Vzroki akutne pljučnice pri otrocih

Dejavniki tveganja za akutno pljučnico. Intrauterino okužbo in intrauterini zastoj rasti, perinatalne patologija, prirojeno srce in pljuča, nedonošenčka, imunske pomanjkljivosti, rahitis in distrofija, polyhypovitaminosis, prisotnost kronične žarišč okužbe, alergijski in limfatiko-hipoplastična nagnjenostjo, neugodne socialne razmere, kontakti pri obisku vrtcev, zlasti otroci, mlajši od 3 let.

Etiologija akutno pljučnico . Tipični bakterijski patogeni vnebolnichpyh pljučnica pri otrocih so Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, redko - Staphylococcus aureus; nekatere pomembne so ti atipičnih patogenov - Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila. Otroci v prvih mesecih življenja vzrok pljučnice pogosto Haemophilus influenzae, Staphylococcus, Proteus in manj Streptococcus pneumoniae. Virusna pljučnica so veliko redkejše, od lahko igrajo virusov v etiologiji vlogo za respiratorni virusi sintsitialtsye, gripe in adenovirus. Virus povzroča uničenje dihal bičkov in ciliarni epitel, oslabljeno mukociliarno min, intersticijski edem in interalveolar pregradnimi stenami, doskvamatsiyu alveol in hemodinamične motnje lymphocirculation, motnje vaskularno permeabilnost, t.j. Imajo "jedkano" učinek na sluznico spodnjega respiratornega trakta. Znano je tudi, imunosupresivno učinek virusov. V takih primerih je mikrobna kolonizacija spodnjih dihal in oddelek dihal je posledica autoflora. Nevarnost endogenega okužbe pri otrocih s SARS, z nerazumne uporabe antibiotikov bistveno povečalo so antibiotiki, brez vpliva na virus, inhibirajo Saprofitske autoflora rotonosoglotki, ki ima pomembno vlogo v naravnem odpornosti dihalnih aparatov do oportunističnih mikrobov.

Pri otrocih v prvi polovici življenja je 50% vseh pnevmonij nosocomial, v bakterijski flori prevladujejo gram-negativni mikrobi. Začetek z drugo polovico življenja in do 4-5 let v etiologiji pljučnice, pridobljene v skupnosti, prevladujejo pnevmokoki, hemofilična palica, manj pogosto - stafilokoki. Pri starejši starosti, skupaj s pnevmokoki, je pomemben delež mikoplazemske okužbe (najpogosteje v jesensko-zimskem obdobju). V zadnjih letih se povečuje vloga okužbe s klamidijo kot povzročiteljem pljučnice pri šolskih otrocih, katerih pljučnica se pogosto pojavi s sočasnim limfadenitisom.

Patogeneza akutne pljučnice .

Glavni način prodiranja okužbe v pljuča je bronhogen s širjenjem okužbe vzdolž dihalnega trakta do respiratornega oddelka. Hematogeno pot je mogoče s septično (metastatsko) in intrauterino pljučnico. Limfogena pot je redkost, toda na limfnih poteh prehaja proces iz pljučnega ostrenja v pleuro.

SARS igrajo pomembno vlogo pri patogenezi bakterijske pljučnice. Virusna okužba povečuje proizvodnjo sluzi v zgornjem dihalnem traktu in zmanjšuje njegovo baktericidno aktivnost; moti mukociliarno aparati, uničuje epitelne celice, zmanjša lokalno imunsko zaščito kot pospešuje prodiranje bakterijske flore v spodnjih dihal in spodbuja razvoj vnetnih sprememb v pljučih.

Vdihavanje v dihalni trakt, infektivni agent s svojimi toksini, presnovni produkti, ki dražijo interceptorje, povzroči refleksne reakcije lokalnega značaja in splošno, kar povzroča; motnje v delovanju zunanjega dihanja, funkcije centralnega živčnega sistema in drugih organov in sistemov. V kliniki se to kaže s simptomi zastrupitve in motenj dihanja.

Ko bronhogeni prodiranje vnetnih sprememb okužbe najdemo v dihalne bronhiole in pljučnega parenhima. Nastalo vnetje vodi do zmanjšanja pljučne dihalne površine, motnja pljučnih prepustnih membran za zmanjšanje parcialni tlak kisika difuzije, ki povzroča hipoksemije. Stresanje kisika je osrednja povezava v patogenezi pljučnice. Telo vključuje kompenzacijsko reakcijo kardiovaskularni sistem in hematopoeze. Poveča se pulz, povečuje šok in minutni volumen krvi. Povečan srčni izhod, ki je namenjen zmanjševanju hipoksije na koncu ne daje učinka, saj obilice svetlobe zmanjšuje v prisilno izdiha zmogljivosti in poglobila motenj krvnega obtoka. Poleg tega, kot posledica hipoksije in encimskih premiki opaženimi izčrpavanje energije aktivnih snovi (zmanjšanje glikogen, ATP, kreatin fosfata, itd), ki vodi do okvare kompenzacijsko stopnjo hipoksemijo in dihalna priključi obtočil. Ena od povezav je kompenzacijskih izmet eritrocitov, vendar je njihova funkcija kot kisika prevoznik je spremenjena zaradi encimskih in histotoxic motnje in se pridruži višinska bolezen. Pojavlja stopnjevanje peroksidacije lipidov in antioksidantno zaščite kršitve.

Primanjkljaj kisika izvaja vpliv na metabolizem pride do inhibicije oksidativnih procesov v kopičijo oksidiran proizvodov presnove krvi in je premik kislinsko-bazično ravnovesje v smeri acidoze. Akidoza je tudi pomembna povezava v patogenezi pljučnice, ki ima vlogo pri poslabšanju delovanja različnih organov in sistemov, zlasti jeter. Nenormalno delovanje jeter, po drugi strani povečuje presnovne motnje, zlasti izmenjavo vitaminov, kar vodi v klinični znaki, polyhypovitaminosis. Poleg tega se trofične motnje povečujejo, zlasti pri majhnih otrocih, ki predstavljajo grožnjo za razvoj podhranjenosti.

Pri otrocih s pljučnico so presnovni procesi naravno moteni:

• stanje kislinske baze - metabolična ali respiratorno-metabolna acidoza z zmanjšanjem zmogljivosti puferskih baz, kopičenje podoksidiranih izdelkov;
• vodna sol - zadrževanje tekočine, kloridi, hipokalemija; Dehidracija je možna pri novorojenčkih in dojenčkih;
• beljakovine - disproteinemije z zmanjšanjem ravni albuminov, povečanjem a1- in y-globulinov, povečanjem vsebnosti amoniaka, aminokislin, sečnine itd .;
• ogljikovi hidrati - patološke krivulje sladkorja s hudo pljučnico - hipoglikemija;
• lipid-hipoholesterolemija, povečanje ravni celotnih lipidov v ozadju zmanjšanja vsebnosti fosfolipidov.

Dihalna odpoved je pogoj, v katerem bodisi pljuča ne zagotavljajo vzdrževanja normalne sestave plinov v krvi, ali pa je posledica nenormalnega delovanja zunanjega dihalnega aparata, kar vodi do zmanjšanja funkcionalne kapacitete telesa.

Na morfoloških oblikah ločimo žariščno, segmentno, žariščno drenažo, krepko in intersticijsko pljučnico. Intersticijska pljučnica pri otrocih je redka oblika pri pnevmokisiji, sepsi in nekaterih drugih boleznih. Morfološko obliko pljučnice določi klinična slika in radiografski podatki. Izolacija morfoloških oblik ima določen prognostični pomen in lahko vpliva na izbiro začetnega zdravljenja.

[1], [2], [3], [4], [5]