Sindrom dihalne stiske pri novorojenčkih

Sindrom dihalne stiske pri novorojenčkih (RDS) je dihalna odpoved različne stopnje, predvsem pri nedonošenčkih v prvih dveh dneh življenja, ki jo povzroča nezrelost pljuč in pomanjkanje primarnih surfaktatov.

V tuji literaturi sta izraza "sindrom dihalne stiske pri novorojenčkih" (RDS) in "bolezen hialinske membrane" (HMD) sinonima. To stanje se imenuje tudi sindrom dihalne stiske (RDS).

Epidemiologija

Ta patologija se pojavlja pri 1 % vseh živorojenih otrok in pri 14 % novorojenčkov s porodno težo manj kot 2500 g. Sindrom dihalne stiske pri novorojenčkih in njegove posledice so vzrok za 30–50 % smrti novorojenčkov v Združenih državah Amerike.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Kaj povzroča sindrom dihalne stiske?

Etiološki dejavniki za razvoj SDR so:

• pomanjkanje nastajanja in sproščanja površinsko aktivne snovi;
• napaka v kakovosti površinsko aktivnih snovi;
• zaviranje in uničenje površinsko aktivne snovi;
• nezrelost strukture pljučnega tkiva.

Te procese olajšajo:

• prezgodnji roj;
• prirojene okužbe;
• kronična intrauterina in akutna hipoksija ploda in novorojenčka;
• sladkorna bolezen pri materi;
• akutna izguba krvi med porodom;
• intra- in periventrikularne krvavitve;
• prehodna hipofunkcija ščitnice in nadledvičnih žlez;
• hipovolemija;
• hiperoksija;
• hlajenje (splošno ali vdihavanje neogrevane mešanice kisika in zraka);
• rojen kot drugi od dvojčkov.

Akutni perinatalni stres, in sicer podaljšanje trajanja poroda, lahko zmanjša pogostost in resnost sindroma dihalne stiske pri novorojenčkih. Zato lahko načrtovani carski rez štejemo tudi za dejavnik tveganja. Podaljšanje trajanja brezvodnega intervala zmanjša tveganje za RDS.

Patogeneza

Pri razvoju sindroma dihalne stiske pri novorojenčkih imata glavno vlogo nezrelo pljučno tkivo in pomanjkanje surfaktanta. Surfaktant je površinsko aktivna snov, ki jo sintetizirajo pnevmociti tipa II, sestavljena pa je predvsem iz lipidov (90 %, od tega 80 % fosfolipidov) in beljakovin (10 %).

Površinsko aktivna snov opravlja naslednje funkcije:

• zmanjša površinsko napetost v alveolah in jim omogoči, da se zravnajo;
• preprečuje kolaps alveolov med izdihom;
• ima baktericidno delovanje proti grampozitivnim bakterijam in spodbuja reakcijo makrofagov v pljučih;
• sodeluje pri uravnavanju mikrocirkulacije v pljučih in prepustnosti alveolarnih sten;
• preprečuje razvoj pljučnega edema.

Sinteza surfaktanta v alveolah se začne v 20.–24. tednu nosečnosti z reakcijami etanolholinmetilacije. V tem obdobju je hitrost sinteze nizka. Od 34. do 36. tedna začne delovati holinska pot in surfaktant se kopiči v velikih količinah. Proizvodnjo surfaktanta spodbujajo glukokortikoidi, ščitnični hormoni, estrogeni, adrenalin in noradrenalin.

Pri pomanjkanju surfaktanta se po prvem vdihu nekateri alveoli ponovno sesedejo in pojavi se diseminirana atelektaza. Prezračevalna zmogljivost pljuč se zmanjša. Hipoksemija, hiperkapnija in respiratorna acidoza se povečajo. Po drugi strani pa pomanjkanje tvorbe preostalega zraka povzroči povečanje intrapulmonalnega tlaka. Visoka odpornost pljučnih žil vodi do premika krvi od desne proti levi vzdolž kolateral, mimo pljučnega krvnega obtoka. Znižanje intrapulmonalnega tlaka po prvem vdihu povzroči, da se kri, ki je že vstopila v kapilarno režo, "ogradi" od aktivnega krvnega pretoka pljučnega obtoka z refleksnim spazmom arterij in nagnjenostjo k spazmu venul. V pogojih stagnacije krvi se pojavijo "kraljevski stebri" (blato). Kot odgovor na to se poveča koagulacijski potencial krvi, nastanejo fibrinske niti, v nepoškodovanih žilah nastanejo mikrotrombi, okoli njih pa se oblikuje hipokoagulacijska cona. Razvije se DIC sindrom. Mikrotrombi ovirajo kapilarni pretok krvi in kri skozi nepoškodovano žilno steno vstopi v tkiva, kar vodi do hemoragičnega pljučnega edema. Eksudat in transudat se kopičita v alveolah (stadij edematozno-hemoragičnega sindroma). V plazmi, ki vstopa v alveole, se tvori hialin. Obloži površino alveolov in moti izmenjavo plinov, saj je ta neprepustna za kisik in ogljikov dioksid. Te spremembe imenujemo bolezen hialinske membrane. Pljuča so zračna, otrok intenzivno diha in izmenjava plinov ne poteka. Proteolitični encimi uničijo hialin in fibrin v 5-7 dneh. V pogojih hude hipoksije in naraščajoče acidoze se sinteza površinsko aktivnih snovi praktično ustavi.

Tako so vse tri oblike sindroma dihalne stiske pri novorojenčkih (diseminirana atelektaza, edematozno-hemoragični sindrom in bolezen hialinske membrane) faze enega patološkega procesa, ki ima za posledico hudo hipoksemijo in hipoksijo, hiperkapnijo, mešano (respiratorno-metabolno) acidozo in druge presnovne motnje (nagnjenost k hipoglikemiji, hipokalcemiji itd.), pljučno hipertenzijo in sistemsko hipotenzijo, hipovolemijo, motnje mikrocirkulacije, periferne edeme, mišično hipotenzijo, motnje funkcionalnega stanja možganov, srčno popuščanje (predvsem desnoventrikularnega tipa z desno-levimi šanti), temperaturno nestabilnost z nagnjenostjo k hipotermiji, funkcionalno črevesno obstrukcijo.

Simptomi sindroma dihalne stiske pri novorojenčkih

Simptomi sindroma dihalne stiske pri novorojenčkih in nedonošenčkih se odkrijejo od prvega dne življenja, redkeje - od drugega. Apgarjev rezultat ob rojstvu je lahko poljuben. Opažena je intenzivna dispneja (do 80-120 vdihov na minuto) s sodelovanjem pomožnih mišic, umik prsnice, izbočenje trebuha pri vdihu (simptom "nihanja"), pa tudi hrupen, stokajoč, "gruntajoč" izdih in splošna cianoza. Za diseminirano atelektazo je značilno plitvo oslabljeno dihanje in krepitajoče piskanje. Pri edematozno-hemoragičnem sindromu se opazi penast izcedek iz ust, včasih rožnate barve, po celotni površini pljuč se sliši večkratno krepitajoče drobnomehurčkasto piskanje. Pri bolezni hialinske membrane je dihanje v pljučih ostro, piskanje običajno ni prisotno.

Pri SDR opazimo tudi nagnjenost k hipotermiji in zaviranju funkcij centralnega živčnega sistema (CŽS) zaradi hipoksije. Možganski edem hitro napreduje in razvije se komatozno stanje. Pogosto se odkrijejo intraventrikularne krvavitve (IVH), nato pa ultrazvočni znaki periventrikularne levkomalacije (PVL). Poleg tega se pri bolnikih hitro razvije akutno srčno popuščanje desnega in levega prekata s povečanimi jetri in sindromom edema. Ohranitev fetalnih shuntov in pretoka krvi od desne proti levi skozi arterijski vod in ovalno okno je posledica pljučne hipertenzije. Z napredovanjem sindroma dihalne stiske pri novorojenčkih je resnost stanja odvisna od časa šoka in razvoja DIC sindroma (krvavitev iz mest injiciranja, pljučne krvavitve itd.).

Za oceno resnosti dihalne stiske pri novorojenčkih se uporablja Silvermanova lestvica. Vsak simptom v stolpcu "Stopnja I" se ocenjuje z 1 točko, v stolpcu "Stopnja II" - z 2 točkama. S skupno oceno 10 točk ima novorojenček izjemno hud RDS, 6-9 točk - hud, 5 točk - zmeren, pod 5 - začetno obliko sindroma dihalne stiske pri novorojenčkih.

Silverman Andersenova lestvica

Prva faza	Druga faza	Tretja faza
Zgornji del prsnega koša (v ležečem položaju) in sprednja trebušna stena sinhrono sodelujeta pri dihanju. Pri vdihu se medrebrni prostori ne umaknejo. Pri vdihu se mečasti odrastek prsnice ne umakne. Med dihanjem se brada ne premika. Pri izdihu se ne sliši hrupa.	Pomanjkanje sinhronosti ali minimalno spuščanje zgornjega dela prsnega koša, ko se sprednja trebušna stena dvigne ob vdihu. Blaga retrakcija medrebrnih prostorov ob vdihu. Rahla retrakcija mečasto-izrastka prsnice ob vdihu. Spuščanje brade ob vdihu, usta zaprta. Pri avskultaciji prsnega koša se slišijo izdihovalni zvoki ("izdihovalno godrnjanje").	Opazno umikanje zgornjega dela prsnega koša med dvigovanjem sprednje trebušne stene ob vdihu. Opazno umikanje medrebrnih prostorov ob vdihu. Opazno umikanje mečasto-odrastka prsnice ob vdihu. Spuščanje brade ob vdihu, odprta usta. Izdihovalni šumi ("izdihovalno godrnjanje") se slišijo, ko se fonendoskop prinese k ustom ali celo brez fonendoskopa.

Pri nezapletenem poteku zmerne oblike RDS so klinične manifestacije najbolj izrazite v 1. do 3. dnevu življenja, nato se stanje postopoma izboljšuje. Pri otrocih s porodno težo manj kot 1500 g se sindrom dihalne stiske pri novorojenčkih praviloma pojavi z zapleti, v teh primerih se mehansko prezračevanje nadaljuje več tednov.

Tipični zapleti sindroma dihalne stiske pri novorojenčkih so sindromi uhajanja zraka, bronhopulmonalna displazija, pljučnica, pljučna krvavitev, pljučni edem, retinopatija nedonošenčkov, odpoved ledvic, sindrom DIC, odprt ductus arteriosus in odprt foramen ovale ter IVH.

Diagnoza sindroma dihalne stiske pri novorojenčkih

Diagnoza SDR se šteje za potrjeno, ko so združene tri glavne skupine meril.

1. Klinični znaki sindroma dihalne stiske pri novorojenčkih.
2. Rentgenske spremembe. Pri otrocih z difuzno atelektazo so v koreninskih conah odkrita majhna temna območja. Za edematozno-hemoragični sindrom je značilno zmanjšanje velikosti pljučnih polj, nejasen, "zamegljen" pljučni vzorec do "belega" pljuča. Pri BGM opazimo "zračni bronhogram" in retikularno-nadozno mrežo.
3. Testi, ki odkrivajo nezrelost pljučnega tkiva.
4. Odsotnost površinsko aktivne snovi v bioloških tekočinah, pridobljenih iz pljuč: amnijska tekočina, želodčni aspirat ob rojstvu, nazofaringealna in trahealna tekočina. Za oceno zrelosti pljuč se uporablja tudi "test s peno" ("test stresanja"). Ko analizirani tekočini dodamo alkohol (etanol) in jo nato pretresemo, se v prisotnosti površinsko aktivne snovi na njeni površini tvorijo mehurčki ali pena.
5. Indeksi zrelosti površinsko aktivnih snovi.
6. Razmerje lecitin/sfingomielin je najbolj informativen kazalnik zrelosti površinsko aktivne snovi. SDR se razvije v 50 % primerov, ko je to razmerje manjše od 2, in v 75 % primerov, ko je manjše od 1.
7. Raven fosfatidilglicerola.

V primeru RDS je za odkrivanje apneje in bradikardije pri novorojenčkih potrebno nenehno spremljati srčni utrip in dihanje. Določiti je treba plinsko sestavo krvi iz perifernih arterij. Priporočljivo je vzdrževati parcialni tlak kisika v arterijski krvi med 50 in 80 mm Hg, ogljikovega dioksida med 45 in 55 mm Hg, nasičenosti arterijske krvi s kisikom med 88 in 95 %, pH pa mora biti najmanj 7,25. Uporaba transkutanih monitorjev za določanje p02 in pCO2 ter pulznih oksimetrov omogoča stalno spremljanje kazalnikov oksigenacije in prezračevanja.

Na vrhuncu resnosti respiratornega distresnega sindroma pri novorojenčkih se dinamično predpisujejo klinične krvne preiskave (hemoglobin, hematokrit), krvne kulture in vsebine sapnika, koagulogram (po potrebi) in EKG. Določajo se ravni sečnine, kalija, natrija, kalcija, magnezija, skupnih beljakovin in albumina v krvnem serumu.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Diferencialna diagnostika

Za hoanalno agenezo je značilen obilen sluzni izcedek iz nosu, v nazofarinks pa ni mogoče vstaviti katetra ali sonde.

Traheoezofagealna fistula se klinično kaže z dušenjem, cianozo, kašljanjem, piskanjem v pljučih med hranjenjem. Diagnozo potrdimo s kontrastnim pregledom požiralnika in bronhoskopijo.

Ob rojstvu je za diafragmalno kilo značilen majhen skafoidni trebuh in uvlečena sprednja trebušna stena. Zaznajo se tudi asinhroni gibi desne in leve polovice prsnega koša ter premik apikalnega impulza srca (običajno v desno, levostranska diafragmalna kila se pojavlja 5–10-krat pogosteje kot desnostranska), skrajšanje tolkala in odsotnost dihalnih zvokov v spodnjem delu pljuč. Rentgenski pregled prsnega koša razkrije črevesje, jetra itd.

Pri otrocih s porodno travmo možganov in hrbtenjače se poleg motenj dihanja opazijo tudi znaki poškodbe osrednjega živčnega sistema. Pri diagnozi pomagajo nevrosonografija, lumbalna punkcija itd.

Pri prirojenih srčnih napakah modrega tipa koža novorojenčkov ohrani cianotičen odtenek tudi pri vdihavanju 100% kisika. Za pojasnitev diagnoze se uporabljajo podatki kliničnega pregleda, avskultacije, rentgenskega slikanja prsnega koša, EKG-ja in ehokardiografije.

Masivna aspiracija je značilna za donošene in prenočene dojenčke. Novorojenček se rodi z nizko Apgarjevo oceno. SDR se pogosto odkrije že ob rojstvu. Med intubacijo sapnika je mogoče dobiti amnijsko tekočino (AF). Rentgenska slika prsnega koša razkrije sploščenost diafragme, premik mediastinalnih organov na prizadeto stran, grobo, nepravilno konturirano potemnenje ali polisegmentalno atelektazo.

Pljučnico, ki jo povzročajo streptokoki skupine B in drugi anaerobi, zaznamujejo simptomi infekcijske toksikoze. Klinične krvne preiskave, rentgensko slikanje prsnega koša in bakteriološke preiskave pomagajo razlikovati med boleznimi.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Zdravljenje sindroma dihalne stiske pri novorojenčkih

Zdravljenje sindroma dihalne stiske pri novorojenčkih je namenjeno predvsem odpravi hipoksije in presnovnih motenj ter normalizaciji srčne aktivnosti in hemodinamskih parametrov. Ukrepe je treba izvajati pod nadzorom frekvence dihanja in njene prevodnosti v spodnje dele pljuč, pa tudi srčnega utripa, arterijskega tlaka, plinske sestave krvi in hematokrita.

Temperaturni pogoji

Pomembno si je zapomniti, da hlajenje otroka vodi do znatnega zmanjšanja sinteze površinsko aktivnih snovi, razvoja hemoragičnega sindroma in pljučnih krvavitev. Zato otroka namestimo v inkubator s temperaturo 34–35 °C, da vzdržujemo temperaturo kože pri 36,5 °C. Pomembno je zagotoviti maksimalen počitek, saj lahko vsak dotik otroka v resnem stanju izzove apnejo, padec PaO2 ali krvnega tlaka. Potrebno je spremljati prehodnost dihalnih poti, zato se traheobronhialno drevo periodično sanira.

Respiratorna terapija

Respiratorna terapija se začne z vdihavanjem segretega, navlaženega 40-odstotnega kisika skozi kisikov šotor, masko in nosne katetre. Če se s tem PaO2 ne normalizira (< 50 mm Hg z oceno 5 ali več na Silvermanovi lestvici), se izvede spontano dihanje pod povečanim pozitivnim tlakom (SPPP) z uporabo nosnih kanil ali intubacijske cevi. Manipulacija se začne s tlakom 4-6 cm H2O pri koncentraciji O2 50-60 %. Izboljšano oksigenacijo je mogoče doseči na eni strani s povečanjem tlaka na 8-10 cm H2O, na drugi strani pa s povečanjem koncentracije vdihanega O2 na 70-80 %. Pri nedonošenčkih, ki tehtajo manj kot 1500 g, je začetni pozitivni tlak v dihalnih poteh 2-3 cm H2O. Povečevanje tlaka se izvaja zelo previdno, saj se s tem poveča upor v dihalnih poteh, kar lahko povzroči zmanjšanje izločanja CO2 in povečanje hiperkapnije.

Če je učinek SDPPD ugoden, najprej poskušajo zmanjšati koncentracijo O2 na netoksične vrednosti (40 %). Nato prav tako počasi (za 1-2 cm H2O) pod nadzorom plinske sestave krvi znižajo tlak v dihalih na 2-3 cm H2O s poznejšim prehodom na oksigenacijo preko nosnega katetra ali kisikovega šotora.

Umetno prezračevanje pljuč (UVP) je indicirano, če na ozadju SDPPD eno uro traja naslednje:

• naraščajoča cianoza;
• kratka sapa do 80 utripov na minuto;
• bradipneja manj kot 30 na minuto;
• Rezultat na Silvermanovi lestvici večji od 5 točk;
• PaCO2 več kot 60 mm Hg;
• PaO2 manj kot 50 mmHg;
• pH manjši od 7,2.

Pri prehodu na mehansko prezračevanje so priporočeni naslednji začetni parametri:

• najvišji tlak na koncu vdiha je 20–25 cm H2O;
• razmerje med vdihom in izdihom 1:1;
• dihalna hitrost 30-50 na minuto;
• koncentracija kisika 50–60 %;
• končni ekspiracijski tlak 4 cm H2O;
• pretok plina 2 l/(min x kg).

20–30 minut po premestitvi na umetno ventilacijo se oceni otrokovo stanje in parametri krvnih plinov. Če PaO2 ostane nizek (manj kot 60 mm Hg), je treba spremeniti parametre ventilacije:

• razmerje med vdihom in izdihom 1,5:1 ali 2:1;
• povečajte tlak na koncu izdiha za 1-2 cm H2O;
• povečati koncentracijo kisika za 10 %;
• povečajte pretok plina v dihalnem krogu za 2 l/min.

Po normalizaciji stanja in parametrov krvnih plinov otroka pripravimo na ekstubacijo in ga premestimo na SDPDP. Hkrati se vsako uro aspirira izpljunek iz ust in nosnih poti, otroka obračamo z uporabo drenažnega položaja, vibracij in tolkalne masaže prsnega koša.

Infuzijska terapija in prehrana

Enteralna prehrana pri novorojenčkih z RDS v akutnem obdobju bolezni ni mogoča, zato je delna ali popolna parenteralna prehrana nujna, zlasti pri izjemno nizki telesni teži. Že 40–60 minut po rojstvu se začne infuzijska terapija z 10 % raztopino glukoze s hitrostjo 60 ml/kg, nato pa se volumen poveča na 150 ml/kg do konca prvega tedna. V primeru oligurije je treba dajanje tekočine omejiti, saj povečana obremenitev z vodo oteži zaprtje arterijskega voda. Ravnovesje natrija in klora [2–3 mmol/kg x dan)] ter kalija in kalcija [2 mmol/kg x dan)] se običajno doseže z intravenskim dajanjem 10 % raztopine glukoze od drugega dne življenja.

Dojenje ali prilagojena formula se začne, ko se stanje izboljša in se dispneja zmanjša na 60 na minuto, ni dolgotrajne apneje, regurgitacije, po kontrolnem odmerku destilirane vode. Če enteralno hranjenje ni mogoče do 3. dne, otroka prestavimo na parenteralno prehrano z vključitvijo aminokislin in maščob.

Korekcija hipovolemije in hipotenzije

V akutni fazi bolezni je potrebno vzdrževati hematokrit na ravni 0,4-0,5. V ta namen se uporabljajo 5 in 10% raztopine albumina, manj pogosto - transfuzije sveže zamrznjene plazme in mase rdečih krvničk. V zadnjih letih se pogosto uporablja Infucol - 6% izotonična raztopina, pridobljena iz krompirjevega škroba, sintetičnega koloida hidroksietil škroba. Za preprečevanje in zdravljenje hipovolemije, šoka in motenj mikrocirkulacije se predpisuje 10-15 ml / kg. Hipotenzijo lajšamo z uvedbo dopamina (vazopresorja) 5-15 mcg / kg x min), začenši z majhnimi odmerki.

[ 20 ], [ 21 ]

Antibakterijska terapija

Vprašanje predpisovanja antibiotikov za sindrom dihalne stiske pri novorojenčkih se odloča individualno, pri čemer se upoštevajo dejavniki tveganja za razvoj pljučnice. V praksi se ne predpisujejo le za blage oblike. Kot začetni režimi so priporočeni naslednji:

• Cefalosporini druge generacije:
• cefuroksim 30 mg/kg/dan) v 2-3 odmerkih 7-10 dni;
• Cefalosporini 3. generacije:
• cefotaksim 50 mg/kg/dan) do 7 dni življenja 2-krat na dan, od 1. do 4. tedna - 3-krat;
• ceftazidim 30 mg/kg/dan) v 2 odmerkih;
• ceftriakson 20–50 mg/kg/dan) v 1–2 odmerkih;
• aminoglikozidi:
• amikacin 15 mg/kg/dan) v 2 odmerkih;
• netilmicin 5 mg/kg/dan) v enem odmerku do 7 dni življenja in v dveh odmerkih - od 1. do 4. tedna;
• gentamicin 7 mg/kg/dan) enkrat za novorojenčke do 7 dni starosti in v 2 odmerkih od 1. do 4. tedna;
• Ampicilin se lahko predpiše v odmerku 100–200 mg/kg/dan).

Vsa zgoraj navedena antibakterijska zdravila se dajejo intramuskularno ali intravensko.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Vitaminska terapija

Uporaba vitamina E za preprečevanje bronhopulmonalne displazije ni bila dokazana, vendar se lahko uporablja za preprečevanje retinopatije nedonošenčkov v odmerku 10 mg/kg 7–10 dni. Vitamin A, ki se daje parenteralno v odmerku 2000 ie vsak drugi dan, je indiciran za vse otroke pred začetkom enteralnega hranjenja, da se zmanjša pojavnost nekrotizirajočega enterokolitisa in bronhopulmonalne displazije.

Diuretiki

Od 2. dneva življenja se furosemid uporablja v odmerku 2-4 mg/kg x dan). Dopamin v odmerku 1,5-7 mcg/kg x min ima tudi diuretični učinek zaradi izboljšanega pretoka krvi v ledvicah.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Terapija z glukokortikoidi

Trenutno se glukokortikoidna terapija uporablja v primerih akutne insuficience nadledvične žleze in šoka pri otrocih.

Nadomestno zdravljenje s površinsko aktivnimi snovmi

Nadomestno zdravljenje s surfaktanti se uporablja za preprečevanje in zdravljenje sindroma dihalne stiske pri novorojenčkih. Obstajajo biološki in sintetični surfaktanti. Za profilaktične namene se zdravilo daje v prvih 15 minutah po rojstvu, za terapevtske namene pa v starosti 24–48 ur, pod pogojem, da se izvaja umetno prezračevanje. Uporabljeni odmerek je 100 mg/kg (približno 4 ml/kg) – infundira se endotrahealno skozi intubacijsko cev v 4 odmerkih z razmikom približno 1 minute in s spremembo položaja otroka pri uvedbi vsakega naslednjega odmerka. Po potrebi se infuzije ponovijo po 6–12 urah. Skupno se v 48 urah izvede največ 4 infuzije.

Ambulantno opazovanje

Otroka, ki je trpel za sindromom dihalne stiske, mora poleg lokalnega pediatra enkrat na 3 mesece opazovati tudi nevrolog in oftalmolog.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Preprečevanje

Sindrom dihalne stiske pri novorojenčkih je mogoče preprečiti z bojem proti hipoksiji in splavu. Poleg tega je bil zgoraj opisan način uporabe surfaktanta v profilaktične namene. Prav tako se vsebnost surfaktanta v pljučih ploda poveča z uvedbo betametazona (ženskam s tveganjem za splav v 28.–34. tednu) ali deksametazona (48–72 ur pred porodom).