Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Nezadostnost vretenčnega bazilarnega sistema - Simptomi
Zadnji pregled: 06.07.2025

Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Bolnik se pritožuje nad napadi sistemske ali nesistemske omotice, ki jih spremlja motnja ravnotežja. Pritožbe vključujejo tudi slabost in bruhanje, tinitus in izgubo sluha. Napadi so pogosto ponavljajoči se, povezani z nihanji krvnega tlaka, obračanjem in nagibanjem glave ter stresom.
Vestibularna disfunkcija pri vertebrobazilarni cirkulacijski insuficienci se kaže v širokem spektru različnih kliničnih manifestacij perifernih kohleovestibularnih sindromov. Značilni so napadi sistemske rotacijske vrtoglavice, ki se pri starejših bolnikih pogosteje pojavljajo na ozadju arterijske hipertenzije in v kombinaciji z aterosklerozo, pri mladih bolnikih pa na ozadju vegetativno-vaskularne distonije; napade spremlja akutna enostranska senzorinevralna izguba sluha, ki se pojavlja kot infarkt notranjega ušesa. Napadi vrtoglavice so lahko izolirani ali v kombinaciji z drugimi otonevrološkimi manifestacijami in izgubo sluha, včasih pa kot napad Menierove bolezni.
Za začetek bolezni je značilen razvoj akutnega napada omotice sistemske narave s slabostjo, bruhanjem, neravnovesjem in včasih kratkotrajno izgubo zavesti. Pred razvojem napada omotice nekateri bolniki opazijo pojav hrupa in izgube sluha, pogosto bolj izrazitega na eni strani; v nekaterih primerih so okvare sluha neznatno izražene in jih bolniki označujejo kot kršitev razumljivosti govora. Ponovitve napadov omotice so povezane s povišanjem ali nihanjem krvnega tlaka, obračanjem glave in telesa ter spremembo položaja telesa.
Analiza opažanj in podatkov iz literature nam je omogočila sklep, da obstajajo anatomski in fiziološki predpogoji, na podlagi katerih se oblikuje periferni kohleovestibularni sindrom. Sem spadajo anomalije vertebralnih arterij, kot so asimetrija premerov, hipoplazija vertebralne arterije na desni ali levi strani in odsotnost zadnjih komunikantnih arterij.
Glede na ultrazvočne metode preučevanja pretoka krvi v glavnih arterijah glave (ultrazvok Doppler, dupleksno skeniranje, transkranialna Doppler in magnetna resonančna angiografija) so strukturne spremembe v vertebralnih arterijah značilne po deformacijah (običajno enostranskih), hipoplaziji ter v posameznih primerih stenozi in okluziji. Ugotovljene spremembe v strukturi teh arterij povzročajo kronično insuficienco pretoka krvi v vertebralno-bazilarnem sistemu,
V znatnem številu primerov se pojavljajo tudi deformacije in stenoza notranjih karotidnih arterij, kar kaže na pogostost kombinacije lezij vretenc in notranjih karotidnih arterij v skupini bolnikov z arterijsko hipertenzijo. Vestibularna disfunkcija v kombinaciji z blago okvaro sluha (hrup in zastoj v ušesu) pri bolnikih z bilateralnimi lezijami notranjih karotidnih arterij (okluzija in kritična stenoza) je edina klinična manifestacija lezij karotidnega bazena.
Ker bolniki z vestibularno disfunkcijo žilne geneze pogosto trpijo zaradi arterijske hipertenzije in ateroskleroze, je pomembno preučiti njihov krvni tlak in stanje centralne hemodinamike.
Najpogosteje imajo bolniki s perifernim kohleovestibularnim sindromom "blago" obliko arterijske hipertenzije, relativno stabilno centralno hemodinamiko; hkrati opazimo zmanjšanje udarnega volumna in minutnega volumna krvi, kar prispeva k cirkulacijski insuficienci v vertebrobazilarnem sistemu.
Kohleovestibularne motnje pri vertebrobazilarni žilni insuficienci.
Vzroki in patogeneza. Vzroki za vertebrobazilarno žilno insuficienco so spondiloartroza in osteohondroza vratne hrbtenice, patološka ukrivljenost, nastanek zank, kompresija, aterosklerotična zožitev vretenčnih arterij, draženje simpatičnega pleksusa vretenčnih arterij z osteofiti v odprtinah prečnih odrastkov vratnih vretenc itd. Vsi ti dejavniki na koncu vodijo do degenerativnih sprememb in trombembolije vretenčnih arterij, pa tudi do refleksnega spazma terminalnih žil, ki segajo od bazilarne arterije, vključno z vejami labirintne arterije. Zgoraj navedeni dejavniki so vzrok za ishemične pojave v VN in razvoj kompleksa kohleovestibularnih motenj, ki so po klinični sliki podobne Menierejevemu sindromu.
Labirintni angiovertebralni sindrom se kaže v naslednjih kliničnih oblikah:
- izbrisane oblike z nedefiniranimi subjektivnimi simptomi, za katere je značilno postopno, iz leta v leto, povečanje izgube sluha (enostransko ali dvostransko), pojav interlabirintne asimetrije najprej perifernega in nato centralnega tipa, povečanje občutljivosti vestibularnega aparata na pospeške in optokinetične dražljaje; sčasoma ta oblika napreduje v spontane vestibularne krize in nevrološko stopnjo vertebrobazilarne žilne insuficience;
- pogoste nenadne Menierejeve krize, ki se pojavijo v odsotnosti kakršnih koli kohleovestibularnih motenj; postopoma se pri tej obliki pojavi enostranska ali dvostranska izguba sluha v obliki oslabljenega zaznavanja zvoka in hipofunkcije z interlabirintno asimetrijo vestibularnega aparata;
- nenadni napadi prostorske disusklajenosti s kratkimi obdobji zamegljenosti zavesti, izgube ravnotežja in nepredvidljivih padcev;
- vztrajne, dolgotrajne vestibularne krize (od nekaj ur do nekaj dni), v kombinaciji z bulevarskimi ali diencefalnimi motnjami.
Simptome labirintnega angiovertebralnega sindroma določa njegova oblika. Pri latentnih oblikah se do konca delovnega dne pojavijo tinitus, blaga usmerjena (sistemska) omotica, nestabilno ravnotežje pri hoji po stopnicah ali pri ostrem obračanju glave. V zgodnjih fazah bolezni, ko angiodistonični procesi prizadenejo le strukture notranjega ušesa in je prekrvavitev možganskega debla kompenzirana, pri bolniku prevladujejo kompenzacijsko-adaptivni procesi, ki mu omogočajo okrevanje v dveh ali treh dneh počitka. Ko se žilne motnje razširijo na možgansko deblo, ki vsebuje slušne in vestibularne centre, začnejo prevladovati procesi kohlearne in vestibularne dekompenzacije, bolezen pa preide v fazo trajnih labirintnih disfunkcij in prehodnih nevroloških simptomov. V tej fazi se poleg interlabirintne asimetrije, ki jo razkrijejo provokativni vestibularni testi, pojavi in napreduje enostranska hipoakuzija perifernega in nato centralnega tipa, nato pa s prizadetostjo drugega ušesa.
Pojav vztrajnih in dolgotrajnih vestibularnih napadov ne povzročajo le angiodistonične krize v vertebralno-bazilarnem žilnem sistemu, temveč tudi postopoma nastajajoče organske spremembe v ušesnem labirintu, podobne tistim, ki se pojavljajo v II. in III. stopnji Menierove bolezni (fibroza membranskega labirinta, zoženje endolimfatičnih prostorov, vse do njihove popolne opustošenosti, degeneracija žilnega traku itd.), ki vodijo do kroničnega ireverzibilnega hidropsa labirinta in degeneracije njegovih lasnih (receptorskih) celic. Z okvaro vratne hrbtenice sta povezana dva dobro znana sindroma - Barre-Lieou.
Barre-Lieoujev sindrom je opredeljen kot nevrovaskularni simptomski kompleks, ki se pojavi pri cervikalni osteohondrozi in deformirajoči spondilozi vratne hrbtenice: glavobol, običajno v okcipitalnem predelu, omotica, izguba ravnotežja pri stanju in hoji, hrup in bolečine v ušesih, motnje vida in akomodacije, nevralgična bolečina v očesnem predelu, arterijska hipoteza v mrežničnih žilah, bolečine v obrazu.
Bertschy-Roshenov sindrom je opredeljen kot nevrovegetativni simptomski kompleks pri bolnikih z boleznimi zgornjih vratnih vretenc: enostranski paroksizmalni glavobol in parestezija v predelu obraza, tinitus in fotopsije, skotomi, težave pri gibanju glave. Spinozni odrastki zgornjih vratnih vretenc so občutljivi na palpacijo. Pri nagibanju glave na eno stran se bolečina v vratu na drugi strani poveča. Rentgenska slika osteohondroze, travmatske poškodbe ali druge vrste lezije (na primer tuberkulozni spondilitis) zgornjih vratnih vretenc.
Diagnoza labirintnega angiovertebralnega sindroma temelji na rezultatih rentgenskega pregleda vratne hrbtenice, REG, Dopplerjeve sonografije možganskih žil in, če je potrebno, brahiocefalne angiografije. Zelo pomembni so podatki pregleda in pritožbe bolnika. Velika večina bolnikov z labirintnim angiovertebralnim sindromom ugotavlja, da pri obračanju glave občutijo ali okrepijo omotico, slabost, šibkost in nestabilnost pri stanju ali hoji. Takšni bolniki občutijo nelagodje pri gledanju filmov, televizijskih programov ali vožnji z javnim prevozom. Ne prenašajo zibanja na morju in v zraku, pitja alkohola ali kajenja. Vestibularni simptomi so pri diagnozi labirintnega angiovertebralnega sindroma primarnega pomena.
Omotica je najpogostejši simptom, ki ga opazimo v 80–90 % primerov.
Cervikalni pozicijski nistagmus se običajno pojavi, ko je glava nagnjena nazaj in obrnjena na stran, nasprotno od vertebralne arterije, v kateri opazimo izrazitejše patološke spremembe.
Okvarjena koordinacija gibov je eden tipičnih znakov vertebrobazilarne žilne insuficience in ni odvisna le od disfunkcije enega od vestibularnih aparatov, temveč tudi od vestibulocerebelarno-spinalne diskoordinacije, ki jo povzroča ishemija možganskega debla, malih možganov in spinalnih motoričnih centrov.
Diferencialna diagnoza labirintnega angiovertebrogenega sindroma je zelo zapletena, saj lahko za razliko od Menierove bolezni, za katero je značilna odsotnost vidnih vzrokov, vertebrogena labirintna patologija poleg zgoraj navedenih vzrokov temelji na številnih boleznih vratu, kot so poškodbe vratne hrbtenice in hrbtenjače ter njihove posledice, cervikalna osteohondroza in deformirajoča spondiloartroza, cervikalna rebra, velikanski cervikalni odrastki, tuberkulozni spondilitis, revmatične lezije sklepov hrbtenice, cervikalni simpatični ganglionitis, različne razvojne anomalije lobanje, možganov in hrbtenjače, kot je Arnold-Chiarijev sindrom (dedni sindrom, ki ga povzročajo možganske anomalije: premik malih možganov in podolgovate hrbtenjače navzdol z motnjami dinamike cerebrospinalne tekočine in hidrocefalusom - in se kaže z okluzivnim hidrocefalusom, cerebelarnimi motnjami z ataksijo in nistagmusom, znaki stiskanja možganskega debla in hrbtenjače (paralizme možganskih živcev, diplopija, hemianopsija, napadi tetanoidnih ali epileptiformnih napadov, pogosto anomalije lobanje in vratnih vretenc) itd. Pri diferencialni diagnozi ne smemo izključiti patoloških procesov, kot so labirintni angiovertebralni sindrom in procesi, ki zasedajo prostor v zadnji lobanjski jami, lateralni cisterni možganov in piramidi temporalne kosti. Prisotnost kroničnega gnojnega vnetja srednjega ušesa je treba upoštevati tudi kot možen vzrok kroničnega omejenega labirintitisa ali labirintoze, morda tudi cističnega arahnoiditisa (MMU) s kompresijskim sindromom. Upoštevati je treba tudi možnost prisotnosti bolezni, kot so syringobulbija, multipla skleroza, različni možganski vaskulitisi, ki se pogosto pojavljajo pri atipičnih oblikah "labirintopatije".
Zdravljenje bolnikov z labirintnim angiovertebralnim sindromom je kompleksno, patogenetsko - usmerjeno v obnovitev normalne prekrvavitve notranjega ušesa, in simptomatsko - v blokiranje patoloških refleksov, ki izhajajo iz živčnih struktur, izpostavljenih patološkemu vplivu. Izvaja se v nevroloških bolnišnicah pod nadzorom otonevrologa in avdiologa.