Vzroki akutne pljučnice pri otrocih

Dejavniki tveganja za akutno pljučnico. Intrauterine okužbe in IUGR, perinatalna patologija, prirojene okvare pljuč in srca, nedonošenost, imunske pomanjkljivosti, rahitis in distrofija, polihipovitaminoza, prisotnost kroničnih žarišč okužbe, alergijska in limfatikohipoplastična diateza, neugodne socialne in življenjske razmere, stiki pri obisku predšolskih ustanov, zlasti pri otrocih, mlajših od 3 let.

Etiologija akutne pljučnice .Tipični bakterijski povzročitelji pljučnice, pridobljene v zunajbolnišnici, pri otrocih so Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae in redkeje Staphylococcus aureus; določen pomen imajo tako imenovani atipični povzročitelji, Mycoplasma pneumoniae in Legionella pneumophila. Pri otrocih v prvih mesecih življenja pljučnico najpogosteje povzročajo Haemophilus influenzae, Staphylococcus, Proteus in redkeje Streptococcus pneumoniae. Virusne pljučnice so veliko manj pogoste; pri etiologiji lahko igrajo vlogo respiratorni sincicijski virusi, virusi gripe in adenovirusi. Respiratorni virus povzroča uničenje cilij in ciliarnega epitelija, motnje mukociliarnega klirensa, edem intersticija in interalveolarnih sept, deskvamacijo alveolov, motnje hemodinamike in limfnega obtoka, motnje žilne prepustnosti, torej ima "kisli" učinek na sluznice spodnjih dihal. Znan je tudi imunosupresivni učinek virusov. V takih primerih pride do mikrobne kolonizacije spodnjih dihal in dihalnega oddelka zaradi avtoflore. Nevarnost endogene okužbe pri otrocih z akutnimi respiratornimi virusnimi okužbami z neupravičeno uporabo antibiotikov se znatno poveča, saj antibiotiki, ne da bi vplivali na viruse, zavirajo saprofitsko avtofloro orofarinksa, ki igra pomembno vlogo pri naravni odpornosti dihal na oportunistične mikrobe.

Pri otrocih prve polovice življenja je 50 % vseh pljučnic bolnišnično pridobljenih, v bakterijski flori prevladujejo gramnegativni mikrobi. Od druge polovice življenja do 4-5 let v etiologiji zunajbolnišnične pljučnice prevladujejo pnevmokoki, Haemophilus influenzae in redkeje stafilokoki. V starejši starosti poleg pnevmokokov pomemben delež predstavlja okužba z mikoplazemo (pogosteje v jesensko-zimskem obdobju). V zadnjih letih se je povečala vloga klamidijske okužbe kot povzročitelja pljučnice pri šolarjih, pri katerih se pljučnica pogosto pojavlja s sočasnim limfadenitisom.

Patogeneza akutne pljučnice .

Glavna pot vdora okužbe v pljuča je bronhogena s širjenjem okužbe po dihalnih poteh v dihalni del. Hematogena pot je možna pri septični (metastatski) in intrauterini pljučnici. Limfogena pot je redka, vendar proces prehaja iz pljučnega žarišča v plevro po limfnih poteh.

ARI igrajo pomembno vlogo pri patogenezi bakterijske pljučnice. Virusna okužba poveča nastajanje sluzi v zgornjih dihalih in zmanjša njene baktericidne lastnosti; moti mukociliarni aparat, uničuje epitelijske celice, zmanjšuje lokalno imunološko zaščito, kar olajša prodiranje bakterijske flore v spodnja dihala in spodbuja razvoj vnetnih sprememb v pljučih.

Z vstopom v dihala povzroči infekcijski povzročitelj s svojimi toksini, presnovnimi produkti, ki dražijo interoreceptorje, refleksne reakcije lokalne in splošne narave, kar povzroča motnje zunanje dihalne funkcije, delovanja centralnega živčnega sistema ter drugih organov in sistemov. V kliniki se to kaže s simptomi zastrupitve in motnjami dihanja.

Pri bronhogeni poti okužbe se vnetne spremembe pojavijo v respiratornih bronhiolih in pljučnem parenhimu. Nastalo vnetje vodi do zmanjšanja dihalne površine pljuč, do motene prepustnosti pljučnih membran, do zmanjšanja parcialnega tlaka in difuzije kisika, kar povzroča hipoksemijo . Kisikova lakota je osrednja povezava v patogenezi pljučnice. Telo vključuje kompenzacijske reakcije srčno-žilnega sistema in hematopoetskih organov. Pride do povečanja pulza, povečanja udarnega in minutnega volumna krvi. Povečanje srčnega iztisa, namenjeno zmanjšanju hipoksije, na koncu ne daje učinka, saj se pri preobremenjenosti pljuč zmanjša moč prisilnega izdiha in poglobijo motnje krvnega obtoka. Poleg tega se zaradi hipoksije in encimskih premikov opazi izčrpavanje energetsko aktivnih snovi (zmanjšanje ravni glikogena, ATP, kreatin fosfata itd.), kar vodi do pojava insuficience te kompenzacijske povezave, respiratorni hipoksemiji pa se pridruži cirkulatorna hipoksemija . Ena od kompenzacijskih povezav je sproščanje eritrocitov, vendar se njihova funkcija kot prenašalcev kisika zaradi encimskih in histotoksičnih motenj spremeni, pridruži pa se še hipoksična hipoksija. Pride do intenziviranja procesov lipidne peroksidacije in motenj antioksidativne zaščite.

Pomanjkanje kisika vpliva na presnovo, zavira oksidativne procese, v krvi se kopičijo nezadostno oksidirani presnovni produkti, kislinsko-bazično ravnovesje pa se premakne proti acidozi. Acidoza je prav tako ključni člen v patogenezi pljučnice, saj igra vlogo pri disfunkciji različnih organov in sistemov, zlasti jeter. Okvarjeno delovanje jeter pa posledično poslabša presnovne motnje, zlasti presnovo vitaminov, kar vodi do kliničnih manifestacij polihipovitaminoze. Poleg tega se povečajo trofične motnje, zlasti pri majhnih otrocih, kar predstavlja grožnjo hipotrofije.

Pri otrocih s pljučnico so presnovni procesi naravno moteni:

• kislinsko-bazično ravnovesje - presnovna ali respiratorno-presnovna acidoza z zmanjšanjem moči puferskih baz, kopičenjem premalo oksidiranih produktov;
• voda-sol - zastajanje tekočine, kloridi, hipokaliemija; dehidracija je možna pri novorojenčkih in dojenčkih;
• beljakovinska disproteinemija z znižanjem ravni albuminov, povečanjem a1- in y-globulinov, povečanjem vsebnosti amoniaka, aminokislin, sečnine itd.;
• ogljikovi hidrati - patološke krivulje sladkorja, pri hudi pljučnici - hipoglikemija;
• lipidna hipoholesterolemija, zvišanje ravni skupnih lipidov na ozadju zmanjšanja vsebnosti fosfolipidov.

Dihalna odpoved je stanje, pri katerem pljuča ne vzdržujejo normalne plinske sestave krvi ali pa je slednje doseženo zaradi nenormalnega delovanja zunanjega dihalnega sistema, kar vodi do zmanjšanja funkcionalnih sposobnosti telesa.

Glede na morfološke oblike ločimo fokalno, segmentno, fokalno-konfluentno, krupno in intersticijsko pljučnico. Intersticijska pljučnica pri otrocih je redka oblika pri pnevmocistozi, sepsi in nekaterih drugih boleznih. Morfološko obliko pljučnice določajo klinična slika in radiološki podatki. Razporeditev morfoloških oblik ima določeno prognostično vrednost in lahko vpliva na izbiro začetnega zdravljenja.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]