Simptomi šoka

Patogenetske faze motenj centralnega in perifernega krvnega obtoka v šoku imajo jasne klinične manifestacije in jih je mogoče odkriti pri šoku katere koli etiologije. Vendar pa specifičen vzrok šoka pusti pečat na razmerju med fazami in trajanju vsake od njih. V določeni fazi šok katere koli etiologije preide v fazo, v kateri lahko nastane začaran krog patoloških motenj, ki presegajo možnosti samostojne obnove perfuzije in nasičenosti tkiv s kisikom. V tej fazi nastane veriga patoloških pojavov kompleksnih in trenutno nezadostno preučenih mehanizmov motenj v sistemu regulacije agregatnega stanja krvi, vse do trombohemoragičnega sindroma.

V zgodnji kompenzirani fazi delujejo homeostatski mehanizmi za vzdrževanje potrebne perfuzije "centralnih" organov. V tej fazi arterijski tlak, diureza in srčna funkcija ostanejo na relativno normalni ravni, vendar so že prisotni simptomi nezadostne perfuzije tkiv. V hipotenzivni fazi je zaradi ishemije, poškodbe endotelija in nastajanja strupenih metabolitov motena cirkulacijska kompenzacija. To se dogaja v vseh organih in sistemih. Ko ta proces povzroči nepopravljive funkcionalne izgube, se zabeleži terminalna ali nepopravljiva faza šoka. V klinični praksi lahko poleg resnične nepopravljivosti šoka obstajajo tudi stanja, pri katerih lahko skriti vzroki spodbudijo nepopravljivost. Njihova odprava lahko omogoči, da se bolniki premestijo v kategorijo z "popravljivim" šokom.

Najpomembnejši od teh razlogov so naslednji:

• Nepravilna ocena odziva krvnega obtoka na infuzijsko terapijo:
• neustrezna infuzijska terapija;
• hipoksija zaradi neustrezne mehanske ventilacije in kot posledica nediagnosticiranega pnevmotoraksa ali srčne tamponade:
• diagnosticiran DIC sindrom v fazi hiperkoagulacije;
• vztrajna želja po dopolnitvi primanjkljaja v volumnu rdečih krvničk v krvnem obtoku, kljub njihovi neizogibni intrapulmonalni agregaciji in povečanju intrapulmonalnega ranžiranja in hipoksije;
• neupravičeno zdravljenje z beljakovinskimi pripravki, zlasti albuminom, v pogojih poškodbe kapilarnih membran pljuč in povečanje intersticijskega pljučnega edema in hipoksije v teh primerih.

Pri vseh različicah šoknih stanj je moteno normalno delovanje skoraj vseh organov in se razvije odpoved več organov. Neposredne okoliščine, ki določajo resnost opažene disfunkcije več organov, so različna sposobnost organov, da se uprejo hipoksiji in zmanjšanemu pretoku krvi, narava šokovnega faktorja in začetno funkcionalno stanje organov.

Odstopanje parametrov homeostaze preko določenih meja je povezano z visoko umrljivostjo.

Visoka umrljivost je lahko posledica dejavnikov, kot so:

• tahikardija več kot 150 na minuto pri otrocih in več kot 160 na minuto pri dojenčkih;
• sistolični krvni tlak pri novorojenčkih manjši od 65, pri dojenčkih manjši od 75, pri otrocih manjši od 85 in pri mladostnikih manjši od 95 mmHg;
• tahipneja več kot 50 na minuto pri otrocih in več kot 60 na minuto pri dojenčkih;
• raven glikemije manjša od 60 in več kot 250 mg%;
• vsebnost bikarbonata manjša od 16 mEq/L;
• koncentracija kreatinina v serumu vsaj 140 μmol/l v prvih 7 dneh življenja in pri starosti nad 12 let; >55 od 7. dneva življenja do 1 leta; >100 pri otrocih od 1 leta do 12 let;
• protrombinski indeks manjši od 60 %;
• mednarodno normalizirano razmerje najmanj 1,4;
• srčni indeks manjši od 2 l/min xm² ⁾.

Znižanje srčnega indeksa na manj kot 2 l/min x ^m2 se klinično kaže s simptomom »blede pege« – povečanjem časa polnjenja kapilar za več kot 2 s po pritisku na kožo in ohlajanjem kože distalnih delov okončin.

Hipovolemični šok je povezan z izgubo tekočine iz telesa. To se lahko pojavi pri krvavitvah, travmah, opeklinah, črevesni obstrukciji, peritonitisu, bruhanju in driski zaradi črevesne okužbe, osmotski diurezi zaradi diabetične ketoacidoze ali zaradi nezadostnega vnosa tekočine. Za hipovolemični šok je značilen absolutni primanjkljaj volumna krvi v krvnem obtoku, najpogosteje pa se poleg primanjkljaja intravaskularnega volumna hitro razvije tudi primanjkljaj ekstravaskularne tekočine. Pri hipovolemičnem šoku se hipoksično-ishemična poškodba pojavi v zgodnji fazi. Reperfuzijske spremembe, ki se razvijejo po ishemiji, igrajo ključno vlogo pri poškodbi tkiva. Za ta šok je značilna endogena zastrupitev, ki se pojavi bodisi takoj pod vplivom šokovnega dejavnika bodisi v naslednjih fazah šoka. Anatomske in fiziološke značilnosti otrokovega telesa, ki vključujejo zmanjšano aktivnost fagocitne reakcije, nizko proizvodnjo in visoko porabo imunoglobulinov, visoko vaskularizacijo črevesja in insuficienco sistema za razstrupljanje, določajo hitro posplošitev infekcijskega procesa. Endogena zastrupitev se običajno šteje za univerzalno komponento septičnega šoka, endotoksin vodi do periferne vazodilatacije, zmanjšanega perifernega upora in motenj v presnovi energije.

_{Hemoragični šok se kaže z} bledico, zgodnjo kompenzacijsko tahikardijo in povečanim srčnim izpustom, kar omogoča vzdrževanje oskrbe s kisikom kljub znižanju ravni hemoglobina. Kompenzacijska tahipneja in zmanjšanje parcialnega tlaka kisika v arterijski krvi (PaO2) _{na raven manjkot} 60 mm Hg kažeta na hipoksijo. Nadaljnje zmanjšanje _PaO2vodi do nezadostne nasičenosti ( _SaO2) hemoglobina s kisikom, tahipneja pa do zmanjšanja PaCO2 in _na podlagi alveolarne plinske enačbe sorazmernega povečanja PaO2 in _{s tem} povečanja PaO2 _{.Ishemija vzgodnjih} fazah se kaže s tahikardijo, saj se zaradi zmanjšanja udarnega volumna srca s hipovolemijo ali zmanjšanja kontraktilnosti miokarda lahko srčni izpust vzdržuje s povečanjem srčnega utripa. Sistemska vazokonstrikcija pomaga ohranjati pretok krvi v vitalne organe. Nadaljnje zmanjšanje srčnega izpusta spremlja razvoj hipotenzije, oslabljena možganska prekrvavitev in oslabljena zavest. V tej zadnji fazi šoka se razvije acidoza z visoko anionsko vrzeljo, kar potrdijo laboratorijski testi.

Okvarjena presnova glukoze v šoku vodi do razvoja acidoze z anionsko vrzeljo več kot 16 mmol/l in hipoglikemije (pomanjkanje glukoze kot substrata) ali hiperglikemije (razvoj inzulinske rezistence) ali normoglikemije (kombinacija pomanjkanja glukoze in inzulinske rezistence).

Kardiogeni šok se razvije zaradi znatnega zmanjšanja kontraktilnosti miokarda pri prirojenih srčnih napakah, miokarditisu, kardiomiopatiji, aritmiji, sepsi, zastrupitvi, miokardnem infarktu in miokardni travmi.

Pojav ovire za normalen pretok krvi v srcu ali velikih žilah s posledičnim zmanjšanjem srčnega iztisa vodi do razvoja obstruktivnega šoka. Najpogostejši vzroki za njegov razvoj so srčna tamponada, tenzijski pnevmotoraks, masivna pljučna embolija, zaprtje fetalnih komunikacij (ovalno okno in arterijski kanal) pri prirojenih srčnih napakah, odvisnih od kanala. Obstruktivni šok se kaže s simptomi hipovolemičnega šoka, hitro vodi do razvoja srčnega popuščanja in srčnega zastoja.

Pri distributivnih šokih opazimo neustrezno prerazporeditev volumna krvi v krvnem obtoku z nezadostno perfuzijo organov in tkiv.

Septični šok se razvije na ozadju sistemske vnetne reakcije, ki se pojavi kot odgovor na vnos mikroorganizmov v notranje okolje makroorganizma. Endotoksemija in nenadzorovano sproščanje vnetnih mediatorjev - citokinov - vodita do vazodilatacije, povečane vaskularne prepustnosti, DIC in odpovedi več organov.

Anafilaktični šok je huda alergijska reakcija na različne antigene hrane, cepiv, zdravil, toksinov in drugih antigenov, ki povzroči venodilatacijo, sistemsko vazodilatacijo, povečano prepustnost žilnega dna in pljučno vazokonstrikcijo.

Pri anafilaktičnem šoku se kombinirajo kožni, dihalni in kardiovaskularni simptomi.

Najpogostejši simptomi so:

• koža - urtikarialni izpuščaj;
• dihala - obstrukcija zgornjih in/ali spodnjih dihalnih poti;
• kardiovaskularne - tahikardija, hipotenzija.

Pri nevrogenem šoku zaradi poškodbe možganov ali hrbtenjače nad nivojem Th ₆ srce in krvne žile izgubijo simpatično inervacijo, kar vodi v nenadzorovano vazodilatacijo. Pri nevrogenem šoku arterijske hipotenzije ne spremljata kompenzacijska tahikardija in periferna vazokonstrikcija. Klinično se nevrogeni šok kaže z arterijsko hipotenzijo z veliko pulzno razliko, bradikardijo ali normalnim srčnim utripom.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]