Vzroki za bronhialno astmo pri otrocih

Pri razvoju bronhialne astme so pomembne tri skupine dejavnikov:

1. genetsko določena nagnjenost otrokovega telesa k alergijskim reakcijam;
2. senzibilizacija z ekso- in endoalergeni;
3. okoljski dejavniki, ki spreminjajo imunobiološko reaktivnost telesa.

Študija družin otrok z bronhialno astmo kaže, da je skupni prispevek genetskih dejavnikov k razvoju bronhialne astme 82 %.

Skupina genov, ki igrajo vlogo pri razvoju bronhialne astme in kodirajo Th2 citokine, se nahaja na dolgem kraku kromosoma 5 (5q31.1-5q33). V isti regiji je tudi gen za beta-adrenergični receptor, ki je odgovoren za spremembe v bronhialni reaktivnosti pri astmi.

Dominantni gen za atopijo, ki kodira B-verigo receptorja z visoko afiniteto za IgE, se nahaja na dolgem kraku kromosoma 11 v regiji llql3. V isti regiji je preslikan tudi gen, katerega produkt je protein - zaviralec fosfolipaze-A, ki sodeluje pri sintezi prostaglandinov in levkotrienov - glavnih mediatorjev vnetja pri bronhialni astmi.

Genetski nadzor specifičnega odziva IgE na izpostavljenost alergenom izvaja skupina genov, lokaliziranih v regiji 6q21.3.

Ugotovljeno je bilo od atopije neodvisno dedovanje bronhialne hiperreaktivnosti. Dedno okvaro v sintezi beta-adrenoreceptorjev potrjuje večja občutljivost bolnikov z bronhialno astmo na adrenomimetike kot bolnikov z akutnim virusnim obstruktivnim bronhitisom.

Prirojena predispozicija tvori notranje vzroke bolezni - biološke napake, ki so lahko genetsko določene in se oblikujejo tudi med nosečnostjo.

Senzibilizacijo dihalnih poti povzročajo inhalacijski alergeni - gospodinjski, epidermalni, glivični, cvetni prah. Med gospodinjskimi alergeni - prah, dlaka domačih živali (psi, mačke), rože, puh, pernate blazine, odeje itd. Med alergeni cvetnega prahu - drevesa, grmičevje, žita.

Zdravila: antibiotiki, zlasti penicilin, vitamini, serumi, acetilsalicilna kislina (manj pogosto pri otrocih).

Patogeneza bronhialne astme temelji predvsem na imunoloških reakcijah, ki vključujejo mastocite in bazofile, eozinofile in T-limfocite.

Pod vplivom alergenih dražljajev pride do aktivacije subpopulacije T-limfocitov, ki ji sledi sproščanje interlevkinov (4,6,10,13), kar povzroči hiperprodukcijo specifičnega IgE, kar vodi do sproščanja histamina, eozinofilnega kemotaktičnega faktorja; stimulacije levkotrienov, prostaglandinov (PGE2), faktorja aktivacije trombocitov in tromboksana.

Levkotrieni so del počasi delujoče snovi, ki povzroča podaljšano krčenje gladkih mišic bronhijev, povečuje izločanje sluzi in zmanjšuje krčenje cilij ciliarnega epitelija. Faktor aktivacije trombocitov povzroča agregacijo trombocitov, motnje mikrocirkulacije ter migracijo nevtrofilcev in eozinofilcev.

Zmanjšanje celotnega in sekretornega IgA je zelo pomembno pri patogenezi.

Neravnovesje v funkcionalnem stanju simpatičnega in parasimpatičnega dela višjega živčnega sistema igra pomembno vlogo pri patogenezi.

Z naraščanjem resnosti bronhialne astme se povečuje število vzročnih dejavnikov, ki izzovejo napad bronhialne astme. Eden od teh dejavnikov, ki igra vlogo pri patogenezi bronhialne astme, je akutna respiratorna okužba (ARVI). Z vplivom na sluznico bronhijev moti njihovo pregradno funkcijo, olajša prodiranje eksoalergenov in vodi tudi do razvoja bronhialne hiperreaktivnosti.

V takih primerih bi morali govoriti o infekcijski odvisnosti kot eni od različic sprožilnih dejavnikov. Tako imenovani sprožilci, ki povzročajo poslabšanja bronhialne astme, spodbujajo vnetje v bronhih in izzovejo razvoj akutnega bronhospazma, so alergeni, virusne okužbe, hladen zrak, tobačni dim, čustveni stres, fizični napor, meteorološki dejavniki.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patomorfologija bronhialne astme

Med napadom bronhialne astme pride do krča gladkih mišic pljuč in velikih bronhijev, otekanja bronhialnih sten, kopičenja sluzi v lumnu dihalnih poti, celične infiltracije submukozne membrane in odebelitve bazalne membrane.