Simptomi anevrizme rupture

Vse anevrizme cerebralnih posod so anatomsko nameščene v subarahnoidnih cisternah in jih sperejo cerebrospinalna tekočina. Zato, ko preneha anevrizma, kri najprej vstopi v subarahnoidni prostor, ki je značilen za anevrizmalno krvavitev. Parenhimalne krvavitve s tvorbo intracerebralnih hematomov so manj pogoste, v 15-18% primerov. Pri 5-8% bolnikov lahko krv vdihne v ventrikularni sistem, ponavadi skozi tretjo komoro, včasih pa povzroči tamponado v možganih. To praviloma vodi do smrtonosnega izida. Vendar pa v veliki večini primerov simptome poškodb anevrizme spremlja le subarahnoidna krvavitev (SAH). Ugotovljeno je, da se v 20 sekundah po prekinitvi anevrizme krv razprostira po subarahnoidnem prostoru možganov. V hrbteničnem subarahnoidnem prostoru se po nekaj minutah penetrira krv. To pojasnjuje dejstvo, da pri izvajanju ledvene punkcije v prvih minutah po poškodbi anevrizme cerebrospinalna tekočina ne sme vsebovati enakih elementov krvi. Toda čez uro se krv že enakomerno razširi na vse prostore tekočin.

Kako preneha anevrizma?

Krvavitev iz razpokane anevrizme traja nekaj sekund v večini primerov. Sorazmerno hitro ustavljanje krvavitve je posledica številnih dejavnikov: 

1. Refleksni spazam nastale arterije zaradi depresurizacije arterijske postelje in napetosti arahnoidnih filamentov, v katerih se nahajajo mehanoreceptorji. 
2. Hiperkoagulacija, kot splošni odziv biološke obrambe kot odziv na kakršno koli krvavitev. 
3. Izenačevanje intra-arterijskega tlaka in tlaka v subarahnoidnem cisternem, v kateri se nahaja anevrizma.

Zadnji dejavnik je posledica dejstva, da se kljub medsebojni povezanosti vseh cerebrospinalni prostorov tekočin, krvi, ki ima višjo viskoznost kopeli, ne takoj razpošilja vseh rezervoarjev, in na neki točki v glavnem kopiči v tej posodi, kjer anevrizme, poveča tlak v do ravni arterij. To vodi k prenehanju krvavitve in naknadne tromboze, tako zunaj anevrizmalne vrečke, kot tudi znotraj nje. Tisti primeri, ko se krvavitev v nekaj sekundah ne ustavi, končajo smrtno. Bolj ugodno seveda po prenehanju krvavitve vključujejo številne patogenetske mehanizmov za ponovno prekrvavitev možganov in možganske funkcije, vendar hkrati pa ima lahko negativen vpliv na bolnikovega stanja in prognozo.

Prvi in najpomembnejši med njimi je angiospazem.

Glede na klinične simptome obstajajo tri stopnje arterijskih vazospazma:

1. Akutni (1 dan po poškodbi anevrizme).
2. Subakute (v naslednjih dveh tednih po krvavitvi).
3. Kronično (več kot dva tedna).

Prva faza je zaščitni refleks narave in mehanizmi izvajajo myogenic (gladkih mišičnih vlaken krčenje arterijske stene kot odgovor na mehansko stimulacijo in dopamina s tem, žile izven stika povzročene). Tako se tlak v hranilni liniji zmanjša, kar ustvarja optimalne pogoje za tvorbo intra- in ekstravazalnega trombusa z zaprtjem anevrizmatične stenske napake.

Druga faza - tvorjen postopoma, pod vplivom snovi z lizo pretakala v subarahnoidno prostor krvi (oksihemoglobina ter za hematin, serotonin, histamin, produkti razgradnje arahidonske kisline) sproščen in je označena z dodatkom myogenic vazokonstrikcije formirova-niem gube notranje elastične membrane, uničenje krožnih snopov kolagenskih vlaken , endotelijske poškodbe z aktivacijo zunanja pot koagulacije krvi.

V njegovi razširjenosti se lahko razdeli na: lokalno (segmentalno) - ki vključuje le segment arterije, ki nosi anevrizmo; večsegmentni - zaseg sosednjih arterijskih segmentov v enem samem bazenu; razpršeno - razširjeno na več arterijskih bazenov. Trajanje te faze je 2-3 tedne (od 3-4 dni, z največjim simptomom na 5. In 7. Dan).

Tretja faza (kronična) - tvorba velikih vzdolžnih gub zaradi intimalnih mišičnih celic krče štrli v lumnu plovila in tvorijo relativno avtonomnih svežnjev mišic v notranji plasti Tunica tvorijo razvite mišične - intimalne elastične podloge ob ustjih perforatorski arterije zmanjšujočega izhod iz glavne posode. V prihodnosti bo nekroza medialnih gladkih mišičnih celic s postopnim širjenjem lumena plovila. Ta stopnja traja obdobje od tretjega tedna po SAC.

Glede na zgoraj navedene morfološke posebnosti arterij zoženje lumen postopka po subarahnoidna krvavitev v prostoru, najbolj ustrezno odraža bistvo procesa je zdaj izraz konstriktivnim-stenotično žilah (CSA).

Na višini zožitve plovila je primanjkljaj regionalnega možganskega krvnega obtoka, ki vodi do prehodne ali vztrajne ishemije v ustreznem bazenu, v nekaterih primerih s smrtnim izidom. Izvor in resnost ishemične poškodbe so neposredno odvisni od učinkovitosti zagotavljanja krvne oskrbe prizadetega območja, globine motenj avtoregulacije cerebralnega pretoka krvi.

Tako, zoženje arterij v zgodnjih fazah igrajo zaščitno vlogo na koncu je patološko stanje oteževalna prognozo. In v tistih primerih, ko pacienti ne umre neposredno iz krvavitev, resnosti stanja in prognozo je neposredno povezana z resnostjo in pojavljanja vazospazmom.

Drugi pomemben patogenetski mehanizem anevrizmalne SAK je arterijska hipertenzija. Njen vzrok je draženje s krvavim diencephalic regijo. Pozneje, procese v razvoju za ishemije različnih predelih možganov z razčlenitvijo lokalne avtoregulacije spodbujati sistemsko vazokonstrikcijo in povečanje obsega giba, da bi ohranili čim dlje ustrezno perfuzije prizadetih območij. Pojav Ostroumov-Beiliss, ki določa volumen cerebralnega pretoka krvi v nepoškodovanih možganih v razmerah ishemije in spremenjene morfologije žilne stene, ni realiziran.

Poleg teh funkcij kompenzacijsko zvišanje sistemski krvni tlak je stanje nenormalno, spodbujanje ponavljajoče krvavitve v nepopolni fazi organizacijo krvni strdek.

Kot kažejo podatki številnih študij, arterijska hipertenzija praviloma spremlja anevrizmalni SAK, njena resnost in trajanje pa so neugodni prognostični dejavniki.

Poleg visokim krvnim tlakom, kot posledica disfunkcije diencephalic-izvornih struktur označena tahikardijo, respiratornih motenj, hiperglikemije, hyperasotemia, hipertermija in druge avtonomnega motenj. Narava sprememb v funkciji kardiovaskularnega sistema je odvisna od stopnje stimulacijo hipotalamusa-diencephalic objektov in, če je relativno enostavno teče in zmerne oblike bolezni pojavijo kompenzacijsko prilagodljivo odziva v obliki povečanja minutnega volumna ter okrepitvi dotoka krvi v možgane - to je, hiperkinetički vrste centralnega hemodinamskih (po Savitsky AA), nato hudo bolezen, srčne proizvodnja zmanjša močno poveča odpornost vaskularnih in poveča srčno popuščanje - hypokinetic Centralna hemodinamika.

Tretji patogenetski mehanizem se hitro pojavlja in progresivno cerebrospinalno hipertenzijo. V prvih minutah in urah po anevrizma porušitvi tlaka v cerebrospinalni poti fluida narašča zaradi istočasnega povečanja obsega cerebrospinalni tekočini zaradi pretočnih krvi. V naslednjem draženja žilnega pleteža od prekatov s krvjo vodi k povečanju likvoroproduktsii. To je običajna reakcija vence na spremembo sestave CSF. Istočasno močno zmanjša resorpcijo likvorja, zaradi dejstva, da je dostop do svojih Pacchionian organov močno ovira kopičenje velike količine krvi v convexital rezervoarjih. To vodi do postopnega povečanja tlaka odprtin (pogosto več kot 400 mm vode. V.), notranji in zunanji hidrocefalusa. Po drugi strani pa tekočina hipertenzija povzroči tlak v možganih, kar nedvomno negativno vplivalo na cerebralni hemodinamskih zaradi stiskanja, predvsem najmanjše krvne žile deležni tvori hemomicrocirculatory kanal na ravni, ki je neposredno izmenjajo krvi in možganskem tkivu. Posledično razvoj cerebrospinalne hipertenzije poslabša hipoksijo možganskih celic.

Najbolj katastrofalno množično kopičenje krvnih strdkov na dnu možganov je tamponada IV prekata ali odklapljanje cerebralnih in spinalnih tekočina prostorov z nadaljnji razvoj akutne obstruktivne hidrocefalusa.

Upoštevajte tudi zapozneli hidrocefalus (normalni tlak), zaradi zmanjšanja razvoju likvoroadsorbtsii in povzroča zmanjšano perfuzijo v možganskem tkivu z razvojem demence, atactic sindromov in medenične motenj zaradi primarna lezij praktično (spredaj) možganov.

Četrti mehanizem patogeneze anevrizmične sah zaradi toksičnih učinkov razgradnih produktov oblikovani elementi pretočnih krvi. To je bilo ugotovljeno, da so skoraj vsi krvni proizvodi toksične za neurocytes razpadnih in glia celicah (oksihemoglobina ter za serotonin, histamin, prostaglandina E2A, tromboksana A2, bradikinin, kisikovih radikalov, itd). Postopek se potencira sproščanje ekscitotoksične aminokislin - glutamata in aspartata, žgalni IMEA, AMPA, kainatnih receptorjev, ki zagotavlja velik vnos Ca ²⁺ v celico blokiranjem ATP sintezo, nastajanje sekundarnih mediatorjev, ki spodbujajo plaz poveča koncentracija Ca ²⁺ v celici zaradi do oseb zunaj in znotrajceličnih zaloge, degradacija znotrajceličnih membranskih struktur in nadaljnje kaskadnega procesa proliferacije obdaja neurocytes in glialnih celic. Spremembe pH zunajcelične medija v škodo con vodi do bolj tekoči del krvi ekstravazacije zaradi znatnega povečanja vaskularne permeabilnosti.

Toksični učinek teh produktov razpadanja krvi je pojasnil tudi meningealni sindrom. Se ne pojavlja takoj po poškodbi anevrizme in po 6-12 urah in izgine, ko je alkohol razkužena - po 12-16 dneh. Ta sindrom je v korelaciji z resnostjo in razširjenostjo stresne stenotične arteriopatije. To kaže dejstvo, da njegovo izginotje glede na čas ustreza regresiji CSA. Že več kot tri tedne je vztrajnost meningelnega sindroma posledica zadrževanja krčev majhnih pial in meningealnih arterij in je slab prognostični znak v smislu kirurškega zdravljenja.

Peti inherentni patogenetski faktor vseh anevrizmičnih krvavitev je možganski edem. Njen razvoj in napredovanje je posledica predvsem, obtočil hipoksija, ki se razvije zaradi arteriopatije, hemoconcentration, hiperkoagulacije, blata sindromu, kapillyarostaza, sindrom lužina-hipertenzivna in oslabljena cerebralne avtoregulacije.

Drug vzrok edemov možganov je toksični učinek na možganske celice produktov razpadanja krvi. Spodbuja edem in povečanje ravni krvnega vazoaktivnih snovi (histamin, serotonin, bradikininskih), proteolitičnih encimov, ketonov, arahidonske kisline, kalikrein in drugih kemičnih spojin, ki povečujejo žilno prepustnost in lažje fluida znotraj žilnega kanala.

Sama po sebi, hipoksija mozga povzroči inhibicijo aerobnih procesov in aktivacije ana-erobnogo glikolitičen končnih proizvodov - mlečno in piruvične kisline. Oblikovanje acidoze povzroča napredovanje edema. V blagih primerih, edematozna odziv je kompenzacijska v naravi z regresijo edema do sedmega dneva 12-14 vzporedno z normalizacijo žilnih lumen. Toda v hujših primerih ta kompenzacijska reakcija pridobi patološki značaj, kar vodi k usodnemu izidu. Neposredni vzrok umrljivosti v tej situaciji je motnja sindrom z prebojev v senčnega režnja zarezo galopu malih možganov (podvržena stiskanje možganskega debla in quadrigeminal organov) in / ali cerebelarni mandljev v foramen magnum (stisnjen podaljšana hrbtenjača).

Tako je patološki proces anevrizmične šah začne z konstriktivnim-stenotično arteriopatije in vrsto drugih dejavnikov, ki prispevajo k možganske ishemije in miokardni koncih, možganskega edema in izpah s stiskanjem vitalnih struktur in njegove smrti bolnika.

Podoben sev se pojavlja pri 28-35% bolnikov. V drugih primerih se po rednem poslabšanju bolnikovega stanja na 4. In 6. Dan arteriopatija, ishemija in cerebralni edem regresirajo do 12.-16. Dan.

To obdobje je ugodno za zakasnjeno operacijo, namenjeno zaustavitvi anevrizme iz krvnega obtoka, da se prepreči ponavljajoče krvavitve. Seveda, da zavlačevanja kirurgija za daljše obdobje izboljšuje pooperativni rezultat, vendar hkrati ne smemo pozabiti na ponavljajoče anevrizme preloma, najpogosteje se pojavlja v 3-4 tednu, ki se v večini primerov so usodne. Glede na to je treba zakasnjeno kirurško poseg opraviti takoj po regresiji arteriopatije in cerebralnega edema. Pojav derivatov nimodipina (nimotop, nemotan, diltzer) v rokah zdravnikov omogoča učinkovitejši boj s KSA in opravljanje operativnih posegov v zgodnejši čas.

Patofiziologija arteriovenskih malformacij

Ker ima večina AVM arteriovensko ranžiranje, se odpornost na pretok krvi v njih zmanjša večkrat in posledično se poveča hitrost krvnega pretoka v vodilnih arterijah in preusmerjanju žil za isto količino. Večja je velikost malformacije in več arteriovenskih fistul v njej, večji so ti indeksi in zato večja količina krvi skozi enoto časa. Vendar pa se v sami anevrizmi zaradi velikega skupnega volumna dilatiranih posod potopi v krvni obtok. To pa ne more vplivati na hemodinamiko možganov. In če so te motnje zanemarljive in se lahko kompenzirajo pri posameznih anastomozah ali majhnih malformacij, se možganska hemodinamika močno krši zaradi več malformacij in velikih malformacij. AVM, ki dela kot črpalka, pritegne večino krvi, "kraji" druge žilne bazene, povzroča ishemične možgane. Odvisno od tega, kako močno je to izraženo, lahko pride do različnih razlik pri manifestaciji te ishemije. V primeru nadomestila ali subkompenzacije manjkajočega volumetričnega pretoka krvi je lahko klinična shema za ishemijo možganov dolgo časa odsotna. V razmerah zmerne dekompenzacije, ishemija kaže prehodne motnje cerebralne cirkulacije ali progresivno diskcilacijsko encefalopatijo. Če se razvije groba dekompenzacija cerebralne cirkulacije, se to običajno konča z ishemično kapjo. Poleg tega se krši tudi splošna hemodinamika. Kronični hudi arteriovenski izcedek trajno poveča obremenitev srca, kar vodi najprej do hipertrofije njegovih desnih delitev in nato do odpovedi desnega prekata. Te značilnosti je treba najprej upoštevati med anestezijo.

Simptomi rupture arterijske anevrizme

Obstajajo tri različice toka anevrizme: asimptomatski, psevdomotorni in apoplektični (hemoragični). Asimptomatske anevrizme so opredeljene kot "ugotovitev" med cerebralno angiografijo, da bi identificirali katero koli drugo nevrohirurško patologijo. Redki so (9,6%). V nekaterih primerih, anevrizma velik (ogromen anevrizma več kot 2,5 cm v premeru) kaže klinične psevdotumor (volumensko učinke na sosednje kranialnih živcev in možganov strukturo, ki povzroča progresivno večjo kontaktno jasen simptom.

Najpogostejša in najnevarnejša so anevrizme, ki kažejo zlom in intrakranialno krvavitev (90,4%).

Simptomi anevrizmalne subarahnoidne krvavitve

Simptomi anevrizme rupture odvisno od lokacije anevrizme, velikost tvorjen v svoji začetni stena višini extravasated krvi, resnosti in razširjenosti arteriopatije, ki v veliki meri določa stopnjo resnosti stanja in resnosti kontaktnih primanjkljajev, kot nosilec anevrizme arterije običajno spazmiruyutsya v večji meri kot drugi, z ishemičnimi motnjami, ki ustrezajo lokalizaciji. V prisotnosti parenhimske krvavitve komponento najprej zaznavne osrednja nevrološko primanjkljaja je predvsem posledica tega dejavnika. Podobno situacijo opažamo v podatkih različnih raziskovalcev v 17-40% primerov. Ko preboj krvi v prekata sistem možganov (17-20% primerov), resnosti stanja, znatno poslabša in bolj neugoden dejavnik je prisotnost krvi v stranskih prekatov. Massive prekata krvavitve z tamponada z prekata sistema v večini primerov povzroči dvomljiva pomembno prognozo.

Simptomi rupture anevrizme dovolj stereotipne in oblikovanje ustrezne diagnostične hipoteze se zgodi z redkimi izjemami pri zbiranju zgodovino pred posebnih diagnostičnih dejavnosti. Običajno se to zgodi nenadoma ob ozadju popolne dobrobiti pacienta brez prodromalnih pojavov. 10-15% bolnikov, ki nimajo posebnih pritožb, pravijo, dovolj za 1-5 dni pred pojavom krvavitev (razpršenega glavobol, prehodne žariščne nevrološke simptome glede na lokacijo anevrizme, napadi). Povzročimo pretrganje anevrizme lahko katerikoli stres, fizični stres, virusna infekcija, pogosto vrzel nastane med dejanjem iztrebljanje, po jemanju velikih odmerkov alkohola. Hkrati se pogosto pojavlja krvavitev brez kakršnih koli spodbujevalnih dejavnikov v stanju popolnega počitka in celo med spanjem. Epidemiološke študije so pokazale, da se začasni vrhovi zgodijo zjutraj (okoli 9:00), zvečer (21:00) ure, ponoči - okoli 3 ure. Obstajajo tudi sezonski vzorci razvoja patologije z dvema glavnima vrhovima v marcu in septembru. Ta ritem se ne izvaja za kadilce.

V primerih, ko bolnik ne izgubi zavest ali izgubi na kratko, opisujejo naslednji pritožb: ". Razlivanje vroče tekočine" oster udarec v glavo, pogosto v temenske regiji ali občutek rupture v glavi, skupaj s hitrim povečanjem intenzivno glavobol glede na Traja nekaj sekund, se lahko pojavi omotica, slabost, bruhanje in izguba zavesti; Včasih obstaja psihomotorna vznemirjenost, hipertermija, tahikardija, zvišanje krvnega tlaka. Po vrnitvi zavesti pacienti občutijo glavobol, splošno slabost in omotico. Z dolgotrajnim odkritjem v komi je retrogradna amnezija.

Poleg podobnih pritožb v številnih primerih je simptomatologija zelo redka, minimalno vpliva na bolnikovo dejavnost in se v nekaj dneh neodvisno regresira. To je značilno za tako imenovano mini puščanje - majhne krvavitve, ki se sestojijo iz rupture stene aneurizma z dodelitvijo minimalne količine krvi v subarahnoidni prostor. Prisotnost takšnih epizod v anamnezi določa manj ugodno prognozo za tega bolnika in jo je nujno treba upoštevati v kompleksu kliničnih simptomov.

Po vsem svetu je klasifikacijska lestvica resnosti HAAC s strani Hunt & Hess (H-H), predlagana leta 1968, splošno sprejeta in široko uporabljena v klinični praksi. To je optimalno za vse zdravnike, ki sodelujejo pri pomoči bolnikom s subarahnoidnimi krvavitvami, da bi poenotili pristop ocenjevanja stanja in pravilne izbire taktike zdravljenja.

V skladu s to razvrstitvijo obstaja 5 stopinj resnosti ali operativnega tveganja:

1. Odsotnost simptomov ali minimalna: glavobol in trden vrat.
2. Zmerno ali hudo: glavobol, trden vrat, pomanjkanje nevrološkega deficita (razen paralize kranialnih živcev).
3. Zaspanost, omamljanje ali blagi žariščni pomanjkljivosti.
4. Stupor, zmerna ali huda hemipareza, verjetno zgodnja dežurna togost, vegetativne motnje.
5. Globoka koma, togost dežke, stanje konic.

Resne sistemske bolezni (arterijska hipertenzija, diabetes mellitus, ateroskleroza itd.), Kronična pljučna patologija, huda vazospazem povzroči, da se pacient prenese v težjo stopnjo.

Asimptomatski oblika NAO označene redki, saj ti bolniki zdravniško pomoč in ne iščejo samo zgodovino zbiranja z ponovne krvavitve ne more ugotoviti, da je že imel bolnik eno krvavitev. Vendar pa lahko pride do hujšega krvavitev, toda v času hospitalizacije, država Moiset nadomesti 1. Stopnjo z NN. To dejstvo je zelo pomembno pri izbiri taktike pregleda in zdravljenja.

Bolniki z II resnosti HH običajno poiščejo pomoč, vendar ne na nevrologu in terapevta. Jasen um, razvoj glavobola pri bolnikih, ki že imajo hipertenzijo in odsotnosti ali poznega prihoda meningealne sindrom privede do diagnozo "hipertenzivno krizo"; CAA preverjanje se opravi le, če je poslabšanje zaradi ponavljajoče krvavitve, ali odloži rok z zadovoljivo stanje (opcija "lozhnogipertonichesky" klinična seveda CAA - približno 9% bolnikov). Nenaden razvoj glavobol brez motenj zavesti in bruhanja pri normalni temperaturi subfebrylnoy AD in vodi do nepravilne diagnoze ali sindroma avtonomnega distonije SARS čemur izvenbolnišnično zdravljenje od 2 do 14 dni; glavobol z odpornostjo na terapijo izvajamo hospitaliziranih bolnikov v terapevtskih in infekcijskih bolnišnicah, kjer izvede lumbalno punkcijo preveri CAA ( "migrena" opcija - približno 7%). Z razvojem glavobol, skupaj z bruhanjem, vročino, včasih kratkotrajne izgube zavesti pada zdravnika za diagnozo "meningitis" z bolnišnično zdravljenje v kliniki nalezljive bolezni, kjer je sedež pravilno diagnozo ( "lozhnovospalitelny" možnost 6%). V nekaterih primerih (2%) prevladujoči pritožba bolnikov so bolečine v vratu, hrbtu, ledvenem delu (ki je podrobna zgodovina pokazal, pred glavobol - posledica krvi odmik hrbtenice subarahnoidno prostori draženje sider živcev), ki je vzrok za nepravilno diagnozo "išias "(Verzija" False-radical "). Ko odprtje simptomov z agitacijo, Delirious države dezorientacija možne diagnostike "akutna psihoza" hospitalizacijo v psihiatrični oddelek ( "lozhnopsihotichesky" opcijo - približno 2%). Včasih (2%), se bolezen začne z glavobolom in bruhanjem nepopustljivi pri skladiščenju zavest in arterijske normotension da bolniki, povezane z uporabo slabe kakovosti hrane - postavili diagnozo "zastrupitev" ( "lozhnointoksikatsionny" opcija).

Če imajo vsi našteti etapi pred sprejemom v specializirani oddelek pacienta čas, da se preteče 12-24 ur, lahko deluje v nujnem vrstnem redu z ugodnim izidom. Če se organizacijski postopek zamuja tri dni, se lahko po zaprtju arteriopatije in možganskega edema opravi še več operacij z zakasnitvijo.

Bolniki s tretjo stopnjo resnosti v HH pogosteje prihajajo v nevrološke in nevrokirurške bolnišnice, v teh primerih pa so možne napake pri diagnostiki in zdravljenju.

Žrtve z IV stopnjo resnosti podlage za klic v sili, podano z reševalnimi vozili posadke pri nevroloških in nevrokirurśkih bolnišnice, vendar je pri teh bolnikih je izbira optimalne strategije zdravljenja strogo individualno in kompleksna, zaradi posebnosti države.

Bolniki s V-severno težo H-H bodisi umrejo, preden prejmejo zdravniško oskrbo ali pa so ostali zdravniki v sili na domu, zaradi napačne zamisli o njihovi nepovratnosti. V več primerih se opravi prevoz v najbližjo terapevtsko ali nevrološko bolnišnico, kjer napoved morebiti poslabšati z večkratnim zlomom, razvojem zapletov. V redkih primerih bolnik izstopi iz hudega stanja le na konzervativni terapiji, po katerem se prenese v specializirani center.

Tako je v naslednjih urah in dneh po razvojne intratekalno anevrizmične krvavitve v specializiranih uradih pogosto dobavljeni nevrokirurških bolnikov s III resnosti H-H, vsaj - z II in IV. Bolniki z resnostjo resnosti V zahtevajo intenzivno nego in intenzivno nego in niso primerni za operacijo. Paradoksalno je dejstvo, da je zamuda v specializiranih bolnišnicah bolnikov z najbolj optimalno za radikalne in pravočasnih rešitev ustvarjanje problemov države (I za H-H), medtem ko je v začetku (pred razvojem arteriopatije) kirurgija zagotavlja boljšo bistveno in funkcionalno napoved za ta Nauk o boleznih obrazec.

Simptomi rupture arterijskih anevrizmov različnih lokacij

Aneurizmi anteriornih možgansko - anteriornih veznih arterij (32-35%).

Značilnost rupture anevrizme te lokalizacije je odsotnost v večini primerov žariščnih nevroloških simptomov. H klinični sliki prevladujejo simptomi intrakranialno hipertenzijo, in da je še posebej velja - duševnih motenj (v 30-35% primerov: zmedenost, delirij, vznemirjenost, pomanjkanje kritik na državo). 15% bolnikov razvije žariščni nevrološki primanjkljaj, ki ga povzroča ishemija v bazenu anteriornih možganskih arterij. Če se distribuirajo tudi luknjanje arterijo lahko razvije NORLA sindrom: spodnji parapareza z medeničnega motenj glede na vrsto inkontinence in hitro naraščajočim kaheksije zaradi aktivacije in inhibicije ergotropic trophotropic centralnih regulativne učinke na presnovo.

Pogosto kot anevrizmične krvavitev spremlja preboj v prekata sistem s prekinitvijo celovitost terminalnem pladnju, da se tvori intracerebralne hematom, ventrikularna pridobivanje komponento. Klinično, to kaže izrazita diencephalic motnje odporno hipertermija oznobopodobnym tremor, labilnost sistemskega krvnega tlaka, hiperglikemije, hude motnje kardiotsirkulyatornymi. Trenutek preboj v prekata sistema, običajno skupaj z znatnim zatiranje zavesti, krči gormeotonicheskimi.

Z razvojem tamponada je ventrikularna sistem krvnih strdkov ali obstruktivne hidrocefalusa je znatno poglobitev kršitve zavesti, z motnjami oculomotor približno izrazili, kar kaže kršitvi funkcijo zadnjega vzdolžnega nosilca, struktur jedrske prtljažnik zbledi roženice, žrela refleksa z aspiracijo, obstaja nenormalno dihanje. Simptomatično se zdi dovolj hitro, kar zahteva nujne medicinske ukrepe.

Tako je v prisotnosti glavobola in meningealnega sindroma brez jasne žariščne simptomatologije smiselno razmišljati o zlomu anevrizme anteriornih možgansko-sprednjih veznih arterij.

Aneurizme supraklinoidnega dela notranje karotidne arterije (30-32%)

Z lokalizacijo so razdeljeni na: anevrizme orbitalne arterije, posteriorne vezne arterije, bifurkacije notranje karotidne arterije.

Prvi, imenovan Očesna lahko psevdotumor tok in kompremiruya vidnega živca vodi do njegovega atrofija primarne in draži vejo I trigeminalnega živca, ki povzročajo očesnih napade migrene (hudo bolečino utripajoča v zrkla, ki jih spremlja solzenje). Giant oftalmološki anevrizme se nahaja v turškem sedlu, se pretvarja, hipofize adenoma. Torej. Anenurzmi te lokalizacije se lahko manifestirajo pred zlomom. V primeru rupture fokalnih simptomov lahko odsoten ali pa so strukturno nestabilne hemipareze. V nekaterih primerih je lahko na strani slepote anevrizme ali tromboze zaradi krč očesne arterije.

Anevrizme notranjega karotidno arterijo - posteriornega komuniciranje arterije so asimptomatski, in pri pretrganju lahko povzroči kontralateralni hemipareze in homolateral parezo v oculomotor živca, kar daje vtis izmenični hemiplegija, vendar v večini primerov ne vpliva na jedro par III, in hrbtenico. V večini primerov je treba videz ptoza, midriaza in exotropia razmišljati o rupture anevrizme notranjega karotidnih - sprednjo sporoča arterijo.

Krvavitev iz anevrizme razcepu notranjega karotidno arterijo bolj verjetno, da vodijo do nastanka intracerebralne hematomi zadnebazalnyh delitev prednjega režnja z razvojem bruto motorja, senzorične motnje gemitipu, afazičnih motenj. Značilne motnje zavesti pred soporjem in komo.

Aneurizmi srednje možganske arterije (25-28%)

Razbitje anevrizem te lokalizacije spremlja nosilni arterije krč, ki povzroča kontaktno simptom: hemipareze, gemigipesteziya, afazija (s lezij prevladujočega polobli). Krvavitve v časovnem odmiku časovne žariščne simptomatologije so lahko odsotne ali zelo skromne. Vendar je kljub temu kontralateralna hemisimptotika ključna za takšne anevrizme.

Aneurizmi glavnih in vretenčarnih arterij (11-15%).

Ta skupina je združena kot anevrizma zadnjega polkrogu kroga v Wilisiju. Njihovo rupturo pojavi, praviloma trd, s primarnim motnjo značilnosti sodček: depresija zavesti izmeničnega hemiplegije, isolated možganski živec in njihove jedra nominirane vestibularnega motnje itd Najpogostejši so nistagmus, diplopija, parestezija vida, sistemska vrtoglavica, disfonija, disfagija in druge bulbarne motnje.

Žrtvovanje v razpadu anevrizme podobne lokalizacije je veliko večje kot pri aneurizmi v karotidnem bazenu.