Patogen sapa

Smrkljavost je akutna nalezljiva bolezen zoonotskega izvora, ki se pojavlja kot septikopemija v akutni ali kronični obliki z nastankom pustul, razjed, večkratnih abscesov v različnih tkivih in organih. Povzročitelja smrkavosti - Burkholderia mallei (po stari klasifikaciji - Pseudomonas mallet) sta prvič izolirala v čisti kulturi F. Leffler in H. Schutz leta 1882.

[ 1 ]

Struktura povzročitelj sap

Rod Burkholderia spada v razred Betaproteobacteria. B. mallei je tanka, ravna ali rahlo ukrivljena palica z zaobljenimi konci, dolga 2-3 µm in široka 0,5-1,0 µm. Nima flagel, ne tvori spor ali kapsul in je gramnegativna. Pri gojenju na hranilnih gojiščih je nagnjena k polimorfizmu: v pripravku so lahko prisotne bučkaste in nitaste oblike, konture celic pa so lahko neenakomerne. Dobro se obarva z vsemi anilinskimi barvili, bipolarnost ali neenakomernost barve pa se pogosto pokaže zaradi prisotnosti vključkov polihidroksimaslene kisline. Vsebnost G + C v DNK je 69 mol %. Je strogi aerob, optimalna temperatura za rast je 35-37 °C, pH 6,8. Dobro raste na običajnih gojiščih z dodatkom 4-5 % glicerola. V MPB z glicerinom se na začetku rasti tvori enakomerna motnost, drugi dan pa parietalna rast, ki se spremeni v film, iz katerega se navzdol spuščajo niti. Na agarju z glicerinom pri 37 °C se po enem dnevu pojavijo ploščate prosojne kolonije, ki se nato združijo in tvorijo debele usedline sluzaste viskozne mase jantarne barve. Na krompirju se po enem dnevu oblikujejo nežne prosojne kolonije, ki se po enem tednu združijo in tvorijo rumeno-rjavo prevleko, podobno medu.

Biokemijske lastnosti so šibko izražene in nestabilne. Običajno fermentira glukozo, manitol, ksilozo s tvorbo kisline, ne utekočinja želatine. Ne tvori indola in ne reducira nitratov v nitrite. V tekočih medijih tvori vodikov sulfid in amonijak. Ima katalazno aktivnost. Siri se, vendar ne peptonizira mleka. Test beta-galaktozidaze je pozitiven; ima encim arginin dihidrolazo.

V antigenskem smislu je soroden povzročitelju melioidoze in nekaterim drugim psevdomonadam; hkrati je bilo ugotovljeno, da različni sevi povzročitelja smrkavosti niso enotni po antigenski strukturi in vsebujejo specifične polisaharidne in nespecifične nukleoproteinske antigenske frakcije.

Povzročitelj smrkavosti ne tvori eksotoksina. Ko povzročitelja segrevamo 1-2 uri pri 60 °C, se sprosti endotoksin, ki aktivno vpliva na gladke mišične celice izoliranih organov in ima splošen toksični učinek.

V zunanjem okolju je povzročitelj smrkavosti nestabilen. Pri temperaturi 100 °C umre v nekaj minutah, pri 70 °C pa v 1 uri. Pod vplivom sončne svetlobe v čisti kulturi umre v 24 urah, v živalskih iztrebkih pa ostane več tednov.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Patogeneza

V primeru prebolene bolezni se oblikuje kratkotrajna, pretežno humoralna imunost. V krvnem serumu bolnikov in rekonvalescentov najdemo aglutinine, precipitine in protitelesa, ki vežejo komplement.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Epidemiologija

Vir okužbe so bolni konji, včasih mule, osli, kamele, ki se okužijo z neposrednim stikom. Živali z akutno smrkavostjo so še posebej nalezljive. Povzročitelj smrkavosti se nahaja v izločkih iz kožnih lezij in dihal. Ljudje se okužijo pri oskrbi bolnih živali, pri stiku z živalskimi trupli ali sekundarno okuženimi predmeti (slama, krma, oprsnica itd.). Možna je okužba po zraku znotraj laboratorija. Prenos okužbe z osebe na osebo je malo verjeten. V Rusiji smrkavost že dolgo ni bila registrirana. Bolezen je zelo redka in je omejena na dele Afrike in Bližnjega vzhoda.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Simptomi

Povzročitelj smrkavosti vstopi v človeško telo skozi poškodovano kožo, nosno sluznico, oči, pa tudi ustno in po zraku. Bacili smrkavosti, ki so prodrli, se najprej razmnožijo v bezgavkah, nato vstopijo v kri in se razširijo po telesu. Proces dobi septikopiemičen značaj z nastankom več razpršenih žarišč gnojnega taljenja, nastanejo razjede in abscesi. Manj pogosto opazimo kroničen potek v obliki kroniosepse s poliartritisom in več abscesi v različnih organih, v koži, podkožnem tkivu, mišicah, na sluznicah, z brazgotinjenjem in enkapsulacijo. Inkubacijska doba za smrkavost je od 1 do 5 dni, redkeje 2-3 tedne.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Diagnostika

Diagnostika smrkavosti vključuje mikroskopski pregled (RIF, barvanje po Gramu ali Romanovsky-Giemsi) izcedka iz razjed, nosne votline, bezgavk ali abscesnih točk, pa tudi bakteriološke, serološke, biološke in alergijske metode. Za izolacijo čiste kulture se patološki material poseje na hranilna gojišča, ki vsebujejo krompir in agar, ter v juho s 3 % glicerola. Z uporabo RPGA in RSC v parnih serumih bolnika se ugotovi povečanje titra protiteles ali z uporabo RPGA se v pregledanem materialu odkrije antigen patogena.

Za okužbo se uporabljajo morski prašički ali hrčki; okužijo se subkutano, če je material kontaminiran s spremljajočo mikrofloro; ali intraperitonealno, če gre za čisto kulturo povzročitelja smrkavosti. Za okužene samce je značilen razvoj testikularnih lezij, pa tudi kožnih abscesov in razjed. Alergijska diagnostika smrkavosti se izvaja z intradermalno aplikacijo maleina, pridobljenega iz povzročitelja smrkavosti med njegovim uničenjem. Test temelji na preobčutljivostni reakciji zapoznelega tipa, rezultat se upošteva po 24–48 urah; pozitiven je od 10. do 15. dne bolezni.

[ 15 ], [ 16 ]

Zdravljenje

Za zdravljenje se uporabljajo antibiotiki (tetraciklini, aminoglikozidi, rifampicin).

Preprečevanje povzročitelj sap

Specifično preprečevanje smrkavosti ni bilo razvito.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Napoved

Smrtnost v akutni obliki v primeru pozne diagnoze ali pomanjkanja zdravljenja doseže 100 %, v kroničnih oblikah pa 50 % ali več.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]