Simptomi raztrgane anevrizme

Vse možganske anevrizme se anatomsko nahajajo v subarahnoidnih cisternah in jih izpira cerebrospinalna tekočina. Zato se ob rupturi anevrizme kri najprej pretaka v subarahnoidni prostor, kar je značilnost anevrizmalnih krvavitev. Parenhimatozne krvavitve z nastankom intracerebralnih hematomov so manj pogoste, v 15–18 % primerov. Pri 5–8 % bolnikov lahko kri prodre v ventrikularni sistem, običajno skozi tretji ventrikel, kar včasih povzroči tamponado možganskih ventrikel. Praviloma to vodi v smrtni izid. Vendar pa v veliki večini primerov simptome rupture anevrizme spremljajo le subarahnoidne krvavitve (SAH). Ugotovljeno je bilo, da se že 20 sekund po rupturi anevrizme kri razširi po celotnem subarahnoidnem prostoru možganov. Kri po nekaj minutah prodre v spinalni subarahnoidni prostor. To pojasnjuje dejstvo, da pri lumbalni punkciji v prvih minutah po rupturi anevrizme cerebrospinalna tekočina morda ne vsebuje oblikovanih elementov krvi. Toda po eni uri je kri že enakomerno porazdeljena po vseh likvorskih prostorih.

Kako se razvije ruptura anevrizme?

Krvavitev iz rupture anevrizme v večini primerov traja nekaj sekund. Relativno hitro zaustavitev krvavitve je razložena z več dejavniki:

1. Refleksni krč aferentne arterije zaradi znižanja tlaka v arterijskem strugi in napetosti arahnoidnih niti, ki vsebujejo mehanoreceptorje.
2. Hiperkoagulacija kot splošna biološka zaščitna reakcija v odgovor na kakršno koli krvavitev.
3. Izenačitev intraarterijskega tlaka in tlaka v subarahnoidni cisterni, v kateri se nahaja anevrizma.

Slednji dejavnik je pojasnjen z dejstvom, da se kri, ki ima višjo viskoznost kot cerebrospinalna tekočina, kljub medsebojni povezanosti vseh cerebrospinalnih tekočinskih prostorov ne razširi takoj po vseh cisternah, temveč se na neki točki kopiči predvsem v cisterni, kjer se nahaja anevrizma, kar poveča tlak v njej na arterijsko raven. To vodi do prenehanja krvavitve in posledične tvorbe trombov tako zunaj anevrizmalne vrečke kot znotraj nje. Primeri, ko se krvavitev ne ustavi v nekaj sekundah, se končajo usodno. Z ugodnejšim potekom se po prenehanju krvavitve aktivirajo številni patogenetski mehanizmi, katerih cilj je obnoviti možgansko cirkulacijo in možganske funkcije, hkrati pa lahko negativno vplivajo na bolnikovo stanje in prognozo.

Prvi in najpomembnejši od teh je angiospazem.

Glede na klinične simptome ločimo tri stopnje arterijskega vazospazma:

1. Akutno (prvi dan po rupturi anevrizme).
2. Subakutno (naslednja dva tedna po krvavitvi).
3. Kronično (več kot dva tedna).

Prva faza je refleksno-zaščitne narave in se izvaja z miogenimi mehanizmi (krčenje gladkih mišičnih vlaken arterijske stene kot odziv na mehansko in dopaminergično stimulacijo, ki jo povzroča pretok krvi zunaj žile). Tako se tlak v prehranjevalni arteriji zmanjša, kar ustvari optimalne pogoje za nastanek intra- in ekstravazalnega tromba z zaprtjem defekta stene anevrizme.

Druga faza se oblikuje postopoma, pod vplivom snovi, ki se sproščajo med lizo krvi, ki se vlije v subarahnoidni prostor (oksihemoglobin, hematin, serotonin, histamin, produkti razgradnje arahidonske kisline), in je poleg miogene vazokonstrikcije značilna tudi za nastanek gub notranje elastične membrane, uničenje krožnih snopov kolagenskih vlaken, poškodbo endotelija z aktivacijo zunanje poti hemokoagulacije.

Glede na razširjenost jo lahko razdelimo na: lokalno (segmentno) - prizadetost le segmenta arterije, ki nosi anevrizmo; multisegmentno - prizadetost sosednjih arterijskih segmentov znotraj enega porečja; difuzno - razširjena na več arterijskih porečij. Trajanje te faze je 2-3 tedne (od 3-4 dni, z največ simptomi 5.-7. dan).

Tretja faza (kronična) je nastanek velikih vzdolžnih gub intime zaradi spazma miocitov, ki štrlijo v lumen žile, in nastanek relativno avtonomnih mišičnih snopov v notranji plasti srednje plasti, nastanek razvitih mišično-elastičnih intimalnih blazinic na ustjih perforirajočih arterij, ki zožijo izhod iz glavne žile. Nato pride do nekroze medialnih gladkih mišičnih celic s postopnim širjenjem lumna žile. Ta faza traja od tretjega tedna po SAH.

Ob upoštevanju zgoraj omenjenih morfoloških značilnosti procesa zoženja lumna arterij po krvavitvi v subarahnoidni prostor je izraz konstriktivno-stenotična arteriopatija (KSA) trenutno najustreznejši odraz bistva procesa.

Na vrhuncu zožitve žile se razvije primanjkljaj regionalnega možganskega pretoka krvi, kar vodi v prehodno ali vztrajno ishemijo v ustreznem bazenu, v nekaterih primerih smrtno. Pojav in resnost ishemične poškodbe sta neposredno odvisna od učinkovitosti kolateralne prekrvavitve prizadetega območja in globine motenj avtoregulacije možganskega pretoka krvi.

Tako je zoženje arterij, ki ima v začetnih fazah zaščitno vlogo, na koncu patološko stanje, ki poslabša prognozo bolezni. In v primerih, ko bolniki ne umrejo neposredno zaradi same krvavitve, sta resnost stanja in prognoza neposredno povezana z resnostjo in razširjenostjo angiospazma.

Drugi pomemben patogenetski mehanizem anevrizmalne SAH je arterijska hipertenzija. Povzroča jo draženje diencefaličnega predela z izlito krvjo. Posledično se razvijajoči procesi ishemije različnih možganskih predelov z motnjo lokalne avtoregulacije spodbujajo sistemsko vazokonstrikcijo in povečanje udarnega volumna krvi, da se čim dlje ohrani ustrezna perfuzija prizadetih območij. Ostroumov-Beilisov fenomen, ki določa volumetrični možganski pretok krvi v nepoškodovanih možganih v pogojih ishemije in spremenjene morfologije žilne stene, se ne uresniči.

Skupaj s temi kompenzacijskimi značilnostmi povečanega sistemskega arterijskega tlaka je to stanje patološko in prispeva k razvoju ponavljajočih se krvavitev v fazi nepopolne organizacije arterijskega tromba.

Kot kažejo podatki številnih študij, arterijska hipertenzija praviloma spremlja anevrizmalno SAH, njena resnost in trajanje pa sta neugodna prognostična dejavnika.

Poleg povišanega krvnega tlaka se zaradi disfunkcije diencefalično-debelnih struktur opazijo tahikardija, motnje dihanja, hiperglikemija, hiperazotemija, hipertermija in druge vegetativne motnje. Narava sprememb v delovanju srčno-žilnega sistema je odvisna od stopnje draženja hipotalamično-diencefaličnih struktur in če se pri relativno blagih in zmernih oblikah bolezni pojavi kompenzacijsko-adaptivna reakcija v obliki povečanja srčnega iztisa in intenziviranja oskrbe možganov s krvjo - tj. hiperkinetični tip centralne hemodinamike (po A. A. Savitskem), se v hujših primerih bolezni srčni iztis močno zmanjša, žilni upor se poveča in kardiovaskularna insuficienca poveča - hipokinetični tip centralne hemodinamike.

Tretji patogenetski mehanizem je hitro razvijajoča se in napredujoča likvorska hipertenzija. V prvih minutah in urah po rupturi anevrizme se tlak v likvorskih poteh poveča zaradi enkratnega povečanja volumna likvorja zaradi iztekajoče krvi. Posledično draženje žilnih pletežev možganskih prekatov s krvjo povzroči povečano proizvodnjo likvorja. To je normalna reakcija pletežev na spremembo sestave likvorja. Hkrati se resorpcija likvorja močno zmanjša, ker je njegov dostop do pahionskih granulacij močno oviran zaradi kopičenja velike količine krvi v konveksitalnih cisternah. To vodi do postopnega povečanja tlaka likvorja (pogosto nad 400 mm H2O) ter notranjega in zunanjega hidrocefalusa. Likvorska hipertenzija pa povzroča stiskanje možganov, kar nedvomno negativno vpliva na možgansko hemodinamiko, saj so najprej stisnene najmanjše žile, ki tvorijo hemomikrocirkulatorno strugo, na ravni katere neposredno poteka izmenjava med krvjo in možganskim tkivom. Posledično razvoj likvorske hipertenzije poslabša hipoksijo možganskih celic.

Najbolj katastrofalne posledice kopičenja ogromnih krvnih strdkov na dnu možganov so tamponada četrtega prekata ali ločitev možganskega in spinalnega likvorskega prostora s poznejšim razvojem akutnega okluzivnega hidrocefalusa.

Opažen je tudi zapozneli hidrocefalus (normalen tlak), ki se razvije kot posledica zmanjšane absorpcije cerebrospinalne tekočine in vodi do zmanjšane perfuzije možganskega tkiva z razvojem demence, ataksičnih sindromov in medeničnih motenj zaradi prevladujoče poškodbe praktičnih (sprednjih) delov možganov.

Četrti mehanizem patogeneze anevrizmalne SAH povzroča toksični učinek razpadnih produktov oblikovanih elementov razlite krvi. Ugotovljeno je bilo, da so skoraj vsi razpadni produkti krvi strupeni za nevrocite in nevroglialne celice (oksihemoglobin, serotonin, histamin, prostaglandin E2a, tromboksan A2, bradikinin, kisikovi radikali itd.). Proces se okrepi s sproščanjem eksitotoksičnih aminokislin - glutamata in aspartata, ki aktivirajo receptorje IMEA, AMPA, kainate, kar zagotavlja masiven vstop Ca2 ⁺ v celico z blokiranjem sinteze ATP, tvorbo sekundarnih prenašalcev, ki prispevajo k plazovitemu povečanju koncentracije Ca2 ⁺ v celici zaradi zunajceličnih in znotrajceličnih rezerv, uničenju znotrajceličnih membranskih struktur in nadaljnjemu plazovitemu širjenju procesa na bližnje nevrocite in gliocite. Spremembe pH zunajceličnega okolja na poškodovanih območjih vodijo do dodatne ekstravazacije tekočega dela krvi zaradi znatnega povečanja prepustnosti žilne stene.

Toksični učinek zgoraj omenjenih produktov razgradnje krvi pojasnjuje tudi meningealni sindrom. Ne pojavi se takoj po rupturi anevrizme, temveč po 6–12 urah in izgine, ko se cerebrospinalna tekočina očisti – po 12–16 dneh. Zgoraj omenjeni sindrom je povezan z resnostjo in prevalenco konstriktivno-stenotične arteriopatije. To kaže dejstvo, da njegovo časovno izginotje ustreza regresiji CSA. Meningealni sindrom, ki traja več kot tri tedne, je pojasnjen s trdovratnim spazmom majhnih pialnih in meningealnih arterij in je slab prognostični znak v smislu kirurškega zdravljenja.

Peti integralni patogenetski dejavnik vseh anevrizmalnih krvavitev je možganski edem. Njegov razvoj in napredovanje povzroča predvsem cirkulatorna hipoksija, ki se razvije kot posledica arteriopatije, hemokoncentracije, hiperkoagulacije, sindroma blata, kapilarne staze, sindroma cerebrospinalne hipertenzije in motene avtoregulacije možganskega pretoka krvi.

Drug vzrok za možganski edem je toksični učinek produktov razpadanja krvi na možganske celice. Edem spodbuja tudi povečanje ravni vazoaktivnih snovi (histamin, serotonin, bradikinin), proteolitičnih encimov, ketonskih teles, arahidonske kisline, kalikreina in drugih kemičnih spojin v krvi, ki povečajo prepustnost žilne stene in olajšajo sproščanje tekočine izven žilne reže.

Hipoksija samih možganskih celic vodi do zaviranja aerobne in aktivacije anaerobne glikolize s končnimi produkti - mlečno in piruvično kislino. Razvijajoča se acidoza povzroči napredovanje edema. V blagih primerih je edemska reakcija kompenzacijske narave z regresijo edema do 12. do 14. dne vzporedno z normalizacijo žilnega lumna. V hujših primerih pa ta kompenzacijska reakcija pridobi patološki značaj, kar vodi v smrtni izid. Neposredni vzrok smrtnosti v takšni situaciji je dislokacijski sindrom s herniacijo temporalnega režnja v zarezo tentorium cerebelli (možganski peclji in kvadrigemina so podvrženi stiskanju) in/ali cerebelarnih tonzil v foramen magnum (stisnjena je podaljšana hrbtenjača).

Tako se patološki proces anevrizmalne SAH začne s konstriktivno-stenotsko arteriopatijo in kompleksom drugih dejavnikov, ki povzročajo možgansko ishemijo, in konča z infarktom, edemom in dislokacijo možganov s stiskanjem vitalnih struktur in smrtjo bolnika.

Ta potek se pojavi pri 28–35 % bolnikov. V drugih primerih se po naravnem poslabšanju bolnikovega stanja 4.–6. dan arteriopatija, ishemija in možganski edem umirijo do 12.–16. dne.

To obdobje je ugodno za odloženo operacijo, katere cilj je izključitev anevrizme iz krvnega obtoka, da se prepreči ponovna krvavitev. Seveda daljša zamuda pri kirurškem zdravljenju izboljša pooperativni izid, hkrati pa ne smemo pozabiti na ponavljajoče se rupture anevrizem, ki se najpogosteje pojavijo v 3. do 4. tednu in so v večini primerov usodne. Glede na to je treba odloženo operacijo izvesti takoj po regresiji arteriopatije in možganskega edema. Pojav derivatov nimodipina (nimotop, nemotan, dilceren) v arzenalu zdravnikov omogoča učinkovitejši boj proti CSA in izvajanje kirurških posegov v zgodnejših fazah.

Patofiziologija arteriovenskih malformacij

Ker ima večina AVM arteriovensko premeščanje, se upor pretoku krvi v njih večkrat zmanjša, zato se hitrost pretoka krvi v aferentnih arterijah in eferentnih venah poveča za enako količino. Večja kot je velikost malformacije in več arteriovenskih fistul ima, višji so ti kazalniki in zato skoznjo na enoto časa preteče večja količina krvi. Vendar pa se v sami anevrizmi zaradi velike skupne prostornine razširjenih žil pretok krvi upočasni. To ne more vplivati na možgansko hemodinamiko. In če so pri posameznih fistulah ali majhnih malformacijah te motnje nepomembne in jih je mogoče zlahka kompenzirati, potem je pri večkratnih fistulah in velikih malformacijah možganska hemodinamika močno motena. AVM, ki deluje kot črpalka, privlači večino krvi in "ropa" druge žilne bazene, povzroča možgansko ishemijo. Glede na to, kako huda je, so lahko različne možnosti za manifestacijo te ishemije. V primeru kompenzacije ali subkompenzacije manjkajočega volumetričnega pretoka krvi je lahko klinična slika možganske ishemije dolgo časa odsotna. V pogojih zmerne dekompenzacije se ishemija kaže kot prehodne motnje možganskega obtoka ali progresivna discirkulacijska encefalopatija. Če se razvije huda dekompenzacija možganskega obtoka, se to običajno konča z ishemično možgansko kapjo. Poleg tega je motena tudi splošna hemodinamika. Kronično izrazito arteriovensko izpraznjenje nenehno povečuje obremenitev srca, kar najprej vodi v hipertrofijo njegovih desnih oddelkov, nato pa v odpoved desnega prekata. Te značilnosti je treba upoštevati predvsem pri izvajanju anestezije.

Simptomi rupture arterijske anevrizme

Obstajajo tri različice napredovanja anevrizme: asimptomatska, psevdotumorozna in apoplektična (hemoragična). Asimptomatske anevrizme se odkrijejo kot »najdba« med cerebralno angiografijo, namenjeno odkrivanju neke druge nevrokirurške patologije. So redke (9,6 %). V nekaterih primerih se velike anevrizme (velikanske anevrizme s premerom nad 2,5 cm) kažejo s psevdotumorno klinično sliko (volumetrični vpliv na sosednje možganske živce in možganske strukture, kar povzroča jasen progresivno naraščajoč žariščni simptomski kompleks).

Najpogostejše in najbolj nevarne anevrizme so tiste, ki se kažejo kot ruptura in intrakranialna krvavitev (90,4 %).

Simptomi anevrizmalne subarahnoidne krvavitve

Simptomi rupture anevrizme so odvisni od lokacije anevrizme, velikosti luknje, ki je nastala v njeni steni, količine iztečene krvi, resnosti in razširjenosti arteriopatije, ki v veliki meri določa resnost stanja in resnost fokalnega primanjkljaja, saj arterija, ki nosi anevrizmo, praviloma bolj krči kot druge, pri čemer ishemične motnje ustrezajo lokalizaciji. V prisotnosti parenhimatozne komponente krvavitve je prvotno odkriti fokalni nevrološki primanjkljaj posledica predvsem tega dejavnika. Po mnenju različnih raziskovalcev takšno stanje opazimo v 17–40 % primerov. Ko kri prodre v ventrikularni sistem možganov (17–20 % primerov), se resnost stanja znatno poslabša, bolj neugoden dejavnik pa je prisotnost krvi v stranskih ventriklih. Masivne ventrikularne krvavitve s tamponado ventrikularnega sistema v večini primerov povzročajo vprašljivo vitalno prognozo.

Simptomi rupture anevrizme so precej stereotipni in oblikovanje ustrezne diagnostične hipoteze se pojavi z redkimi izjemami pri zbiranju anamneze pred posebnimi diagnostičnimi ukrepi. Običajno se pojavi nenadoma ob ozadju popolnega dobrega počutja bolnika brez prodromalnih pojavov. 10–15 % bolnikov opazi precej nespecifične težave 1–5 dni pred razvojem krvavitve (difuzni glavobol, prehodni žariščni nevrološki simptomi glede na lokalizacijo anevrizme, konvulzivni napadi). Vsaka stresna situacija, fizična preobremenitev, virusna okužba lahko izzove rupturo anevrizme, pogosto se ruptura pojavi med odvajanjem blata, po zaužitju velikih odmerkov alkohola. Hkrati se krvavitev pogosto razvije brez kakršnih koli provokativnih dejavnikov v stanju popolnega počitka in celo med spanjem. Epidemiološke študije so pokazale, da se časovni vrhovi pojavijo zjutraj (okoli 9.00), zvečer (21.00) in ponoči – okoli 3.00. Obstajajo tudi sezonski vzorci v razvoju patologije z dvema glavnima vrhovoma marca in septembra. Navedeni ritem pri kadilcih ni opazen.

V primerih, ko bolniki ne izgubijo zavesti ali jo izgubijo za kratek čas, opisujejo naslednje pritožbe: močan udarec v glavo, najpogosteje v okcipitalni predel, ali občutek razpoke v glavi, ki ga spremlja hitro naraščajoč intenziven glavobol tipa "razlitje vroče tekočine". To traja nekaj sekund, nato se pridružijo omotica, slabost, bruhanje, lahko se pojavi izguba zavesti; včasih se pojavijo psihomotorična vznemirjenost, hipertermija, tahikardija in zvišanje krvnega tlaka. Po ponovni zavesti bolniki občutijo glavobol, splošno šibkost in omotico. Pri dolgotrajnem komatoznem stanju se pojavi retrogradna amnezija.

Poleg takšnih pritožb so v nekaterih primerih simptomi zelo redki, imajo minimalen vpliv na bolnikovo aktivnost in se v nekaj dneh sami umirijo. To je značilno za tako imenovane mini puščanja - majhne krvavitve, ki jih sestavlja ruptura stene anevrizme z izpustom minimalne količine krvi v subarahnoidni prostor. Prisotnost takšnih epizod v anamnezi določa manj ugodno prognozo za tega bolnika in jo je treba upoštevati v kompleksu kliničnih simptomov.

Huntova in Hessova (HH) lestvica za opredelitev resnosti SAH, predlagana leta 1968, je splošno sprejeta in se pogosto uporablja v klinični praksi po vsem svetu. Optimalno je, da jo uporabljajo vsi zdravniki, ki sodelujejo pri oskrbi bolnikov s subarahnoidnimi krvavitvami, da se poenoti pristop k ocenjevanju stanja in pravilni izbiri taktike zdravljenja.

V skladu s to klasifikacijo obstaja 5 stopenj resnosti oziroma operativnega tveganja:

1. Brez simptomov ali minimalni simptomi: glavobol in okorel vrat.
2. Zmerna do huda: glavobol, okorel vrat, brez nevrološkega primanjkljaja (razen paralize možganskih živcev).
3. Zaspanost, zmedenost ali blagi fokalni primanjkljaj.
4. Stupor, zmerna ali huda hemipareza, možna zgodnja decerebračna okorelost, avtonomne motnje.
5. Globoka koma, decerebracijska okorelost, terminalno stanje.

Resne sistemske bolezni (arterijska hipertenzija, sladkorna bolezen, ateroskleroza itd.), kronična pljučna patologija, hud vazospazem vodijo do tega, da bolnik preide v hujšo stopnjo.

Asimptomatske oblike SAH se redko odkrijejo, saj taki bolniki ne poiščejo zdravniške pomoči in šele pri zbiranju anamneze v primeru ponavljajoče se krvavitve je mogoče ugotoviti, da je bolnik že imel eno krvavitev. Lahko pa je prišlo do hujše krvavitve, vendar bo do hospitalizacije Moysetovo stanje po mnenju HH kompenzirano v prvi stopnji. To dejstvo je zelo pomembno pri izbiri taktike pregleda in zdravljenja.

Bolniki z II. stopnjo resnosti po HH praviloma poiščejo pomoč, vendar ne pri nevrologu, temveč pri terapevtu. Jasna zavest, razvoj glavobola pri bolniku s predhodno arterijsko hipertenzijo in odsotnost ali pozni pojav meningealnega sindroma vodijo do diagnoze "hipertenzivne krize"; preverjanje SAH se izvede le, ko se stanje poslabša zaradi ponavljajoče se krvavitve ali v odloženem obdobju z zadovoljivim stanjem ("lažno hipertenzivna" različica kliničnega poteka SAH - približno 9 % bolnikov). Nenaden razvoj glavobola brez motenj zavesti in bruhanja z normalnim krvnim tlakom in subfebrilno temperaturo vodi do napačne diagnoze sindroma vegetativne distonije ali akutne respiratorne virusne okužbe z naknadnim ambulantnim zdravljenjem od 2 do 14 dni; Če so glavoboli odporni na terapijo, so bolniki hospitalizirani v terapevtskih in infekcijskih bolnišnicah, kjer se za preverjanje SAH ("migreni podobna" različica - približno 7 %) opravi lumbalna punkcija. Z razvojem glavobola skupaj z bruhanjem, vročino, včasih kratkotrajno izgubo zavesti, zdravnika nagiba k diagnozi "meningitisa" s hospitalizacijo na oddelku za nalezljive bolezni, kjer se postavi pravilna diagnoza ("lažno vnetna" varianta 6%). V nekaterih primerih (2%) je prevladujoča pritožba bolnikov bolečina v vratu, hrbtu, ledvenem predelu (ki ji je med podrobno anamnezo predhodil glavobol - posledica izpodrivanja krvi skozi spinalne subarahnoidne prostore z draženjem radikularnih živcev), kar je razlog za napačno diagnozo "radikulitisa" ("lažno radikularna" varianta). Z nastopom simptomov s psihomotorno vznemirjenostjo, deliričnim stanjem, dezorientacijo je mogoče diagnosticirati "akutno psihozo" s hospitalizacijo na psihiatričnem oddelku ("lažno psihotična" varianta - približno 2%). Včasih (2%) se bolezen začne z glavobolom in neobvladljivim bruhanjem ob ohranjeni zavesti in arterijski normotenziji, kar bolniki povezujejo z uživanjem nekakovostne hrane - diagnosticirana je "toksična okužba" ("lažna zastrupitev" varianta).

Če pacientu uspe opraviti vse zgoraj navedene faze v 12–24 urah pred sprejemom na specializirani oddelek, ga je mogoče nujno operirati z ugodnim izidom. Če se organizacijski postopek zavleče za tri dni ali več, se operacija lahko izvede odloženo po regresiji arteriopatije in možganskega edema.

Bolniki s stopnjo III resnosti po HH so pogosteje sprejeti v nevrološke in nevrokirurške bolnišnice, vendar so tudi v teh primerih možne napake pri diagnozi in določanju taktike zdravljenja.

Žrtve s stopnjo resnosti IV nujno prepeljejo reševalne ekipe v nevrološke in nevrokirurške bolnišnice, vendar je za to kategorijo bolnikov izbira optimalne taktike zdravljenja strogo individualna in kompleksna zaradi posebnosti stanja.

Bolniki s 5. stopnjo resnosti po HH bodisi umrejo brez zdravstvene oskrbe bodisi jih zdravniki nujne medicinske pomoči pustijo doma zaradi napačnega prepričanja, da niso prevozni. V nekaterih primerih jih prepeljejo v najbližjo terapevtsko ali nevrološko bolnišnico, kjer lahko ponovna ruptura, razvoj zapletov, poslabša prognozo. V redkih primerih si bolnik od resnega stanja opomore le s konzervativno terapijo, nakar ga premestijo v specializiran center.

Tako so v naslednjih urah in dneh po razvoju anevrizmalne intratekalne krvavitve bolniki s stopnjo III po HN najpogosteje dostavljeni na specializirane nevrokirurške oddelke, redkeje z II in IV. Bolniki s stopnjo V potrebujejo oživljanje in intenzivno nego, kirurško zdravljenje pa je pri njih kontraindicirano. Paradoksalno dejstvo je pozen sprejem bolnikov z najbolj optimalnim stanjem za radikalno in pravočasno rešitev problema (I po HN) v specializirane bolnišnice, medtem ko zgodnji (pred razvojem arteriopatije) kirurški poseg zagotavlja najboljšo vitalno in funkcionalno prognozo za to nozološko obliko.

Simptomi rupture arterijskih anevrizem različnih lokacij

Anevrizme sprednje možganske - sprednje komunikantne arterije (32-35%).

Značilnost ruptur anevrizme v tej lokalizaciji je odsotnost fokalnih nevroloških simptomov v večini primerov. V klinični sliki prevladujejo simptomi intrakranialne hipertenzije in, kar je še posebej značilno, duševne motnje (v 30–35 % primerov: dezorientacija, delirij, psihomotorična vznemirjenost, pomanjkanje kritike stanja). Pri 15 % bolnikov se zaradi ishemije v porečju sprednjih možganskih arterij razvije fokalni nevrološki primanjkljaj. Če se razširi tudi na perforirajoče arterije, se lahko razvije Norlenov sindrom: spodnja parapareza z motnjami v medenici, kot sta inkontinenca in hitro naraščajoča kaheksija zaradi aktivacije ergotropnih in zaviranja trofotropnih centralnih regulatornih učinkov na presnovo.

Takšne anevrizmalne krvavitve pogosto spremlja preboj v ventrikularni sistem z motnjo integritete terminalne plošče ali z nastankom intracerebralnega hematoma, ki pridobi ventrikularno komponento. Klinično se to kaže z izrazitimi diencefaličnimi motnjami, vztrajno hipertermijo, mrzlici podobnim tremorjem, labilnostjo sistemskega arterijskega tlaka, hiperglikemijo in izrazitimi kardiocirkulacijskimi motnjami. Trenutek preboja v ventrikularni sistem običajno spremlja znatna depresija zavesti in hormonski napadi.

Z razvojem ventrikularne tamponade zaradi krvnih strdkov ali okluzivnega hidrocefalusa opazimo znatno poglabljanje motenj zavesti, hude okulomotorne motnje, ki kažejo na disfunkcijo zadnjega longitudinalnega fascikulusa, jedrnih struktur trupa, roženice, faringealnih refleksov z aspiracijo, pojavi se patološko dihanje. Simptomi se pojavijo precej hitro, kar zahteva nujno zdravljenje.

Torej je v prisotnosti glavobola in meningealnega sindroma brez jasnih žariščnih simptomov vredno razmisliti o rupturi anevrizme sprednje možganske - sprednje komunikantne arterije.

Anevrizme supraklinoidnega dela notranje karotidne arterije (30–32 %)

Glede na lokalizacijo jih delimo na: anevrizme oftalmološke arterije, posteriorne komunikantne arterije, bifurkacijo notranje karotidne arterije.

Prva, tako imenovana oftalmološka, lahko poteka psevdotumorozno, stiska vidni živec in vodi do njegove primarne atrofije, poleg tega pa draži prvo vejo trigeminalnega živca, kar povzroča napade oftalmične migrene (intenzivna pulzirajoča bolečina v zrklu, ki jo spremlja solzenje). Velike oftalmološke anevrizme se lahko nahajajo v turškem sedlu in simulirajo adenom hipofize. To pomeni, da se anevrizme te lokalizacije lahko pojavijo pred rupturo. V primeru rupture so lahko žariščni simptomi odsotni ali pa se kažejo kot blaga hemipareza. V nekaterih primerih se lahko na strani anevrizme pojavi amavroza zaradi spazma ali tromboze oftalmične arterije.

Anevrizme notranje karotidne arterije - zadnje komunikantne arterije so asimptomatske, ob rupturi pa lahko povzročijo kontralateralno hemiparezo in homolateralno parezo okulomotornega živca, kar daje vtis alternirajočega sindroma, vendar v večini primerov ni prizadeto jedro tretjega para, temveč korenina. V večini primerov, ko se pojavijo ptoza, midriaza in divergentni strabizem, je treba pomisliti na rupturo anevrizme notranje karotidne arterije - sprednje komunikantne arterije.

Krvavitev iz bifurkacijske anevrizme notranje karotidne arterije najpogosteje vodi do nastanka intracerebralnih hematomov posteriornih bazalnih delov čelnega režnja z razvojem grobe motorike, senzoričnih motenj hemitipa, afazičnih motenj. Značilne so motnje zavesti do stuporja in kome.

Anevrizme srednje možganske arterije (25–28 %)

Rupturo anevrizme te lokalizacije spremlja krč nosilne arterije, kar povzroči fokalni simptomski kompleks: hemipareza, hemihipestezija, afazija (s poškodbo dominantne hemisfere). Pri krvavitvi v pol temporalnega režnja so lahko fokalni simptomi odsotni ali izjemno redki. Vendar pa je ključ do takšnih anevrizem kontralateralna hemisimptomatologija.

Anevrizme bazilarnih in vertebralnih arterij (11–15 %).

Ta skupina je združena kot anevrizme zadnjega polkroga Willisovega kroga. Njihova ruptura običajno poteka hudo, s primarno disfunkcijo trupa: depresija zavesti, izmenični sindromi, izolirane lezije možganskih živcev in njihovih jeder, izrazite vestibularne motnje itd. Najpogostejši so nistagmus, diplopija, pareza pogleda, sistemska omotica, disfonija, disfagija in druge bulbarne motnje.

Smrtnost zaradi rupture anevrizme na tej lokaciji je bistveno višja kot pri anevrizmi, ki se nahaja v karotidni kotlini.