osteoporoza je ena najpogostejših in hkrati pomembnih sistemskih bolezni okostja. Rotteg je leta 1885 prvi opisal klinično sliko osteoporoze in jo izoliral od osteomalacije. Vendar pa je šele leta 1940, po delu znanega ameriškega osteologa F. Albrighta in predstavnikov njegove šole, ta bolezen postala znana širokemu krogu zdravnikov. Osteoporoza je pridobila poseben pomen v 60. letih prejšnjega stoletja zaradi znatnega povečanja števila starejših in, nič manj pomembno, zaradi razvoja metod za radiološko diagnostiko te bolezni. Družbeni pomen osteoporoze je še posebej velik, saj je najpogostejši vzrok zlomov pri ljudeh srednjih in zlasti starejših. Tako 17 % moških in 32 % žensk, starih 80 let, doživi zlom kolka, 20 % jih umre, 25 % pa postane invalidov.
Sistemska osteoporoza je skeletno stanje, za katero so značilne zmanjšana kostna masa in mikroarhitekturne nepravilnosti kostnega tkiva, kar vodi do povečane krhkosti kosti in tveganja za zlome.
Najverjetneje osteoporoze ne bi smeli obravnavati kot ločeno nozološko obliko, temveč kot enoten odziv okostja na vpliv različnih endogenih in eksogenih dejavnikov.
Najprej je treba jasno razlikovati med primarno osteoporozo (imenujemo jo tudi senilna ali involucijska). Ena od njenih različic je postmenopavzalna (presenilna) osteoporoza pri ženskah. Juvenilna idiopatska osteoporoza (bolezen ribjih vretenc) je redka. Sekundarna osteoporoza se pojavi kot posledica različnih bolezni ali nekaterih vrst zdravljenja z zdravili.
Osteoporozo, tako primarno kot sekundarno, je treba razlikovati od osteomalacije (demineralizacija okostja zaradi vpliva različnih dejavnikov ob ohranjeni strukturi organske matrice kosti), hipostaze (nezadostna tvorba kostnega tkiva med razvojem okostja) in fiziološke starostne atrofije.
Med dejavnike tveganja za osteoporozo spadajo družinska anamneza bolezni, ženski spol, pozen začetek menstruacije, zgodnja ali kirurško povzročena menopavza, pomanjkanje kalcija v prehrani, uživanje kofeina in alkohola, kajenje, zdravljenje s kortikosteroidi, antikoagulanti, antikonvulzivi, metotreksatom, ponavljajoče se postenje za zmanjšanje telesne teže ("hujšanje z dieto") in hipermobilnost. Obstaja posebna vrsta "osteoporotičnih ljudi" - nizke, suhe ženske z modrimi očmi in svetlimi lasmi, pegami in hipermobilnostjo sklepov. Zdi se, da so se takšne ženske prezgodaj postarale.
Pri razumevanju osteoporoze kot patološkega stanja okostja je pomembno preučevati dinamiko mineralizacije kosti skozi vse življenje. Kot je znano, se pri obeh spolih kosti oblikujejo do približno 25. leta starosti, pri ženskah pa je količina kostne mase za 13 % manjša kot pri moških. Od 40. leta starosti se kortikalna kostna masa pri moških zmanjša v povprečju za 0,4 %, pri ženskah pa za 1 % letno. Tako skupna izguba kompaktne snovi do 90. leta starosti doseže 19 % pri moških in 32 % pri ženskah. Dinamika gobaste snovi je drugačna: njena izguba se začne veliko prej kot kompaktna snov - od 25. do 30. leta starosti, z enako hitrostjo pri moških in ženskah - v povprečju 1 % na leto. Skupna izguba gobaste snovi do 70. leta starosti doseže 40 %. Kostna masa se še posebej hitro zmanjša pri ženskah v obdobju po menopavzi.
Rentgenska diagnostika osteoporoze vključuje številne raziskovalne metode. Najprej je treba opraviti rentgensko slikanje hrbtenice v dveh projekcijah, medeničnih kosti, lobanje in rok. Rentgenski znaki osteoporoze so povečana prosojnost kosti in deformacija vretenc, od blage do hude ("ribja vretenca"). Vendar je treba opozoriti, da je vizualna ocena prosojnosti kosti z rentgenskim slikanjem zelo subjektivna: človeško oko lahko oceni spremembo prosojnosti rentgenskega posnetka šele, ko se kostna masa zmanjša za vsaj 30-40%. V zvezi s tem so pomembnejše različne kvantitativne metode za ocenjevanje mineralne gostote kostnega tkiva.
V zadnjih letih so bile v klinično prakso uvedene radionuklidne in rentgenske denzitometrične absorpcijske metode za določanje gostote kosti. Razlikujemo več ključnih kazalnikov.
- Vsebnost kostnih mineralov (BMC), merjena v gramih na 1 cm (g/cm).
- Mineralna gostota kosti (BMD), merjena v gramih na 1 cm² ( g/cm² ).
- Volumenska gostota kosti (BMVD), merjena v gramih na 1 cm3 ( g/ cm3 ).
Najbolj natančen kazalnik je BMV. Vendar je indeks BMD pomembnejši, saj bolje ustreza povečanemu tveganju za zlome, zato ima večjo prognostično vrednost. Kazalnik BMVD se trenutno uporablja relativno redko, saj njegova pridobitev zahteva računalniško tomografijo z zelo kompleksnim in dragim programom za obdelavo podatkov.
V skladu s priporočili SZO je sprejeta naslednja delitev osteoporoze in osteopenije.
- Norma. Vrednosti BMD in IUD niso višje od 1 SD - standardnega kvadratnega odklona, dobljenega med pregledom referenčne skupine mladih preiskovancev.
- Zmanjšana kostna masa (osteopenija). Vrednosti BMC in BMD so med 1 in 2,5 SD.
- Osteoporoza. Vrednosti BMD in BMC presegajo 2,5 SD.
- Huda (stabilna) osteoporoza. Vrednosti BMD in BMC so večje od 2,5 SD in prisoten je en sam zlom ali več zlomov kosti.
Trenutno obstaja več kvantitativnih metod za določanje mineralizacije skeleta. Pri enofotonski absorpciometriji se kot vir sevanja uporablja 125I z energijo gama-kvantov 27,3 keV, medtem ko se pri dvofotonski absorpciometriji kot vir sevanja uporablja153Gd s kvantno energijo 44 in 100 keV. Vendar pa je najbolj priljubljena enofotonska rentgenska absorpciometrija. Ta študija se izvaja na posebnih kompaktnih rentgenskih nastavkih: preučuje se distalni del (vsebnost kortikalne kosti 87 %) in epifiza (vsebnost trabekularne kosti 63 %) kosti podlakti.
Najbolj napredna in razširjena metoda je dvofotonska rentgenska absorpciometrija. Bistvo metode je primerjalna analiza dveh vrhov energije rentgenskega sevanja (običajno 70 in 140 keV). Z računalnikom se določijo parametri materničnega vložka in BMD v posameznih "conah interesa" - običajno v ledvenih vretencih, kosteh podlakti in proksimalnem delu stegnenice. Trenutno je ta metoda glavni diagnostični test pri organizaciji presejalnih testov za namene ugotavljanja involucijske osteoporoze pri starejših in ženskah v pred- in postmenopavzalnem obdobju. Odkrivanje zmanjšane mineralizacije skeleta omogoča pravočasno terapijo in zmanjšuje tveganje za zlome.
Kvantitativna računalniška tomografija se uporablja za določanje mineralizacije okostja, predvsem hrbtenice, podlakti in golenice. Temeljna značilnost metode je sposobnost določanja mineralizacije gobaste kosti, za katero je znano, da se pri osteoporozi najzgodneje absorbira. Nova smer v CT je postala volumetrična analiza mineralizacije skeleta, pri čemer se kot merska enota uporablja najbolj indikativni indeks - BMVD (g/cm3 ). To je omogočilo znatno povečanje natančnosti meritev, zlasti v vretencih in vratu stegnenice.
Kvantitativno merjenje mineralizacije skeleta z uporabo ultrazvočne biolokacije nam omogoča določanje edinstvenih parametrov kosti, zlasti njenih arhitekturnih lastnosti, kot so elastičnost, trabekularna utrujenost in anizotropija kostne strukture. Nova področja MRI vključujejo pridobivanje visokoločljivostnih magnetnoresonančnih slik kostne trabekularne strukture. Glavna prednost te študije je edinstvena priložnost za preučevanje arhitektonike kostne trabekularne snovi z določitvijo številnih pomembnih parametrov: razmerja med trabekulami in prostori kostnega mozga, skupne dolžine trabekul na enoto površine kosti, kvantitativnih značilnosti stopnje anizotropije kostnega vzorca itd.
Fokalne kostne lezije
Veliko skupino fokalnih lezij predstavljajo lokalne spremembe v kosteh, ki jih povzročajo vnetni procesi različne narave. Med njimi sta osteomielitis in tuberkuloza ter artritis še posebej praktičnega pomena.
Osteomielitis je vnetje kostnega mozga. Ko pa se vnetni proces začne v kostnem mozgu, se razširi na okoliško kostno tkivo in periost, torej vključuje tako ostitis kot periostitis. Glede na izvor bolezni ločimo hematogeni in travmatični (vključno s strelnim) osteomielitis.
Akutni hematogeni osteomielitis se začne nenadoma. Bolnik ima visoko telesno temperaturo, mrzlico, hiter pulz, glavobol in nejasno bolečino v predelu prizadete kosti. Klinično sliko dopolnjujeta nevtrofilna levkocitoza v periferni krvi in povečanje sedimentacije eritronskih encimov (ESR). Kljub izraziti klinični sliki v tem obdobju na rentgenskih slikah ne ugotavljamo sprememb v kosteh. Za potrditev kliničnih podatkov in pravočasen začetek zdravljenja je treba uporabiti druge metode obsevanja. V prvih urah bolezni radionuklidni pregled okostja razkrije povečano kopičenje RFP na prizadetem območju. Sonografija lahko relativno zgodaj zazna prisotnost tekočine (gnoja) pod periostom, kasneje pa - absces v mehkih tkivih. Klinični in radiološki podatki so osnova za zgodnjo antibiotično terapijo v velikih odmerkih. Magnetna resonanca (MRI) odpira nove možnosti pri diagnosticiranju osteomielitisa. Tomografije neposredno zaznajo poškodbo kostnega mozga.
Z uspešnim zdravljenjem se spremembe kosti morda sploh ne pojavijo na rentgenskih slikah in proces se konča z okrevanjem. Vendar pa hematogeni osteomielitis v večini primerov spremljajo izraziti radiografski simptomi, ki se odkrijejo predvsem do konca 2. tedna po akutnem začetku bolezni (pri otrocih - do konca 1. tedna). Če se območje vnetja nahaja globoko v kosti, so najzgodnejši radiografski znaki lokalna osteoporoza in majhna žarišča uničenja kostnega tkiva (destruktivna žarišča). Sprva jih je mogoče odkriti na CT in MRI preiskavah. Na rentgenskih slikah se v gobastem kostnem tkivu metafize cevaste kosti ali v ploščati kosti določi razsvetljenje, nekakšna "poroznost" z nejasnimi neenakomernimi obrisi.
Če je vnetje lokalizirano subperiostalno, je prvi radiografski simptom periostalna stratifikacija. Ob robu kosti se na razdalji 1-2 mm od njene površine pojavi ozek trak kalcificiranega periosta. Zunanja kontura kortikalne plasti na tem območju postane neenakomerna, kot da bi bila pojedena.
Nato se majhna destruktivna žarišča združijo v večja. V tem primeru se kostni fragmenti različnih velikosti in oblik ločijo od robov propadajoče kosti, plavajo v gnoju, postanejo nekrotični in se spremenijo v sekvestre, ki nato podpirajo vnetje. Periostealne plasti rastejo, njihovi obrisi postanejo neenakomerni (resast periostitis). Posledično v akutni fazi bolezni prevladujejo procesi uničenja, nekroze in gnojnega vnetja tkiv. Njihov radiografski odraz so destruktivna žarišča, sekvestri in periostalne plasti.
Postopoma se na rentgenski sliki pojavijo znaki reaktivnega vnetja okoli nekrotičnih področij, razmejitev žarišč vnetja in simptomi reparativnega osteoblastnega procesa. Uničenje kosti se ustavi, robovi destruktivnih žarišč postanejo ostrejši, okoli njih pa se pojavi cona osteoskleroze. Periostealne plasti se združijo s površino kosti (te plasti asimilira kortikalna plast). Potek osteomielitisa postane kroničen.
Gnojne mase pogosto najdejo izhod na površini telesa – nastane fistula. Najboljši način za pregled fistule je njeno umetno kontrastiranje – fistulografija. V zunanjo odprtino fistule se vnese kontrastno sredstvo, nakar se naredijo rentgenski posnetki v dveh medsebojno pravokotnih projekcijah in po potrebi CT. Fistulografija omogoča določitev smeri in poteka fistule, vira njenega nastanka (sekvester, gnojna votlina, tujek), prisotnosti vej in gnojnih izpustov.
Žal kroničnega osteomielitisa ni vedno mogoče pozdraviti z enim samim kirurškim posegom. Bolezen je nagnjena k recidivom. Nanje kažejo ponavljajoče se bolečine, povišana telesna temperatura in spremembe v krvi. Radionuklidni pregled je učinkovita metoda za odkrivanje recidivov. Rentgenski posnetki razkrivajo nova destruktivna žarišča in "sveže" periostalne plasti.
Rentgenska slika strelnega osteomielitisa je bolj raznolika in jo je težje interpretirati. Rentgenski posnetki, posneti po poškodbi, kažejo strelni zlom kosti. V 10 dneh po poškodbi se razširi vrzel med zlomoma, opazimo regionalno osteoporozo, vendar se ti simptomi pojavijo po vsakem zlomu in jih ni mogoče uporabiti kot podlago za diagnozo osteomielitisa. Šele na začetku 3. tedna in zlasti proti njegovemu koncu se na robovih fragmentov pojavijo majhna žarišča uničenja, ki jih je mogoče ločiti od lokalne osteoporoze zaradi njihove neenakomerne porazdelitve, zamegljenih obrisov in prisotnosti majhnih sekvestrov v središču žarišč. Gnojno vnetje vodi do nekroze in ločitve kostnih odsekov. Velikost in oblika sekvestrov se razlikujeta: majhni koščki gobastega kostnega tkiva, podolgovate plošče kompaktne kostne snovi, lahko se loči del epifize ali diafize. Na ozadju osteoporoze sekvestri izstopajo kot gostejša območja, ki so izgubila povezavo z okoliško kostjo.
V prvih tednih bolezni, tako kot pri hematogenem osteomielitisu, prevladujejo procesi nekroze, uničenja in taljenja tkiv. Nastanek kostnega kalusa je močno oslabljen, zaradi česar se konsolidacija fragmentov zavleče, v neugodnih okoliščinah pa se lahko oblikuje lažni sklep. Vendar pa pravočasna antibiotična terapija in kirurški poseg preprečita takšen izid. Ko se akutni vnetni pojavi umirijo, se proliferativni procesi okrepijo. Destruktivna žarišča se postopoma zmanjšujejo in izginjajo, na njihovem mestu pa se pojavijo območja skleroze. Periostealne plasti postanejo gladke, vrzeli v njih pa se odpravijo. Sčasoma se te plasti združijo s kostjo, ki se posledično zgosti. Konci fragmentov so fiksirani s kostnim kalusom. Običajno lahko rentgenski posnetki zaznajo izbokline v sklerotični kosti. Nekatere od njih so omejene s tanko zapiralno ploščo in predstavljajo vlaknasto-osteoidna polja, druge so obdane s sklerotično kostjo in so preostale votline, zazidane v sklerotičnem območju. Lahko so vzrok za ponavljajoči se osteomielitis.
Tuberkulozne kostne lezije nastanejo kot posledica prenosa Mycobacterium tuberculosis iz primarnega žarišča v pljučih ali redkeje v črevesju v kostni mozeg. V kostnem mozgu nastane tuberkulozni granulom, ki vodi do resorpcije in uničenja kostnih trabekul. Takšno granulacijsko žarišče se oblikuje v epifizi in se običajno klinično ne manifestira ali pa so njegovi simptomi šibko izraženi. Na rentgenskih slikah povzroči eno samo območje razsvetljenja ali skupino sosednjih žarišč z neenakomernimi obrisi. Ob ugodnem poteku se granulacijsko tkivo spremeni v vlaknato in ga nato nadomesti kost. Pri kazeozni nekrozi s kalcifikacijo kosti lahko odkrijemo zgoščeno žarišče.
V manj ugodnih okoliščinah rastoče granulacijsko tkivo nadomesti kostne grede in določi se eno ali več velikih destruktivnih žarišč. V središču takega žarišča se pogosto pojavi gobast kostni sekvestrum. Postopoma se robovi žarišč zgostijo in se spremenijo v kostne kaverne. Za razliko od hematogenega osteomielitisa, ki ga povzročajo stafilokok ali streptokok, se pri tuberkuloznem osteomielitisu reparativni pojavi razvijajo počasi. To je pojasnjeno zlasti z lokacijo žarišča v epifizi. Periostealne plasti so šibko izražene, saj je periosteum na tem področju tanek in šibek.
Zaradi lokalizacije v epifizi se tuberkulozni proces zelo pogosto premakne v sklep. Do te točke je bolezen v tako imenovani predartritični fazi, vendar širjenje granulacijskega tkiva vzdolž sinovialne membrane vztrajno vodi v razvoj tuberkuloznega artritisa (artritična faza bolezni), ki je nedvomno glavna faza tuberkulozne poškodbe.
Klinično začetek artritične faze zaznamujejo postopno poslabšanje delovanja sklepa, pojav ali povečanje bolečine ter počasi napredujoča mišična atrofija. Osteoscintigrafija in termografija nam omogočata, da ugotovimo vpletenost sklepa v patološki proces še pred pojavom radiografskih simptomov. Prvi od teh je osteoporoza. Če je pri tuberkuloznem osteomielitisu osteoporoza lokalna in se ugotavlja le na območju razvoja tuberkuloznih žarišč, potem pri artritisu postane regionalna. To pomeni, da osteoporoza prizadene celotno anatomsko območje - sklepne konce in sosednje kostne dele.
Neposredni znaki artritisa vključujejo zoženje rentgensko vidne sklepne špranje in destruktivna žarišča. Slednja se pogosto zaznajo kot majhne erozije na mestih, kjer se sklepna kapsula in vezi pritrdijo na kostni del epifize. Obrisi končnih plošč obeh epifiz postanejo neenakomerni, ponekod se stanjšajo, ponekod pa sklerotične. Žarišča uničenja povzročijo motnje v prehrani epifiznih področij, ki postanejo nekrotična (mrkoča) in se ločijo.
Slabljenje tuberkuloznega artritisa se na rentgenskih slikah odraža z zamenjavo majhnih destruktivnih žarišč s kostnim tkivom, zbijanjem in sklerotično razmejitvijo velikih žarišč. Rentgensko gledano sklepna špranja ostane zožena, vendar se konture končnih plošč epifiz obnovijo in postanejo neprekinjene. Postopoma bolezen preide v postartritično fazo (metuberkulozna osteoartroza), ko pride do stabilizacije spremenjenih tkiv. Lahko je stabilna več let. Osteoporoza ostane, vendar pridobi nove značilnosti: v skladu z novimi pogoji obremenitve se vzdolžni kostni tramovi v kosteh zgostijo. Ostro izstopajo na ozadju redke kosti. Takšna osteoporoza se imenuje reparativna. Kortikalna plast kosti se zgosti.
Med žariščnimi vnetnimi lezijami ne moremo prezreti panaritijev - akutnih gnojnih vnetnih procesov v tkivih prstov. Rentgenski posnetki so izjemno pomembni za izključitev ali potrditev razvoja kostnega ali osteoartikularnega panaritija in za razlikovanje od izolirane lezije mehkih tkiv. Pri kostnem panaritiju se osteoporoza kostne falange ugotovi že 5-8 dni po začetku bolezni in začnejo se pojavljati majhna destruktivna žarišča. Temu se lahko pridružijo majhni sekvestri. Ob robovih prizadete falange se pojavi ozek trak eksfoliiranega periostitisa. Žarišča uničenja se razvijejo predvsem na mestih pritrditve sklepne kapsule, zato se proces pogosto razširi na interfalangealni sklep. Njegova vrzel se zoži, žarišča uničenja kostnega tkiva pa se pojavijo tudi na drugem koncu sklepa.
Osteoartikularni panaritij je primer, kako izgleda kateri koli gnojni artritis v tipičnih primerih. Zanj so značilni naslednji radiografski znaki: zoženje rentgenske sklepne špranje (neenakomerno in hitro napredujoče), destruktivna žarišča v sklepnih površinah sklepnih kosti, regionalna osteoporoza, povečanje volumna sklepa. To sliko dopolnjujejo povečana koncentracija radiofarmacevtikov v osteoscintigrafiji ter znaki uničenja sklepnega hrustanca na ultrazvoku in CT.
V zadnjih desetletjih se je razširil revmatoidni artritis - kronična recidivna sistemska bolezen, ki se pojavlja s pretežno poškodbo sklepov. Zanj je značilen progresiven potek in motnje v imunskem sistemu telesa. V krvi bolnikov se nahaja poseben imunoglobulin, revmatoidni faktor. Revmatoidni artritis lahko le pogojno uvrstimo med žariščne lezije, saj je mogoče radiografske spremembe ugotoviti v več sklepih.
V začetnem obdobju bolezni se rentgenski posnetki brezhibne kakovosti ne razlikujejo od tistih v normi, zato imajo druge radiološke metode preiskave jasno prednost. Osteoscintigrami kažejo povečano kopičenje radiofarmacevtikov na območju prizadetih sklepov. Sonogrami odražajo odebelitev sinovialne membrane, pojav tekočine v sklepu, spremembe v sklepnem hrustancu, razvoj sinovialnih cist, stopnjo periartikularnega edema.
Kasneje se pojavijo radiografski simptomi revmatoidnega artritisa. Najprej so to otekanje mehkih tkiv sklepa, osteoporoza in rahlo zoženje sklepne špranje. Nato se temu dodajo erozije (majhne robne napake na sklepnih koncih kosti) in zaobljene racemozne razsvetljenke v epifizah. Te napake, pa tudi kršitev integritete končne plošče, se prej in jasneje razkrijejo z uporabo radiografije z neposredno povečavo slike. Z napredovanjem procesa se opazi nadaljnje zoženje sklepne špranje, znatno povečanje resnosti osteoporoze in nova žarišča uničenja v kostnem tkivu epifiz, zaradi česar se lahko razvije hudo uničenje s subluksacijami in grdo deformacijo sklepnih koncev kosti.
V odsotnosti revmatoidnega faktorja govorimo o seronegativnem artritisu, ki vključuje številne sklepne lezije. Nekatere od njih nastanejo kot lokalna manifestacija sistemske bolezni vezivnega tkiva (sistemski eritematozni lupus, periarteritis nodosa, skleroderma itd.), zaplet bolezni jeter in črevesja, sečnokislinska diateza (protin). Druge so posebne nozološke oblike: Reiterjev sindrom, psoriatični artritis, ankilozirajoči spondilitis (Bechterevova bolezen). Njihovo prepoznavanje in včasih težka diferencialna diagnoza temeljita na kombinaciji kliničnih, laboratorijskih in radioloških podatkov. Pomembno je omeniti, da se najpogosteje najpomembnejši simptomi odkrijejo med rentgenskim slikanjem prizadetega sklepa, pa tudi majhnih sklepov rok in nog, sakroiliakalnih sklepov in hrbtenice.
Priporočljivo je biti pozoren na zelo pogosto opažene lezije vezi in kit. Delimo jih na fibroostoze (tendinoze) in fibroostitis (tendinitis). Pri fibroostozi ni povečanega kopičenja RFP na prizadetem območju, rentgenski posnetki pa lahko pokažejo osifikacijo mest pritrditve vezi in kostne izrastke (osteofite). Ti izrastki imajo gladke konture in kostno strukturo. Fibroostitis je vnetni proces. Pogosto spremlja revmatične bolezni in seronegativni spondilitis. Izrastki na kosteh imajo nepravilno obliko, včasih niso jasno začrtani. Na mestu pritrditve vezi se lahko ugotovi robna napaka. RFP je intenzivno koncentriran na prizadetem območju. Tipični primeri tendinitisa so skapulohumeralni periartritis in Ahilov burzitis, pa tudi petnični fibroostitis revmatičnega izvora.
Druga velika skupina žariščnih lezij kosti in sklepov so distrofični procesi in aseptična nekroza. Distrofične spremembe se razvijejo predvsem v sklepih in v bistvu predstavljajo prezgodnjo obrabo sklepnega hrustanca (v hrbtenici - medvretenčnega hrustanca). Hrustančni delci, ki izgubijo normalno stanje in odmrejo, imajo antigene lastnosti in povzročajo imunopatološke spremembe v sinovialni membrani. Preobremenitev sklepov vodi do sekundarnih, vključno s kompenzacijskimi, reakcij v kostnem tkivu epifiz.
Rentgenska slika distrofične okvare sklepov je precej stereotipna. Sestavljajo jo naslednji glavni simptomi: zoženje rentgensko prikazane sklepne špranje, zbijanje in širjenje končne plošče epifiz, skleroza subhondralne plasti kostnega tkiva (tj. plasti, ki leži pod končno ploščo), kostne izrastke vzdolž robov sklepnih površin. Na splošno se ta proces imenuje "deformirajoča osteoartroza".
Deformirajoča osteoartroza se pojavlja zelo pogosto in lahko prizadene kateri koli sklep. Najbolj razširjene so degenerativno-distrofične bolezni hrbtenice, med njimi pa osteohondroza. Radiacijska semiotika tega stanja je bila opisana zgoraj. Veliko skupino bolnikov predstavljajo ljudje z deformirajočo artrozo kolčnih in kolenskih sklepov, interfalangealnih sklepov roke in 1. metatarzofalangealnega sklepa. V zadnjih letih se pogosto uporabljajo kirurške metode zdravljenja osteoartroze, zlasti zamenjava deformiranega sklepnega konca kosti s protezo.
Skupina aseptičnih nekroz vključuje različne patološke procese. Združujejo jih tri skupne značilnosti:
- razvoj aseptične nekroze kostne snovi in kostnega mozga;
- kronični benigni potek;
- naravni klinični in morfološki razvoj z relativno ugodnim izidom.
Preobremenitev določenega dela okostja igra pomembno vlogo pri nastanku bolezni. Če preobremenitev zadeva celotno kost, se razvije aseptična nekroza celotne kosti (na primer navikularna kost stopala). Če je preobremenjena celotna epifiza, se razvije nekroza te epifize ali njenega dela. Primer je najpogosteje opažena vrsta aseptične nekroze - poškodba glavice stegnenice. Preobremenitev dela diafize vodi do nastanka tako imenovane cone preoblikovanja, preobremenitev apofize pa do njene nekroze.
Rentgensko sliko aseptične nekroze lahko priročno opišemo na primeru glavice stegnenice pri otroku (ta vrsta aseptične nekroze se imenuje osteohondropatija glavice stegnenice ali Legg-Calve-Perthesova bolezen). Otrok se pritožuje nad blago bolečino. Opažena je omejena funkcija sklepa. Zgodnja diagnoza je izjemno pomembna, vendar patološke spremembe na rentgenskih slikah niso vidne. Glavna stvar v tem obdobju je uporaba posebnih tehnik. Osteoscintigrafija nam omogoča odkrivanje povečanega kopičenja radiofarmacevtikov v glavi stegnenice, CT in MRI pa omogočata neposredno odkrivanje območja nekroze kostne snovi in kostnega mozga.
Kasneje se pojavijo radiografski simptomi. Prizadeto območje kosti se na slikah razloči kot gostejša lezija, brez kostne strukture. To je predvsem posledica več zlomov in stiskanja kostnih nosilcev, kar vodi do deformacije epifize - njenega sploščenja in neenakomernih obrisov.
V tej fazi ima diferencialna diagnostika aseptične nekroze in tuberkuloze sklepa izjemno pomembno vlogo, saj se pri slednji nekroza kostne snovi pojavi tudi na sklepnem koncu. Vendar so referenčne točke za diferenciacijo precej trdne: pri tuberkulozi se sklepna špranja zoži, pri aseptični nekrozi pri otroku pa se razširi. Pri tuberkulozi je prizadet tudi drugi sklepni konec (v našem primeru acetabulum), pri aseptični nekrozi pa ostane dolgo časa nedotaknjen. Kasneje postane diferenciacija še enostavnejša. Pri aseptični nekrozi se odmrlo območje razdeli na več gostih kostnih otokov (fragmentacija), epifiza se še bolj splošči, sklepna špranja se razširi in opazimo rahlo subluksacijo.
Prej ko je bolezen prepoznana, ugodnejše so njene posledice. Kostna struktura epifize se obnovi, ostane le rahlo deformirana. Sklepna špranja je rahlo razširjena. Če pa je bolezen odkrita pozno, ostane sklep okvarjen zaradi deformacij, ki se v njem pojavljajo.
Pri odraslih opazimo aseptično nekrozo dela glave, ki je običajno najbolj obremenjen, torej zgornjega zunanjega dela epifize. V teh primerih se sklepna špranja ne razširi, ne pride do subluksacije, vedno se razvije artroza, delci odmrlega hrustanca ali kosti pa lahko prodrejo v sklepno votlino in se spremenijo v sklepne "miši". Med pogosto opažene žariščne skeletne lezije spadajo kostni tumorji. Konvencionalno jih delimo na benigne in maligne, čeprav benigne neoplazme skoraj vedno niso pravi tumorji, temveč lokalne razvojne napake.
Glede na strukturo in sestavo tkiva benigni tumorji vključujejo tvorbe iz kostnega tkiva (osteomi), vezivnega tkiva (fibromi), hrustanca (hondromi), hrustanca in kostnega tkiva (osteohondromi) ter krvnih žil (hemangiomi, limfangiomi).
Skupne značilnosti vseh teh tumorjev so počasen razvoj, relativno ostre konture in jasna razmejitev od okoliških tkiv (odsotnost infiltrativne rasti) ter pravilna strukturna shema. Tumor ne uničuje kostne snovi, temveč jo nadomešča. Lahko povzroči deformacijo kosti s povečanjem njenega volumna.
Radiografsko prepoznavanje benignih tumorjev redko naleti na resne ovire. Kompaktni osteom na slikah jasno izstopa kot gosta brezstrukturna tvorba. Gobasti osteom ohranja strukturo lamelarne kosti. Osteom se lahko nahaja globoko v kosti ali na njeni površini. Fibromi in hondromi povzročajo okvaro kosti - svetlo območje z ostrimi obrisi, v primeru hondroma pa so na ozadju okvare vidne pikaste sence apnenčastih in kostnih vključkov. Osteohondrom je morda najbolj demonstrativen: ima široko bazo ali pedikel in raste stran od kosti. Hrustančna področja so na sliki tumorja vidna kot jase, kostni tramovi pa tvorijo razhajajoče se špirovce. Tudi hemangiom povzroča kostno okvaro, vendar pogosto kaže čipkast kostni vzorec ali radialno razhajajoče se kostne plošče. Hemangiomi so precej pogosti v lobanjskem oboku. Tumor povzroča okroglo okvaro, ki jo od okoliške kosti loči ozek pas skleroze. Robovi okvare so jasni in so lahko rahlo valoviti. V telesu vretenca hemangiomi povzročajo številne izbokline, ločene z grobimi navpičnimi kostnimi tramovi. Telo vretenca je oteklo. V loku prizadetega vretenca je mogoče določiti tudi majhne izbokline in serpentinske proge. V teh primerih sta računalniška in magnetna resonančna tomograma zelo pomembna, saj omogočata odkrivanje zunajkostnega razvoja žilne mreže (zlasti v hrbteničnem kanalu).
Obstaja veliko različnih malignih tumorjev kosti in sklepov. Nekateri od njih so značilni po hitri rasti in znatnem uničenju kostnega tkiva, drugi se razvijajo relativno počasi in raje pritiskajo na okoliška tkiva, kot pa se vanje infiltrirajo. Vendar pa so za vse maligne tumorje značilni progresivni potek, naraščajoča bolečina, spremembe v periferni krvi (anemija, povečana sedimentacija eritrocitov) in pojav regionalnih ali oddaljenih metastaz.
Klasični znak malignega tumorja je uničenje kostnega tkiva. Na rentgenskih slikah se v njem ugotovi napaka, najpogosteje z neenakomernimi in nejasnimi konturami. Hkrati, kar je zelo pomembno za razlikovanje od vnetnih lezij, se ne pojavijo sekvestri ali eksfoliran ali resast periostitis.
Posebna oblika kostnega tumorja je osteoblastoklastom (imenovan tudi velikanskocelični tumor). Razvija se v ploščatih kosteh, vretencih ali epimetafizah cevastih kosti, za katerega je značilna relativno pravilna oblika in ostra razmejitev od okoliškega kostnega tkiva. Pri mnogih osteoblastoklastomih se določi vzorec kostnih celic z velikimi celicami, kar omogoča razlikovanje tega tumorja od drugih malignih neoplazem.
Najbolj znan maligni tumor kosti je osteogeni sarkom. Hitro raste in infiltrira kost, na rentgenskih slikah pa se kaže kot območje uničenja kosti z neenakomernimi in nejasnimi obrisi. Na robovih tumorja, kjer moti periost, se tvorijo kalcificirani izrastki - periostalni vizirji. Za ta tumor je značilen igličast periostitis, pri katerem se več kostnih iglic - spikul - nahaja pravokotno na površino kortikalne plasti, ki je bila pojedena.
Osteogene sarkomske celice so sposobne proizvajati kostno snov, zato se v tumorju pogosto nahajajo kaotično razpršena žarišča osifikacije. Včasih s svojo senco zakrijejo območje uničenja. Ta vrsta sarkoma se imenuje osteoblastni, za razliko od prvega - osteolitičnega. Vendar pa je na meji območja, zatemnjenega s kostnimi masami, mogoče razločiti uničenje kortikalne plasti, periostalnih vizirjev in spikul. Sarkom ponavadi daje zgodnje metastaze v pljuča, zato je treba bolnikom predpisati rentgenski pregled organov prsnega koša.
Ena od relativno pogosto opaženih variant malignih tumorjev je Ewingov sarkom, ki izvira iz celic kostnega mozga. Na slikah povzroča skupino destruktivnih žarišč, predvsem v diafiznem delu kosti. Mimogrede poudarjamo, da ima lokalizacija tumorja določeno diferencialno diagnostično vrednost. Če je za osteoblastoklastom značilno širjenje v epifizo tubularne kosti, potem je osteogeni sarkom lokaliziran v metafizi in sosednjem delu diafize, Ewingov sarkom pa je lokaliziran v diafizi. Zahrbtnost slednjega je v tem, da so klinični simptomi in destruktivna žarišča lahko podobni tistim pri hematogenem osteomielitisu. Bolniki občutijo vročino, levkocitozo, bolečine v okončini. Vendar pa pri tumorju ni sekvestracije kosti in eksfoliiranega periostitisa. Spremembe periosteuma pri Ewingovem tumorju imenujemo bulbozni ali plastoviti periostitis, pri katerem se trakovi kalcificiranega periosteuma nahajajo v več vrstah vzdolž površine prizadete kosti.
Radiografska slika generalizirane metastatske tumorske lezije skeleta je bila opisana zgoraj. Vendar pa se pogosto pojavljajo posamezne ali manjše metastaze. Pojavljajo se tudi v dveh vrstah: osteolitične in osteoblastne.
Prvi povzročijo destruktivna žarišča v kosti. Pri drugih je lahko uničenje neopazno, saj se okoliška osteoskleroza kostnega tkiva na slikah pokaže le kot zbita žarišča. Naravo lezije je enostavno ugotoviti, če ima bolnik v anamnezi maligni tumor ali če je ta odkrit hkrati z metastazami v kosti. Če ni ustreznih podatkov, se ravnajo po simptomih obsevanja. Prisotnost metastaz je razvidna iz množnosti žarišč, njihove destruktivne narave, odsotnosti sekvestrov in periostalne reakcije.
Poseben pomen je pridobila osteoscintigrafija. Za maligne neoplazme je značilno povečano kopičenje fosforjevih spojin 99mTc, kar kaže na aktivnost presnovnih procesov. Pomembno je, da se radionuklidni znaki odkrijejo že dolgo pred, včasih več mesecev pred jasnimi radiološkimi simptomi uničenja kosti.