Vzroki za ishemično možgansko kap

Vzroki za ishemično možgansko kap

Vzrok ishemične kapi je zmanjšanje možganskega pretoka krvi zaradi poškodbe glavnih žil vratu in možganske arterije v obliki stenoze in okluzivnih lezij.

Glavni etiološki dejavniki, ki vodijo do zmanjšanega pretoka krvi:

• aterosklerotična in aterotrombotična stenoza in okluzija ekstrakranialnih arterij vratu in velikih arterij možganske baze;
• arterioarterijska embolija zaradi trombotičnih usedlin na površini aterosklerotične plošče ali zaradi njenega razpada, kar vodi do okluzije intrakranialnih arterij z ateromatoznimi emboli;
• kardiogena embolija (ob prisotnosti umetnih srčnih zaklopk, atrijske fibrilacije, razširjene srčne bolezni, miokardnega infarkta itd.);
• hialinoza majhnih arterij, ki vodi do razvoja mikroangiopatije in nastanka lakunarnega možganskega infarkta;
• disekcija sten glavnih arterij vratu;
• hemoreološke spremembe v krvi (pri vaskulitisu, koagulopatiji).

Veliko manj pogosto je vzrok za obstrukcijo karotidnih arterij brazgotinske travmatične in zunanje vnetne lezije žil, fibromuskularna displazija, pa tudi patološke ukrivljenosti in zankanje žil.

Okluzija vertebralnih arterij se v večini primerov opazi na mestu njihovega izvora iz subklavijskih arterij.

Poleg sklerotičnega procesa stenozo vertebralne arterije pogosto povzročajo tudi osteofiti, ki nastanejo pri osteohondrozi vratne hrbtenice.

Stenoza in tromboza sprednje in srednje možganske arterije se običajno pojavita na mestu razvejanja notranje karotidne arterije.

Ko so prizadete žile karotidnega arterijskega sistema, se pogosto razvije možganski infarkt, v vertebrobazilarnem bazenu pa se pojavljajo predvsem prehodne motnje možganskega krvnega obtoka.

Ker ishemična možganska kap ne velja za ločeno bolezen, je nemogoče določiti en sam etiološki dejavnik zanjo.

Opredeljeni so dejavniki tveganja, povezani s povečano incidenco ishemične možganske kapi. Delimo jih lahko na nespremenljive (starost, spol, dedna predispozicija) in spremenljive (arterijska hipertenzija katerega koli izvora, srčna bolezen, atrijska fibrilacija, anamneza miokardnega infarkta, dislipoproteinemija, sladkorna bolezen, asimptomatska bolezen karotidne arterije).

Ugotovljeni so tudi dejavniki tveganja, povezani z življenjskim slogom: kajenje, prekomerna telesna teža, nizka raven telesne dejavnosti, slaba prehrana (zlasti nezadostno uživanje sadja in zelenjave, zloraba alkohola), dolgotrajen psihoemocionalni stres ali akutni stres.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogeneza ishemične kapi

Akutna fokalna možganska ishemija povzroči določeno zaporedje molekularno-biokemičnih sprememb v možganski snovi, kar lahko vodi do tkivnih motenj, ki se končajo s celično smrtjo (možganski infarkt). Narava sprememb je odvisna od obsega zmanjšanja možganskega pretoka krvi, trajanja tega zmanjšanja in tudi od občutljivosti možganske snovi na ishemijo.

Normalno je možganski pretok krvi 50-55 ml krvi na 100 g možganske snovi na minuto. Zmerno zmanjšanje pretoka krvi spremlja selektivna ekspresija genov in zmanjšanje procesov sinteze beljakovin. Izrazitejše zmanjšanje pretoka krvi (do 30 ml na 100 g/min) spremlja aktivacija anaerobne glikolize in razvoj laktacidoze.

Ko se možganski pretok krvi zmanjša na 20 ml na 100 g/min, se razvije glutamatna ekscitotoksičnost in poveča se vsebnost znotrajceličnega kalcija, kar sproži mehanizme strukturne poškodbe membran in drugih znotrajceličnih tvorb.

Pri znatni ishemiji (do 10 ml na 100 g/min) pride do anoksične depolarizacije membran, celična smrt pa običajno nastopi v 6-8 minutah.

Poleg celične nekroze se na mestu ishemične lezije pojavi celična smrt po apoptotičnem tipu, za izvajanje katere obstajajo določeni celični mehanizmi, ki vključujejo več ravni znotrajcelične regulacije (trenutno se aktivno preučujejo).

Z zmernim zmanjšanjem možganskega pretoka krvi se opazi povečanje stopnje ekstrakcije kisika iz arterijske krvi, zaradi česar se lahko ohrani normalna raven porabe kisika v možganski snovi, kljub obstoječemu zmanjšanju možganske perfuzije, ki ga razkrijejo metode nevrološkega slikanja. Prav tako je treba opozoriti, da je lahko zmanjšanje možganskega pretoka krvi sekundarne narave in odraža zmanjšano potrebo možganskih celic po energiji med primarnim zmanjšanjem njihove aktivnosti, zlasti z nekaterimi farmakološkimi in toksičnimi učinki na možgane.

Stopnja zmanjšanja možganskega pretoka krvi in njegovo trajanje v kombinaciji z dejavniki, ki vplivajo na občutljivost možganov na hipoksično poškodbo, določata stopnjo reverzibilnosti sprememb tkiva v vsaki fazi patološkega procesa. Območje nepovratne poškodbe se imenuje infarktno jedro, območje ishemične poškodbe reverzibilne narave pa je označeno z izrazom "penumbra" (ishemična penumbra). Pomembna točka je čas obstoja penumbre, saj sčasoma reverzibilne spremembe postanejo nepovratne, torej ustrezna območja penumbre preidejo v infarktno jedro.

Lahko obstaja tudi cona oligemije, kjer se kljub zmanjšanemu možganskemu pretoku krvi ohranja ravnovesje med potrebami tkiva in procesi, ki te potrebe zagotavljajo. Ta cona se ne šteje za penumbro, saj lahko obstaja v nedogled, ne da bi postala jedro infarkta.