Zdravljenje šoka

Zdravljenje šokov pri otrocih je namenjeno obnovi dostave kisika v tkiva in optimizaciji ravnovesja med perfuzijo tkiv in presnovnimi potrebami tkiv. To zahteva izboljšanje oksigenacije krvi, povečanje srčnega iztisa in njegove porazdelitve, zmanjšanje porabe kisika v tkivih in odpravljanje presnovnih motenj. Intenzivni program zdravljenja bolnika v šoku vključuje naslednje medicinske ukrepe:

• dopolnjevanje primanjkljaja BCC in zagotavljanje optimalne pred- in post-obremenitve;
• ohranjanje kontraktilne funkcije miokarda;
• dihalna podpora;
• analgosedacija;
• uporaba steroidnih hormonov;
• antibiotična terapija;
• preprečevanje reperfuzijske poškodbe;
• korekcija motenj hemostaze (hipo- in hiperglikemija, hipokalcemija, hiperkaliemija in metabolična acidoza).

Vedno je treba dopolnjevati primanjkljaj BCC in zagotavljati optimalno raven predobremenitve in poobremenitve. Absolutni ali relativni primanjkljaj BCC se odpravi z infuzijsko terapijo pod nadzorom CVP in urne diureze, ki naj bi bila običajno vsaj 1 ml/kg h. CVP naj bi bil 10–15 mm Hg, pri čemer je predobremenitev ustrezna in hipovolemija ne povzroča odpovedi krvnega obtoka. Intenzivnost infuzijske terapije in potreba po uporabi inotropnih zdravil sta lahko omejeni s pojavom simptomov, kot so povečanje velikosti jeter, pojav mokrega kašlja, naraščajoča tahipneja in mokro piskanje v pljučih. Zmanjšanje predobremenitve pod normalno vrednost skoraj vedno vodi do zmanjšanja srčnega iztisa in pojava znakov odpovedi krvnega obtoka. Kljub temu, da nevroendokrine reakcije otroka na krvavitev ustrezajo odraslemu organizmu, sta stopnja hipotenzije in zmanjšan srčni iztis, ki spremljata zmerno (15 % volumna krvi) izgubo krvi, pri otroku relativno večja, zato ima pomembno vlogo kompenzacija tudi zmerne izgube krvi. Volumni infuzijskih sredstev in njihova medsebojna razmerja so v veliki meri odvisni od stopnje zdravstvene oskrbe in stopnje šoka. Obnavljanje bazalnocelične mase (BCC) povzroči povečanje venskega vračanja s posledičnim zvišanjem krvnega tlaka in srčnega iztisa, kar posledično poveča perfuzijo in oksigenacijo tkiv. Volumen in hitrost infuzije sta odvisna od pričakovane velikosti hipovolemije. Priporočljivo je začeti infuzijsko terapijo z bolusno aplikacijo fiziološke raztopine. Prvi bolus - 20 ml/kg - se daje 5-10 minut po klinični oceni njegovega hemodinamskega učinka. Pri hipovolemičnem, distributivnem in obstruktivnem šoku je lahko volumen infuzije v prvi uri do 60 ml/kg, pri septičnem šoku pa celo do 200 ml/kg. Pri kardiogenem šoku in zastrupitvah (zaviralci beta in zaviralci kalcijevih kanalčkov) ne sme biti volumen prvega bolusa večji od 5-10 ml/kg, ki se daje 10-20 minut prej.

Po uvedbi izotoničnih kristaloidov v odmerku 20-60 ml/kg in če je potrebno dajanje tekočine, se lahko uporabijo koloidne raztopine, zlasti pri otrocih z nizkim onkotskim tlakom (z distrofijo, hipoproteinemijo).

Pri hemoragičnem šoku se za nadomestitev izgube krvi uporabijo eritrociti (10 ml/kg) ali polna kri (20 ml/kg). Transfuzija krvi poveča koncentracijo hemoglobina, kar povzroči zmanjšanje tahikardije in tahipneje.

Pozitivno dinamiko infuzijske terapije kažejo zmanjšanje srčnega utripa, zvišanje krvnega tlaka in zmanjšanje indeksa šoka (HR/BP).

Vztrajna arterijska hipotenzija vsako uro podvoji stopnjo umrljivosti.

Če pri takšni hitrosti do konca prve ure ni učinka, je treba nadaljevati z infuzijo in hkrati predpisati dopamin. Včasih se je treba zateči k curku raztopin, kar velja za hitrost nad 5 ml/kg/min. Upoštevati je treba tudi, da je lahko preprosta kompenzacija primanjkljaja BCC otežena na ozadju razširjenega žilnega spazma zaradi vpliva patoloških aferentnih impulzov, vključno z bolečinskim faktorjem. V zvezi s tem je indicirana nevrovegetativna blokada z 0,25% raztopino droperidola v odmerku 0,05–0,1 ml/kg. Normalizacijo mikrocirkulacije lahko zagotovimo tudi z uvedbo antitrombotikov, kot so dipiridamol (kurantil) 2–3 mg/kg, pentoksifilin (trental) 2–5 mg/kg, heparin 300 U/kg.

Zmanjšanje afterobremenitve je pomembno za izboljšanje delovanja miokarda pri otrocih. V fazi decentraliziranega krvnega obtoka v šoku je mogoče visok sistemski žilni upor, slabo periferno perfuzijo in zmanjšan srčni iztis kompenzirati z zmanjšanjem afterobremenitve. Takšna kombinacija vpliva na afterobremenitev z inotropnim učinkom lahko zagotovi optimalne delovne pogoje za poškodovani miokard. Natrijev nitroprusid in nitroglicerin povzročata vazodilatacijo, zmanjšujeta afterobremenitev, ustvarjata dušikov oksid – dejavnik, ki sprošča endotelij, in zmanjšujeta motnje ventilacije in perfuzije. Odmerek natrijevega nitroprusida za otroke je 0,5–10 mcg/kg x min, nitroglicerin – 1–20 mcg/kg x min).

Pljučno žilje ima patogenetsko pomembno vlogo pri bolnikih s hemodinamskimi motnjami v šoku v kombinaciji z visoko pljučno hipertenzijo zaradi nekaterih prirojenih srčnih napak, sindromom dihalne stiske in sepso. Pri uporabi vazodilatatorjev za zmanjšanje pljučnega žilnega upora je potrebno skrbno spremljanje in vzdrževanje volumna krvi v krvnem obtoku. Zaviralci kalcijevih kanalčkov, kot sta nifedipin in diltiazem, lahko zmanjšajo pljučni žilni upor, vendar so izkušnje z njihovo uporabo pri otrocih trenutno omejene.

Eden najpomembnejših problemov pri zdravljenju šokov je ohranjanje kontraktilne funkcije miokarda. Srčni indeks mora biti vsaj 2 l/min xm² ⁾ pri kardiogenem in od 3,3 do 6 l/min xm² ⁾ pri septičnem šoku. Trenutno se v ta namen pogosto uporabljajo različna sredstva, ki vplivajo na inotropno funkcijo srca. Najbolj racionalno od teh zdravil je dopamin, ki stimulira a-, B- in dopaminergične simpatične receptorje ter ima različne učinke. V majhnih odmerkih - 0,5-2 mcg/kg x min²) - povzroča predvsem dilatacijo ledvičnih žil, ohranja ledvično perfuzijo, zmanjšuje arteriovensko premikanje v tkivih, povečuje periferni pretok krvi, izboljšuje koronarni in mezenterični krvni obtok. Učinki majhnih odmerkov se ohranijo pri delovanju na pljučni krvni obtok, kar pomaga odpraviti pljučno hipertenzijo. V povprečnih odmerkih - 3-5 mcg/kg x min²) - se njegov inotropni učinek kaže s povečanjem udarnega volumna in srčnega iztisa, kontraktilnost miokarda se poveča. V tem odmerku dopamin nekoliko spremeni srčni utrip, zmanjša venski povratek krvi v srce, torej zmanjša predobremenitev. Dopamin, ki ima vazokonstriktorno delovanje, zmanjša periferno in ledvično perfuzijo, s čimer poveča naknadno obremenitev miokarda. Prevladuje zvišanje sistoličnega in diastoličnega krvnega tlaka. Stopnja manifestacije teh učinkov je individualna, zato je potrebno skrbno spremljanje za oceno bolnikovega odziva na dopamin. Dobutamin se uporablja tudi kot inotropni vazodilatator, ki se uporablja v odmerku 1-20 mcg/kg x min. Ker je dobutamin beta1-adrenergični antagonist s pozitivnim inotropnim in kronotropnim učinkom, širi periferne žile v sistemskem in pljučnem krvnem obtoku ter slabi pljučni vazospazem kot odziv na hipoksijo. Pri odmerkih, večjih od 10 mcg/kg x min, zlasti pri otrocih, mlajših od 2 let, lahko dobutamin povzroči hipotenzijo zaradi znatnega zmanjšanja naknadne obremenitve, ki jo povzroči ₂ -posredovana blokada sproščanja noradrenalina iz presinaps. Dobutamin nima lastnosti selektivnega stimulansa ledvične perfuzije in trenutno velja za zdravilo, ki najbolje ustreza konceptu "čistega inotropnega zdravila".

Adrenalin (epinefrin) v odmerku 0,05–0,3 mcg/kg/min stimulira alfa- in _beta1-, _B2- adrenoreceptorje, kar povzroči generalizirano simpatično reakcijo: to poveča srčni izpust, krvni tlak, poveča porabo kisika, poveča pljučni žilni upor in pojavi se ledvična ishemija.

Adrenalin poveča kontraktilnost miokarda in povzroči krčenje ustavljenega srca. Vendar pa je njegova uporaba v skrajnih primerih omejena zaradi številnih neželenih učinkov, kot sta anafilaktični šok in kardiopulmonalno oživljanje. Veliki odmerki adrenalina lahko upočasnijo krvni obtok v srcu ali celo poslabšajo prekrvavitev miokarda. Parasimpatomimetiki (atropin) so običajno neuporabni pri zdravljenju šoka pri otrocih, čeprav povečajo občutljivost na endogene in eksogene kateholamine, zlasti pri obnavljanju srčne aktivnosti skozi fazo počasnega ritma. Trenutno se atropin uporablja za zmanjšanje bronhoreje pri dajanju ketamina. Uporaba aktivnih kalcijevih pripravkov (kalcijev klorid, kalcijev glukonat) za spodbujanje srčne aktivnosti, ki so se do nedavnega tradicionalno uporabljali v praksi oživljanja, se trenutno zdi vprašljiva. Le pri hipokalcemiji kalcijevi pripravki zagotavljajo izrazit inotropni učinek. Pri normokalcemiji intravensko bolusno dajanje kalcija povzroči le povečanje perifernega upora in prispeva k okrepitvi nevroloških motenj na ozadju možganske ishemije.

Srčni glikozidi, kot so digoksin, strofantin, glikozid šmarnice (korglikon), lahko izboljšajo parametre krvnega obtoka v šoku zaradi svojega pozitivnega učinka na srčni izpust in kronotropnega učinka. Vendar pa pri razvoju akutnega srčnega popuščanja in aritmije v šoku srčni glikozidi ne smejo biti zdravila prve izbire zaradi njihove sposobnosti, da povečajo potrebo miokarda po kisiku, kar povzroča hipoksijo tkiva in acidozo, kar močno zmanjša njihovo terapevtsko učinkovitost in poveča verjetnost zastrupitve. Srčne glikozide je mogoče predpisati šele po začetni terapiji šoka in vzpostavitvi homeostaze. V teh primerih se pogosteje uporablja hitra digitalizacija, pri kateri se polovica odmerka zdravila daje intravensko, polovica pa intramuskularno.

Popravek metabolne acidoze izboljša delovanje miokarda in drugih celic, zmanjša sistemski in pljučni žilni upor ter zmanjša potrebo po respiratorni kompenzaciji za metabolno acidozo. Ne smemo pozabiti, da je metabolna acidoza le simptom bolezni, zato morajo biti vsa prizadevanja usmerjena v odpravo etiološkega dejavnika, normalizacijo hemodinamike, izboljšanje ledvičnega pretoka krvi, odpravo hipoproteinemije in izboljšanje tkivnih oksidativnih procesov z dajanjem glukoze, insulina, tiamina, piridoksina, askorbinske, pantotenske in pangaminske kisline. Acidoza z znaki nezadostne tkivne perfuzije, ki vztraja med zdravljenjem šoka, lahko kaže na neustreznost terapije ali stalno izgubo krvi (pri hemoragičnem šoku). Popravek kislinsko-baznega ravnovesja z dajanjem puferskih raztopin je treba izvesti šele po odpravi hipovolemije in hipoglikemije v prisotnosti dekompenzirane acidoze s pH manj kot 7,25 in v primeru metabolne acidoze z nizko anionsko vrzeljo, povezano z velikimi ledvičnimi in prebavnimi izgubami bikarbonatov. Pri šoku je treba korekcijo acidoze z natrijevim bikarbonatom izvajati previdno, saj pretvorba acidoze v alkalozo poslabša lastnosti krvi za prenos kisika zaradi premika krivulje disociacije oksihemoglobina v levo in spodbuja kopičenje natrija v telesu, zlasti pri zmanjšani ledvični perfuziji. Obstaja tveganje za razvoj hiperosmolarnega sindroma, ki lahko povzroči intrakranialno krvavitev, zlasti pri novorojenčkih in nedonošenčkih. Pri otrocih v prvih mesecih življenja se obremenitev z natrijem ne kompenzira s povečano natriurezo, zadrževanje natrija pa vodi do razvoja edema, vključno z možganskim edemom. Natrijev bikarbonat se daje počasi intravensko v odmerku 1-2 mmol/kg. Pri novorojenčkih se uporablja raztopina s koncentracijo 0,5 mmol/ml, da se prepreči akutna sprememba osmolarnosti krvi. Pogosto bolnik potrebuje 10-20 mmol/kg za korekcijo globoke acidoze. Natrijev bikarbonat se lahko predpiše pri mešani respiratorni in presnovni acidozi ob ozadju mehanske ventilacije. Za korekcijo metabolne acidoze je indiciran tudi trometamin (trisamin), ki je učinkovit pufer, ki odpravlja zunajcelično in znotrajcelično acidozo. Uporablja se v odmerku 10 ml/kg (h) z dodatkom natrijevega in kalijevega klorida ter glukoze v raztopino, saj trometamol poveča izločanje natrija in kalija iz telesa. Novorojenčkom se trometamol daje samo z dodatkom glukoze. Trometamin ni indiciran pri centralnih respiratornih motnjah in anuriji.

Zdravljenje s steroidnimi hormoni se že vrsto let pogosto uporablja pri zdravljenju šoka. Najpogosteje uporabljena zdravila so hidrokortizon, prednizolon in deksametazon. Teorija zdravljenja z GC temelji na različnih učinkih, vključno z lastnostjo teh zdravil, da povečajo srčni izpust. Imajo stabilizacijski učinek na aktivnost lizosomskih encimov, antiagregacijski učinek na trombocite in pozitiven učinek na transport kisika. Antihipotenzivni učinek, skupaj z membransko stabilizirajočimi in antiedematoznimi učinki ter učinkom na mikrocirkulacijo in zaviranjem sproščanja lizosomskih encimov, tvori osnovo njihovega antišoknega delovanja in sposobnosti preprečevanja razvoja odpovedi več organov. Pri določanju indikacij za uporabo glukokortikoidov je treba oceniti etiologijo šoka. Tako je anafilaktični šok absolutna indikacija za zdravljenje z glukokortikoidi po dajanju adrenalina in antihistaminikov. Pri hemoragičnem in septičnem šoku se glukokortikoidi uporabljajo v ozadju specifične terapije. Za te vrste šoka bo potrebno nadomestno zdravljenje ali stresni odmerki kortikosteroidov. Pri adrenalni insuficienci se uporabljajo fiziološki [12,5 mg/kg x dan)] ali stresni odmerki 150–100 mg/(kg x dan) hidrokortizona. Relativne kontraindikacije v šoknih stanjih so minimalne, saj so indikacije vedno vitalne narave. Uspeh steroidne terapije je očitno odvisen od časa njenega začetka: prej ko se začne zdravljenje s steroidnimi hormoni, manj izraziti so simptomi odpovedi več organov. Vendar pa se poleg pozitivnih učinkov steroidne terapije trenutno pri septičnem šoku opažajo tudi negativni vidiki njihovega delovanja. Ugotavlja se, da obsežna steroidna terapija prispeva k razvoju ekstravaskularnega infekcijskega dejavnika, saj zaviranje polimorfonuklearnih celic upočasni njihovo migracijo v zunajcelični prostor. Znano je tudi, da steroidna terapija prispeva k pojavu krvavitev v prebavilih in zmanjšuje toleranco bolnikovega telesa v stanju šoka na obremenitev z glukozo.

Imunoterapevtski pristopi k zdravljenju septičnega šoka nenehno napredujejo. Za namene razstrupljanja se uporabljajo poliklonski FFP z visokim titrom antiendotoksičnih protiteles, imunoglobulinski pripravki - normalni humani imunoglobulin (pentaglobin, intraglobin, imunovenin, oktagam). Pentaglobin se daje intravensko novorojenčkom in dojenčkom v odmerku 1,7 ml/(kg h) s pomočjo perfuzorja. Starejšim otrokom se daje 0,4 ml/kg h) neprekinjeno, dokler v 72 urah ne dosežejo odmerka 15 ml/kg.

Rekombinantni analog človeškega interlevkina-2 (rIL-2), zlasti rekombinantni analog kvasovk - domače zdravilo ronkolevkin, se je izkazalo kot učinkovito sredstvo imunoterapije pri hudi gnojno-septični patologiji. Pri otrocih se ronkolevkin uporablja intravensko s kapalno infuzijo. Sheme uporabe ronkolevkina pri otrocih in odraslih so enake. Zdravilo se razredči v izotonični raztopini natrijevega klorida za injiciranje. Enkratni odmerek zdravila pri otrocih je odvisen od starosti: od 0,1 mg za novorojenčke do 0,5 mg pri otrocih, starejših od 14 let.

Ta ciljno usmerjena imunokorekcija omogoča doseganje optimalne ravni imunske zaščite.

Šok pri otrocih spremlja supresija retikuloendotelijskega sistema, zato je treba antibiotike vključiti v kompleks zdravljenja, vendar je treba vedeti, da njihova uporaba v prvih urah nujnih ukrepov ni tako pomembna v primerjavi s ciljno imunoterapijo. Zdravljenje se začne s cefalosporini tretje generacije [cefotaksim 100-200 mg/kg x dan), ceftriakson 50-100 mg/kg x dan), cefoperazon/sulbaktam 40-80 mcg/(kg x min)] v kombinaciji z aminoglikozidi [amikacin 15-20 mg/kg x dan)]. Posebej zanimiva je poškodba črevesja pri šoku, saj je sindrom splošnega reaktivnega vnetja, ki vodi do odpovedi več organov, povezan s črevesjem. Kot različica antibakterijske terapije se uporablja metoda selektivne dekontaminacije črevesja in enterosorpcije. Selektivna dekontaminacija z uporabo enteralne mešanice polimiksina, tobramicina in amfotericina selektivno zavira nozokomialno okužbo. Enterosorpcija z uporabo zdravil, kot so smektit doktoedrično (smekta), koloidni silicijev dioksid (polisorb), volen in hitosan, omogoča zmanjšanje ne le aktivnosti dušikovih odpadkov, temveč tudi stopnjo endotoksemije.

Analgezija in sedacija sta nujni komponenti programa zdravljenja številnih vrst šoka, pri katerih pomembno vlogo igrajo dejavniki bolečine in hiperaktivnost osrednjega živčevja. V teh primerih je indicirana uporaba inhalacijskih in neinhalacijskih anestetikov. Iz obsežnega arzenala neinhalacijskih narkotičnih zdravil se uporabljata natrijev oksibat (natrijev oksibutirat) in ketamin. Prednost teh zdravil je povezana z antihipoksičnim učinkom in odsotnostjo depresivnega učinka na krvni obtok. Natrijev oksibat se daje v ozadju stalne kisikove terapije v odmerku 75-100 mg/kg. Ketamin v odmerku 2-3 mg/kg [0,25 mg/kg h) naknadno] povzroči disociirano anestezijo - stanje, pri katerem so nekatera področja možganov potlačena, druga pa vzbujena. Pri zdravljenju šoka je pomembno, da se ta proces manifestira v izrazitem analgetičnem učinku v kombinaciji s površinskim spanjem in spodbujanjem krvnega obtoka. Poleg tega ima ketamin, ki sprošča endogeni norepinefrin, inotropni učinek na miokard in tudi z blokiranjem proizvodnje interlevkina-6 zmanjša resnost sistemskega vnetnega odziva. Kombinacije fentanila z droperidolom in natrijevim metamizolom (baralgin) se uporabljajo tudi kot zdravila prve izbire za sindrom bolečine. Opioidni analgetiki: omnopon in trimeperidin (promedol) - kot metoda lajšanja bolečin pri šoku pri otrocih imajo bistveno več omejitev kot indikacij zaradi sposobnosti povečanja intrakranialnega tlaka, zaviranja dihalnega centra in refleksa kašlja. Izogibati se je treba vključitvi papaverina v analgetične mešanice, saj lahko povzroči srčno aritmijo in povečano arterijsko hipotenzijo.

Visoka učinkovitost antioksidantov, kot so vitamin E (tokoferol*), retinol, karoten, alopurinol, acetilcistein in glutation, pri intenzivni terapiji šoka je bila jasno dokazana.

Eden glavnih ciljev terapije šoka je zagotoviti optimalno dovajanje kisika. Nasičenost mešanih ven (pljučna arterija) je prepoznana kot idealna metoda za ocenjevanje porabe kisika. Nasičenost superiorne venske vene, večja od 70 %, je enakovredna 62 % nasičenosti mešanih ven. Nasičenost krvi v superiorne vene se lahko uporabi kot nadomestni označevalec dovajanja kisika. Njena vrednost, večja od 70 %, s hemoglobinom, večjim od 100 g/L, normalnim arterijskim tlakom in časom polnjenja kapilar, krajšim od 2 s, lahko kaže na ustrezno dovajanje in porabo kisika. Pri otrocih s šokom se hipoksija ne razvije le kot posledica motene perfuzije tkiva, temveč tudi zaradi hipoventilacije in hipoksemije, ki jo povzroča zmanjšano delovanje dihalnih mišic, pa tudi zaradi intrapulmonalnega premeščanja zaradi sindroma dihalne stiske. V pljučih se poveča polnjenje s krvjo, v pljučnem žilnem sistemu se pojavi hipertenzija. Povečan hidrostatični tlak na ozadju povečane žilne prepustnosti spodbuja prehod plazme v intersticijski prostor in v alveole. Posledično pride do zmanjšanja pljučne kompliance, zmanjšanja proizvodnje površinsko aktivnih snovi, kršitve reoloških lastnosti bronhialnih izločkov in mikroatelektaze. Bistvo diagnoze akutne respiratorne odpovedi (ARF) pri šoku katere koli etiologije je v dosledni rešitvi treh diagnostičnih problemov:

• ocena stopnje akutne respiratorne odpovedi, saj to narekuje taktiko in nujnost ukrepov zdravljenja;
• določitev vrste dihalne odpovedi, potrebna pri izbiri narave ukrepov, ki jih je treba sprejeti;
• ocena odziva na primarne ukrepe za postavitev prognoze grozečega stanja.

Splošni režim zdravljenja obsega obnovitev prehodnosti dihalnih poti z izboljšanjem reoloških lastnosti sputuma in traheobronhialno lavažo; zagotavljanje plinoizmenjalne funkcije pljuč z oksigenacijo v kombinaciji s konstantnim pozitivnim ekspiratornim tlakom. Če so druge metode zdravljenja dihalne odpovedi neučinkovite, je indicirano umetno prezračevanje. Umetno prezračevanje je glavna sestavina nadomestnega zdravljenja, ki se uporablja v primeru popolne dekompenzacije zunanje dihalne funkcije. Če žrtvi v prvi uri ne uspe odpraviti arterijske hipotenzije, je to tudi indikacija za prenos na umetno prezračevanje s FiO2 ₌ 0,6. V tem primeru se je treba izogibati visokim koncentracijam kisika v plinski mešanici. Pomembno je omeniti, da neustrezna respiratorna terapija predstavlja tudi potencialno grožnjo za razvoj hudih nevroloških motenj. Na primer, dolgotrajno prezračevanje z uporabo visokih koncentracij kisika brez spremljanja pO2 _in pCO2 _lahko povzroči hiperoksijo, hipokapnijo, respiratorno alkalozo, na ozadju katere se razvije hud krč možganskih žil s posledično možgansko ishemijo. Stanje znatno poslabša kombinacija hipokapnije in presnovne alkaloze, katere razvoj olajša nerazumno pogosta uporaba furosemida (lasix).

Analgosedacija in mehansko prezračevanje prav tako zmanjšata porabo kisika.

Treba je opozoriti na značilnosti zdravljenja takšnih vrst šoka, kot so obstruktivni, anafilaktični in nevrogeni. Prepoznavanje in odpravljanje vzrokov obstruktivnega šoka je glavna naloga terapije, skupaj z infuzijo. Obnova udarnega volumna in tkivne perfuzije se pojavi po perikardiocentezi in drenaži perikardialne votline pri srčni tamponadi, punkciji in drenaži plevralne votline pri tenzijskem pnevmotoraksu, trombolitični terapiji (urokinaza, streptokinaza ali alteplaza) pri pljučni emboliji. Takojšnja neprekinjena 24-urna infuzija prostaglandina E1 ali E2 pri novorojenčkih z duktusno odvisnimi srčnimi napakami prepreči zaprtje arterijskega kanala, kar jim pri takšnih napakah rešuje življenja. V primeru delujočega duktusa arteriozusa in suma na duktusno odvisno napako se dajanje prostina začne z nizkimi odmerki 0,005-0,015 mcg/(kg x min). Če so prisotni znaki zaprtja arterioznega duktusa ali če je arteriozni duktus zanesljivo zaprt, se infuzija začne z največjim odmerkom 0,05–0,1 mcg/(kg x min). Nato se po odprtju arterioznega duktusa odmerek zmanjša na 0,005–0,015 mcg/(kg x min). V primeru anafilaktičnega šoka se najprej intramuskularno aplicira adrenalin v odmerku 10 mcg/kg, antihistaminiki (učinkovitejša je kombinacija zaviralcev H2- in H3-histaminskih receptorjev) in glukokortikoidni hormoni. Za lajšanje bronhospazma se salbutamol inhalira z nebulatorjem. Za odpravo hipotenzije je potrebna infuzijska terapija in uporaba inotropnih zdravil. Pri zdravljenju nevrogenega šoka je treba poudariti več specifičnih točk:

• potreba po namestitvi pacienta v Trendelenburgov položaj;
• uporaba vazopresorjev pri šoku, ki je odporen na infuzijsko zdravljenje;
• ogrevanje ali hlajenje po potrebi.

Cilji zdravljenja

Načela in metode intenzivne terapije šoka pri otrocih, razvite in v klinični praksi implementirane, prispevajo k optimizaciji in izboljšanju rezultatov zdravljenja. Neposredni cilj pri terapiji šoka je doseči normalizacijo arterijskega tlaka, frekvence in kakovosti perifernega pulza, segrevanje kože distalnih delov okončin, normalizacijo časa polnjenja kapilar, duševnega stanja, nasičenost venske krvi več kot 70 %, pojav diureze več kot 1 ml/(kg h), zmanjšanje serumskega laktata in metabolne acidoze.