Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Rumena mrzlica - Vzroki in patogeneza
Zadnji pregled: 06.07.2025
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Vzroki rumene mrzlice
Rumeno mrzlico povzroča virus Viceronhilus tropicus, ki vsebuje RNA, iz rodu Flavivirus družine Flaviviridae in spada v skupino arbovirusov. Kapsida ima kroglasto obliko, velikost pa je približno 40 nm. V okolju je nestabilen: pri nizkih vrednostih pH, izpostavljenosti visokim temperaturam in običajnim razkužilom se hitro inaktivira. Pri nizkih temperaturah se dolgo časa ohrani (v tekočem dušiku do 12 let). Ugotovljena je bila antigenska povezava z virusom denge in japonskega encefalitisa. Virus rumene mrzlice aglutinira gosje eritrocite, kar povzroča citopatogeni učinek v celicah Hela, KB in Detroit-6.
Virus rumene mrzlice gojijo v piščančjih zarodkih in v celičnih kulturah toplokrvnih živali. Uporabiti je mogoče tudi celice nekaterih členonožcev, zlasti komarja Aedes aegypti.
Dokazano je, da se pri dolgih pasažah v celični kulturi in piščančjih zarodkih patogenost virusa za opice znatno zmanjša, kar se uporablja za pripravo cepiv.
[ Patogeneza rumene mrzlice
Rumena mrzlica se prenaša z ugrizom okuženega komarja. Ob okužbi virus prodre v regionalne bezgavke skozi limfne žile, kjer se med inkubacijsko dobo razmnožuje. Po nekaj dneh vstopi v krvni obtok in se razširi po telesu. Trajanje obdobja viremije je 3-6 dni. V tem času virus vstopi predvsem v žilni endotelij, jetra, ledvice, vranico, kostni mozeg in možgane. Z razvojem bolezni se pokaže izrazit tropizem patogena do krvnega obtoka teh organov. Posledično se pojavi povečana prepustnost žil, zlasti kapilar, prekapilar in venul. Razvijejo se distrofija in nekroza hepatocitov, poškodbe glomerularnega in tubularnega sistema ledvic. Razvoj trombohemoragičnega sindroma povzročajo tako poškodbe žil kot tudi motnje mikrocirkulacije ter kršitev sinteze plazemskih faktorjev hemostaze v jetrih.
Koža umrlih je običajno rumena, pogosto vijolična zaradi venske hiperemije. Na koži in sluznicah se pojavlja hemoragični izpuščaj. Značilne so degenerativne spremembe v jetrih, ledvicah in srcu. Jetra in ledvice so znatno povečane, z drobnimi krvavitvami, maščobno degeneracijo, žarišči nekroze (v hujših primerih subtotalna). Značilne spremembe so ugotovljene v jetrih, z odkritimi Councilmanovimi telesci. Poleg sprememb v citoplazmi so v jedrih jetrnih celic prisotni acidofilni vključki (Torresova telesca). Nastanejo zaradi proliferacije virusa v celicah in sprememb v njihovih jedrih. Kljub pomembnim spremembam v jetrih po okrevanju opazimo obnovo njihovih funkcij brez razvoja ciroze.
V nekaterih primerih je vzrok smrti okvara ledvic, za katero je značilno otekanje in maščobna degeneracija ledvičnih tubulov do nekroze. V tubulih se kopičijo koloidne mase in krvni cilindri. Spremembe v ledvičnih glomerulih so pogosto neznatne. Vranica je napolnjena s krvjo, retikularne celice foliklov so hiperplastične. Degenerativne spremembe se pojavijo v srčni mišici; v perikardiju se odkrijejo krvavitve. Za rumeno mrzlico so značilne večkratne krvavitve v želodcu, črevesju, pljučih, plevri, pa tudi perivaskularni infiltrati v možganih.