Sifilitični hepatitis

Sifilitični hepatitis se pojavi pri 4–6 % bolnikov s poznim visceralnim sifilisom. Sifilitične lezije jeter so lahko prirojene in pridobljene.

Simptomi sifilitičnega hepatitisa

Prirojeni sifilitični hepatitis

Klinična slika prirojenega sifilitičnega hepatitisa ustreza kroničnemu intersticijskemu hepatitisu druge etiologije ali cirozi jeter. Zlatenica je običajno odsotna.

Otrok se lahko rodi mrtvorojen ali pa kmalu po rojstvu umre zaradi spirohetalne sepse. Pojavijo se tudi druge (ekstrahepatične) manifestacije prirojenega sifilisa. Opažena je hepatosplenomegalija in zelo redko zlatenica.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Pridobljeni sifilitični hepatitis

Pridobljeni sifilitični hepatitis se razvije kot ena od oblik zgodnjega ali poznega visceralnega sifilisa.

Zgodnji sifilitični hepatitis se kaže v anikteričnih oblikah s hkratnim povečanjem zbitih jeter in vranice.

V sekundarnem obdobju sifilisa se okvara jeter kaže s histerijo, srbenjem kože in drugimi simptomi akutnega sifilističnega hepatitisa.

Pozni sifilitični hepatitis se lahko pojavi v štirih oblikah: kronični epitelijski, kronični intersticijski, omejeni gumatozni in miliarni gumatozni hepatitis.

• Simptomi kroničnega epitelijskega hepatitisa so nespecifični: splošno slabo počutje, bolečina in občutek teže v predelu jeter, anoreksija, slabost, bruhanje, hudo srbenje kože. Jetra so rahlo povečana, štrlijo 4-5 cm izpod roba rebrnega loka, gosta, vendar neboleča.
• Za kronični intersticijski hepatitis so značilne intenzivne bolečine v jetrih, njihovo povečanje, gostota med palpacijo, vendar je zlatenica v zgodnjih fazah bolezni odsotna. V poznem obdobju, ko se razvije sifilitična ciroza jeter, se pridružita zlatenica in hudo srbenje kože.
• Miliarni gumatozni hepatitis. Kaže se z bolečino v predelu jeter, njihovim enakomernim povečanjem (z gladko površino). Funkcionalna aktivnost jetrnih markerjev se ohranja dolgo časa, zlatenica pa je običajno odsotna.
• Omejeni gumatozni hepatitis spremljajo hude bolečine, vročina in mrzlica. Histerija beločnice in kože ter druge motnje delovanja jeter so neznatno izražene; v začetnih fazah bolezni se zlatenica pojavi le kot posledica mehanske obstrukcije žolčnih vodov.

Klinična slika gumatoznega hepatitisa lahko posnema raka na želodcu ali jetrih, holelitiazo, malarijo, cirozo jeter in druge bolezni. Bolniki se pritožujejo nad občasnimi bolečinami v desnem hipohondriju, ki so krčevite narave. Bolečina pogosto traja ves čas bolezni, včasih le v začetnem obdobju. Telesna temperatura je lahko normalna ali se dvigne na 38 ^° C, včasih pa celo višje. Temperaturna krivulja pogosto postane nepravilna. Povišanje telesne temperature je včasih kombinirano z mrzlico. Vročina in mrzlica sta posledica poslabšanja vnetnih sprememb v jetrih. Jetra so povečana, gosta, grudasta, boleča. V nekaterih primerih se z razpadom perifernih gum palpira mehčanje posameznih področij jeter. Zlatenica je redek pojav. Njen pojav je razložen z mehansko kompresijo velikih žolčnih vodov z gumo. Redko se pojavljata tudi portalna hipertenzija in ascites. Sestava krvi se malo spremeni. Le v hujših primerih bolezni se odkrije blaga anemija. Pogosto se ugotovi zmerna levkocitoza.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Potek sifilitičnega hepatitisa

Potek sifilisa jeter v nezdravljenih primerih vodi v smrt bolnika zaradi hudih sprememb tako v jetrih kot v drugih organih. Dolgotrajna zastrupitev v kombinaciji z vročino in bolečino, ki povzroča nespečnost, bolnike močno izčrpa. Smrt lahko nastopi s pojavi kaheksije in zastrupitve. V drugih primerih smrt nastopi zaradi zapletov ciroze, holemije s stiskanjem žolčnih vodov z brazgotinami, hepatargije, ki se lahko nenadoma naložijo na prejšnji potek bolezni. Zdravljenje gummatoznih procesov ne vodi vedno do okrevanja; zdravljenje je še posebej neuspešno, kadar so se že razvile brazgotinske spremembe.

Sifilis lahko pri bolnikih z virusom HIV povzroči resne zaplete. Številni avtorji menijo, da je sifilitični hepatitis bolezen, povezana z virusom HIV.

Prirojene lezije jeter pri sifilisu

Prirojene jetrne lezije pri sifilisu so intersticijski hepatitis s proliferacijo vezivnega tkiva, ki jo povzročajo večkratne mioparne in gumme, kar vodi do povečanja organa in mu daje večjo gostoto. Struktura jeter je močno motena, režnja ni zaznana. Jetra se povečajo, postanejo gosta; v njih se nahaja veliko število spirohet. Razvije se difuzni hepatitis, pojavi se fibroza in kasneje nastanek jetrne ciroze.

Zgodnji prirojeni sifilis. Histološki pregled jetrnega tkiva razkriva holestazo, fibrozo in žarišča ekstramedularne hematopoeze.

Pozni prirojeni sifilis je danes izjemno redek. Zanj je značilno kronično vnetje in preobčutljivostne reakcije. V jetrih se lahko tvorijo gumme.

[ 13 ]

Pridobljeni sifilitični hepatitis

Pridobljeni sifilis povzroča poškodbe jeter predvsem v terciarnem obdobju. Akutni sifilitični hepatitis se lahko razvije tudi v sekundarnem obdobju; ne razlikuje se od akutnega hepatitisa drugih etiologij.

Sifilitični hepatitis je ena od oblik viscerosifilisa, pri kateri opazimo poškodbe notranjih organov, vključno z jetri.

Pri visceralnem sifilisu ločimo zgodnje in pozne jetrne lezije. Za zgodnji sifilitični hepatitis so značilne spremembe v kazalnikih delovanja jeter, motnje v tvorbi protrombina in beljakovin ter redkeje delovanje pigmentov.

Obstajajo štiri oblike poznega sifilitičnega hepatitisa: kronični epitelijski, kronični intersticijski, omejeni gumatozni in miliarni gumatozni. Za vse oblike je značilen dolg potek procesa s postopnim razvojem sklerogumoznih sprememb, ki vodijo v cirozo in deformacijo jeter.

Kronični epitelijski hepatitis se pojavi v terciarnem obdobju sifilisa, ko se povečajo pojavi hiperergične reaktivnosti. V terciarnem obdobju sifilisa, ko se povečajo pojavi hiperergične reaktivnosti, se kronični epitelijski hepatitis pojavi sekundarno ali spontano.

Kronični sifilitični intersticijski hepatitis se razvije kot posledica difuzne proliferativne poškodbe celic intersticijskega tkiva. Tako kot epitelijski hepatitis se lahko pojavi v sekundarnem obdobju kot posledica neposredne penetracije bledih treponemov.

Za miliarni gumatozni hepatitis je značilno nastajanje nodularnih infiltratov. Za hipertrofijo jeter pri gumatoznem hepatitisu so značilne neenakomernost, tuberkuloza in režnja. Miliarne gumme so majhne, nahajajo se okoli žil in manj prizadenejo jetrno tkivo.

Za omejeni gummatozni hepatitis je značilno nastanek velikih bezgavk, ki zajemajo sekretorna in intersticijska področja. Okoli dlesni se oblikuje območje perifokalnega nespecifičnega vnetja. V končnih fazah opazimo izrazite sklerogumatozne atrofične, deformirajoče brazgotine.

V terciarnem obdobju sifilisa se najpogosteje razvije gumatozna poškodba jeter, ki se včasih pojavi desetletja po okužbi. Patološki proces je posledica vnosa bledih spirohet v jetra, ki vstopijo v ta organ po hematogeni poti. Morfološke spremembe se zmanjšajo na nastanek gumijev različnih velikosti v jetrih, ki se običajno nahajajo v perifernih delih jeter (zgornja ali spodnja površina jeter, sprednji rob). Gumije, ki se nahajajo na spodnji površini jeter v bližini njihovih vrat, lahko povzročijo moteno oskrbo organa s krvjo in izločanje žolča. Histološko je gumijev infiltrat, ki ga sestavljajo limfociti, eozinofilci, plazma in včasih velikanske celice, okoli katerega se poveča število majhnih žil in raste vezivno tkivo. Osrednja področja gumijev pogosto postanejo nekrotična, razpadajo in gnojijo, na mestu razpada pa se tvori brazgotinsko tkivo. Gumatozne spremembe v perifernih delih jeter vodijo do razvoja perihepatitisa. Izid gumatoznega hepatitisa so sifilitična lobularnih jeter,

[ 14 ], [ 15 ]

Diagnoza sifilitičnega hepatitisa

Diagnoza se postavi na podlagi anamnestičnih podatkov o sifilisu in uporabi specifične antisifilitične terapije v preteklosti za klinične manifestacije; odkritja pozitivne Wassermanove reakcije. Vendar pa negativna Wassermanova reakcija ne izključuje sifilitičnega hepatitisa. Odločilni pomen imajo podatki imunofluorescenčne reakcije, reakcije imobilizacije bledega treponema, pa tudi ELISA, RIGA, mikroprecipitacijske reakcije in rezultati poskusnega zdravljenja.

Pri diagnosticiranju sifilisa jeter je potrebno izvesti diferencialno diagnostiko z rakom želodca ali jeter, kroničnim hepatitisom drugih etiologij, malarijo in portalno cirozo jeter.

Prognoza bolezni je odvisna od stadija in obsega procesa. Pri majhnem številu gum je prognoza ugodna, saj se gume pod vplivom specifične terapije lahko resorpcijo in brazgotinjenje. Pri večkratnih in velikih gum je izid vprašljiv. Pri izrazitih gumnih spremembah se lahko razvijejo hudi zapleti: portalna hipertenzija s krvavitvijo iz krčnih žil prebavil, perihepatitis s prehodom vnetja na sosednje organe. Gnojitev gum je lahko vir gnojnih bolezni drugih organov (subfrenični absces, inkapsulirani gnojni peritonitis).

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Zdravljenje sifilitičnega hepatitisa

Antisifilitično zdravljenje se izvaja z jodom, živim srebrom, benzilpenicilinskimi pripravki, intramuskularnimi injekcijami biokinola 1-2 ml vsak drugi dan (20-30 ml na kuro). Izogibati se je treba uporabi pripravkov salvarsana, ki imajo toksičen učinek na jetra.

Ker so jetra, poškodovana zaradi sifilisične okužbe, še posebej občutljiva na specifične snovi, je vprašanje antisifilitičnega zdravljenja izjemno zapleteno. Najbolj ugodno zdravljenje so gumatozne lezije jeter. Glavni snovi sta jod in živo srebro. Salvarsan je treba uporabljati zelo previdno. Priporočljivo je, da se zdravljenje z insulinom in glukozo izvaja vzporedno s specifično terapijo.

Ustrezna terapija s penicilinom v daljšem časovnem obdobju zmanjša število lezij.

Preprečevanje sifilitičnega hepatitisa

Preprečevanje sifilitičnega hepatitisa obsega preprečevanje spolno prenosljivih bolezni in pravilno zdravljenje sifilisa.