Vzroki in patogeneza kroničnega tonzilitisa

Palatinske tonzile so del imunskega sistema, ki ga sestavljajo tri pregrade: limfokrvna (kostni mozeg), limfointersticijska (bezgavke) in limfoelitska (limfoidne skupine, vključno s tonzilami, v sluznici različnih organov: žrela, grla, sapnika in bronhijev, črevesja). Masa palatinskih tonzil je neznaten del (približno 0,01) limfoidnega aparata imunskega sistema.

Vzrok kroničnega tonzilitisa je patološka transformacija (razvoj kroničnega vnetja) fiziološkega procesa nastajanja imunosti v tkivu palatinskih tonzil, kjer običajno omejen vnetni proces spodbuja nastajanje protiteles.

Vzroki za kronični tonzilitis

V palatinalnih tonzilah okužba pride v stik z imunokompetentnimi celicami, ki proizvajajo protitelesa. Limfoidno tkivo prežemajo številne razpoke - kripte, katerih stene so prekrite s 3-4 plastmi epitelija, na mnogih mestih epitelij ni prisoten v otočkih (območja tako imenovane fiziološke angulacije). Skozi te deepitelizirane otoke mikroorganizmi prodrejo v kripte in se stikajo s celicami tonzil. Vsaka palatinska tonzila vsebuje 18-20 kript, ki prodirajo v njen parenhim in se poleg tega drevesasto razvejajo. Površina sten vseh kript je ogromna: približno 300 cm2 ⁽ površina žrela je na primer 90 cm2 ⁾. V kripte prodira mikroflora iz ust in žrela, limfociti pa iz parenhima tonzil. Mikroorganizmi vstopajo v tonzile ne le skozi deepitelizirane otočke, temveč tudi skozi epitelij sten kripte in tvorijo omejeno, tako imenovano fiziološko vnetje v parietalni regiji. Živi mikroorganizmi, njihova mrtva telesa in toksini so antigeni, ki spodbujajo nastajanje protiteles. Tako se v stenah kript in limfoidnega tkiva tonzile (skupaj s celotno maso imunskega sistema) oblikujejo normalni imunski mehanizmi. Ti procesi so najbolj aktivni v otroštvu in adolescenci. Imunski sistem telesa običajno vzdržuje aktivnost fiziološkega vnetja v tonzilah na ravni, ki ni večja od zadostne za tvorbo protiteles proti različnim mikrobnim povzročiteljem, ki vstopajo v kripte. Zaradi določenih lokalnih ali splošnih vzrokov, kot so hipotermija, virusne in druge bolezni (zlasti ponavljajoči se tonzilitis), se z oslabitvijo imunskega sistema aktivira fiziološko vnetje v tonzilah, poveča pa se virulenca in agresivnost mikrobov v kriptah tonzil. Ko mikroorganizmi premagajo zaščitno imunsko pregrado, omejeno fiziološko vnetje v kriptah postane patološko in se razširi na parenhim tonzile. Avtoradiografski pregled tonzil pri zdravi osebi in pri bolniku s kroničnim tonzilitisom potrdi nastanek žarišča okužbe med razvojem bolezni.

Med bakterijsko floro, ki nenehno vegetira v palatinalnih tonzilah in pod določenimi pogoji povzroča nastanek in razvoj kroničnega tonzilitisa, so lahko prisotni streptokoki, stafilokoki in njihove združbe, pa tudi pnevmokoki, bacili gripe itd. Ti mikroorganizmi začnejo kolonizirati tonzile takoj po rojstvu otroka, prenašanje posameznih sevov pa se lahko razlikuje: od 1 meseca do 1 leta.

Beta-hemolitični streptokok skupine A in viridans streptokok igrata pomembno vlogo pri razvoju kroničnega tonzilitisa in njegovih zapletov. Delež streptokokov kot etiološkega dejavnika kroničnega tonzilitisa pri otrocih je 30 %, pri odraslih pa do 15 %. Manj pogosto se odkrijejo streptokoki seroloških skupin C in J.

Pomemben dejavnik pri razvoju kroničnega tonzilitisa velja za nagnjenost k tej bolezni v družinah, ki imajo večjo pogostost prenašanja streptokokov in razširjenost kroničnega tonzilitisa kot v populaciji. Pomen streptokokne okužbe pri razvoju kroničnega tonzilitisa zmanjšuje dejstvo, da ta okužba pogosto postane vzrok za pridružene splošne bolezni, med katerimi so najpogostejše revmatizem s poškodbo srca in sklepov, glomerulonefritis in številne druge. V zvezi s tem 10. mednarodna klasifikacija bolezni razlikuje "streptokokni tonzilitis" (koda po MKB-10 - J03.0).

Stafilokok, ki ga pogosto srečamo pri kroničnem tonzilitisu, je treba obravnavati kot sočasno okužbo, ne pa kot etiološki dejavnik v procesu razvoja žariščne okužbe. Pri kroničnem tonzilitisu odkrijemo tudi obligatne anaerobne mikroorganizme, pa tudi znotrajcelične in membranske parazite: klamidijo in mikoplazmo, ki lahko včasih sodelujejo pri nastanku kroničnega tonzilitisa v obliki mikrobnih povezav s "tradicionalnimi" patogeni.

Vpletenost virusov v razvoj kroničnega tonzilitisa je določena z dejstvom, da pod njihovim vplivom pride do prestrukturiranja celičnega metabolizma, sintetizirajo se specifični encimi, nukleinske kisline in beljakovinske komponente virusa, pri čemer se uniči zaščitna pregrada in odpre se pot za prodiranje bakterijske flore, ki tvori žarišče kroničnega vnetja. Virusi torej niso neposreden vzrok za razvoj vnetja tonzil, temveč oslabijo protimikrobno zaščito, vnetje pa se pojavi pod vplivom mikrobne flore.

Najpogostejši vzroki kroničnega tonzilitisa so adenovirusi, virusi gripe in parainfluence, virus Epstein-Barr, virus herpesa, enterovirusi serotipov I, II in V. V zgodnjem otroštvu se virusne okužbe pojavljajo pogosteje - do 4-6-krat na leto.

V večini primerov je pojav kroničnega tonzilitisa povezan z enim ali več tonzilitisi, po katerih akutno vnetje v palatinalnih tonzilah postane kronično. Med tonzilitisom se aktivira pogojno patogena prehodna mikroflora, ki vegetira na sluznici, vključno s kriptami tonzil, njena virulenca se poveča in prodre v parenhim tonzile, kar povzroči infekcijsko-vnetni proces. V tem primeru so zavirani tako specifični kot nespecifični dejavniki naravne odpornosti makroorganizma. Lokalni krvni obtok je oslabljen, prepustnost žilne stene se poveča, raven nevtrofilcev in fagocitnih celic se zmanjša, pojavi se lokalna imunodepresija in posledično se aktivira prehodna mikroflora, razvije se akutno in nato kronično vnetje.

Ko se v tonzilah razvije kronično vnetje, vegetativni mikroorganizmi povečajo svojo virulenco in agresivnost s proizvodnjo ekso- in endotoksinov, kar povzroča toksično-alergijske reakcije. Mikroflora pri kroničnem tonzilitisu prodre globoko v parenhim tonzil, limfne in krvne žile. Avtoradiografija je pokazala, da pri toksično-alergijski obliki kroničnega tonzilitisa živa in množeča se mikroflora prodre v parenhim tonzil, v stene in lumen žil. Te patogenetske značilnosti pojasnjujejo vzorce pojavljanja pogostih toksično-alergičnih reakcij in bolezni, povezanih s kroničnim tonzilitisom.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogeneza kroničnega tonzilitisa

Kronični tonzilitis je klasičen primer fokalne okužbe, ki temelji na razvoju povzročitelja okužbe v palatinalnih tonzilah in reakcijah nanj v oddaljenih organih in sistemih telesa. Upoštevati je treba, da palatinske tonzile nimajo izoliranih funkcij, ki so značilne samo zanje, temveč sodelujejo le pri delu limfo-epitelnega sistema skupaj s številnimi drugimi enakimi limfnimi formacijami v telesu. S tega vidika je, če poznamo osnovne vzorce patogeneze kroničnega tonzilitisa, enostavno razumeti nastanek glavnih manifestacij bolezni.

Patogeneza fokalne okužbe v tonzilah se obravnava v treh smereh: lokalizacija žarišča, narava okužbe in vnetja ter obrambni mehanizmi. Ena od razlag za izjemno aktivnost metastaz okužbe iz kroničnega tonzilarnega žarišča (v primerjavi z drugimi lokalizacijami fokalne okužbe) je prisotnost širokih limfnih povezav tonzil z glavnimi organi za vzdrževanje življenja, skozi katere se neposredno širijo infekcijski, strupeni, imunoaktivni, presnovni in drugi patogeni produkti iz žarišča okužbe. Pri patogenezi kroničnega tonzilitisa so še posebej pomembne limfne povezave s srčnim predelom; njihova prisotnost je bila ugotovljena v anatomskih in patofizioloških študijah. To lahko potrdijo tudi embriološki podatki o bližini začetkov srca in žrela v zarodku. To osvetljuje razumevanje mehanizma nastanka tonzilokardialnih povezav pri nastanku patologije.

Za razumevanje patologije so zelo pomembne limfne povezave tonzil in možganskih centrov: hipofize, ganglijev vagusnega živca in avtonomnega živčnega sistema, kar potrjujejo eksperimentalne študije. V klinični praksi je dobro znano, da se po poslabšanju kroničnega tonzilitisa pogosto pojavijo spremembe v inervaciji srca, motnje ekstrakardialne regulacije pa se pogosto opazijo zunaj poslabšanja v žarišču okužbe. Takšne funkcionalne motnje ustvarjajo predpogoje za globljo organsko poškodbo srca zaradi vpliva patogenih povzročiteljev streptokoka ali drugih komponent iz žarišča okužbe v tonzilah.

Primerjava z drugimi lokalizacijami kronične žariščne okužbe kaže, da ni drugih podobnih kroničnemu tonzilitisu glede širine in števila anatomskih povezav z vitalnimi organi ter glede kronične "inkubacije" mikroflore v telesu. Znana kronična žarišča okužbe v zobeh, temporalnih kosteh, notranjih organih imajo znano resnost poteka, vendar ne povzročajo takšnega širjenja okužbe po telesu.

Zanimivo je širjenje patološkega procesa na organe, ki nimajo neposrednih limfnih povezav s tonzilami, kot so ledvice. Pogostost tonzilorenalnih zapletov je več stokrat manjša kot pri srčnih ali revmatičnih zapletih na splošno. Vendar pa so tudi v tem primeru nekateri patogenetski vzorci značilni za lezije z neposrednimi limfnimi povezavami. Zlasti poskusi na psih so pokazali, da pojav vnetja v tonzilah (tako infekcijskega kot neinfekcijskega) spremljajo spremembe tako v srcu kot v ledvicah, kjer je učinkovit pretok krvi v različni meri oslabljen (upočasnjen). Hkrati pa opazimo podobnosti v tem, da ponovitve akutnega vnetja v tonzilah spremljajo funkcionalne motnje v ledvicah v obliki upočasnitve pretoka krvi: to ustvarja pogoje za pojav nefritičnega sindroma - vnetja ledvičnih glomerulov. Študije ledvičnega pretoka krvi z intramuskularno uporabo pri bolnikih s kroničnim tonzilitisom, zlasti po kasnejšem tonzilitisu, so omogočile prepoznavanje tonzilogenih funkcionalnih motenj.

Pomembna povezava v patogenezi kroničnega tonzilitisa (tesno povezana z lokalizacijo mesta okužbe) velja za posebne vzorce kroničnega vnetja na mestu tonzil z udeležbo beta-hemolitičnega streptokoka, ki ga odlikuje izjemna agresivnost v telesu, kar ni značilno za druge mikroorganizme.

Posebnost kroničnega vnetja v primerjavi z akutnim vnetjem je trajanje njegovega poteka, ki ni omejeno na določeno časovno obdobje. Za razliko od akutnega vnetja kronično vnetje nima stopenj, meja, ki ločuje akutni proces od kroničnega, pa je nejasna in jo določa značilnost, kot je zmanjšanje resnosti vnetja. V tem primeru ne pride do zadnje stopnje - okrevanja. Razlog za takšno nepopolnost akutnega vnetja velja za nezadostnost (šibkost) manifestacij zaščitnih lastnosti v žarišču vnetja. Kronično žariščno vnetje postane vir nenehnega širjenja infekcijskih, strupenih in presnovnih produktov v regionalni in splošni krvni obtok, kar povzroči splošno reakcijo in lokalni proces spremeni v splošno bolezen.

Naslednja značilnost tonzilarne fokalne okužbe so lastnosti mikroflore žarišča, ki igrajo odločilno vlogo pri zastrupitvi in nastanku toksično-alergijske reakcije v telesu, kar na koncu določa naravo in resnost zapletov kroničnega tonzilitisa. Med vsemi mikroorganizmi, ki jih najdemo v tonzilah pri kroničnem tonzilitisu in vegetirajo v kriptah, so le beta-hemolitični in do neke mere zeleni streptokoki sposobni tvoriti agresivno žarišče okužbe v odnosu do oddaljenih organov, beta-hemolitični streptokok in produkti njegove vitalne aktivnosti pa so tropni do posameznih organov: srca, sklepov, možganskih ovojnic in so tesno povezani s celotnim imunološkim sistemom telesa. Druga mikroflora v kriptah tonzil velja za sočasno.

V patogenezi kroničnega tonzilitisa pomembno vlogo igrajo kršitve zaščitnega mehanizma omejevanja vnetnega žarišča. Bistvo pregradne funkcije je lokalno zatiranje povzročiteljev okužb in omejevanje žarišča okužbe z zaščitno celično-žilno pregrado. Ta zaščitna lastnost se izgubi z zaporednimi ponovitvami akutnega vnetja, zmanjšano reaktivnostjo telesa, agresivno okužbo itd. Ko je pregradna funkcija delno ali popolnoma izgubljena, se vnetno žarišče spremeni v vstopna vrata za okužbo, nato pa poškodbo določenih organov in sistemov določajo reaktivne lastnosti celotnega telesa ter posameznih organov in sistemov. V teh pogojih se tonzilarni zapleti pogosteje pojavljajo med poslabšanji kroničnega tonzilitisa, čeprav se lahko pojavijo tudi v obdobju med poslabšanji vnetnega žarišča.

Ko govorimo o patogenezi kroničnega tonzilitisa, je pomembno omeniti tudi, da je naravna vloga palatinskih tonzil pri nastanku imunosti popolnoma izkrivljena, saj se med kroničnim vnetjem v tonzilah pod vplivom patoloških beljakovinskih kompleksov (virulentni mikrobi, endo- in eksotoksini, produkti uničenja tkiv in mikrobnih celic itd.) tvorijo novi antigeni, kar povzroči nastanek avtoprotiteles proti lastnim tkivom.

Patološka anatomija

Morfološke spremembe palatinskih tonzil pri kroničnem tonzilitisu so tako raznolike kot njegovi patogenetski mehanizmi in so v neposredni povezavi s slednjimi. Glavni patološki anatomski makroznak kroničnega tonzilitisa je tako imenovana trda hipertrofija, ki jo povzroča razvoj vezivnega tkiva med režnji okuženih tonzil, zato se na otip zdijo kot goste, zraščene brazgotine z okoliškim tkivom, ki jih ni mogoče "izriniti" iz njihovih niš. "Mehko" hipertrofijo je treba razlikovati od "trde" hipertrofije, ko so palatinske tonzile povečane, vendar v njih ni vnetnih sprememb, opažena hipertrofija pa se nanaša na normogenetsko stanje, ki zagotavlja številne fiziološke in imunske funkcije tonzil. Vendar pa lahko kronični tonzilitis spremlja tudi atrofija palatinskih tonzil, ki jo povzroča toksična supresija ali popolno izginotje regenerativnega procesa njihovega parenhima, ki ga nadomesti skleroza in brazgotinjenje v lokusih umirajočih foliklov in granul. Kot je ugotovil B. S. Preobrazhensky (1963), velikost palatinskih tonzil ni absolutni znak kroničnega tonzilitisa, saj se v številnih primerih lahko opazi povečanje njihove velikosti, zlasti pri otrocih z limfatiko-hipoplastično diatezo.

Patološke spremembe palatinskih tonzil pri kroničnem tonzilitisu se razvijajo postopoma in se najpogosteje začnejo z njihovimi površinskimi tkivi, ki pridejo v stik z zunanjimi patogenimi dejavniki. Vendar pa je nedvomno odločilni dejavnik, ki prispeva k razvoju patoloških sprememb palatinskih tonzil, struktura in globina vrzeli, zlasti njihova prekomerna razvejanost v parenhimu tonzile. V nekaterih primerih so vrzeli še posebej globoke in segajo do kapsule tonzile. V teh primerih se brazgotinsko tkivo v peritonzilarnem predelu razvija še posebej intenzivno, kar moti prekrvavitev tonzil in odtok limfe iz njih, s čimer se poslabša vnetni proces, ki se pojavlja v njih.

Velik klinični in diagnostični pomen ima patološka klasifikacija morfoloških sprememb, ki se pojavljajo v palatinskih tonzilah pri kroničnem tonzilitisu, ki jo je podal B. S. Preobrazhensky (1963), in ki lahko služi kot primer didaktične tehnike pri razvoju organske osnove različnih oblik kroničnega tonzilitisa pri mladih specialistih.

Po tej klasifikaciji se kronični tonzilitis lahko pojavi v naslednjih oblikah:

1. lakunarni ali kriptogeni kronični tonzilitis, za katerega je značilno kronično vnetje sluznice lakun in sosednjega parenhima; kaže se z Zachovim znakom;
2. kronični parenhimatozni tonzilitis, pri katerem se glavne spremembe razvijejo v parenhimu tonzile z nastankom majhnih ali večjih abscesov, ki se nato preoblikujejo v brazgotinsko tkivo. Včasih se pri kroničnem tonzilitisu v debelini tonzile razvije kronični absces, ki je praviloma kripta, napolnjena z gnojem in kazeoznimi masami, z obliteriranim iztokom na površini tonzile - intratonzilarni absces;
3. Lakunarno-parenhimatozni (totalni) kronični tonzilitis se opazi z enakimi patomorfološkimi manifestacijami oblik "a" in "b"; treba je opozoriti, da se kronični tonzilitis najpogosteje začne z lakunarnim procesom, ki nato preide na parenhim tonzile, zato se oblika 3 vedno konča s popolno lezijo palatinskih tonzil, ki imajo v patogenetskem in patomorfološkem smislu obliko gobice, katere stroma je vezivno tkivo, vsebina pa je gnoj, detritus, kazeoza, telesa mrtvih in aktivnih mikroorganizmov, ki sproščajo svoje endo- in eksotoksine v okolje;
4. Kronični sklerotični tonzilitis je posebna oblika patološkega stanja palatinskih tonzil, ki je zadnja faza razvoja kroničnega vnetja v parenhimu tonzile, za katero so značilne številne brazgotinske spremembe njenega parenhima in kapsule s številnimi majhnimi in velikimi inkapsuliranimi "hladnimi" abscesi; kot samostojna oblika, ki nima nič skupnega s kroničnim tonzilitisom, se v starosti opazi sklerozirajoča atrofija palatinskih tonzil kot ena od involucijskih, s starostjo povezanih manifestacij limfadenoidnega tkiva v telesu; zanjo je značilna zamenjava parenhima tonzile z vezivnim tkivom, znatno zmanjšanje velikosti do popolnega izginotja palatinskih tonzil, splošna atrofija sluznice žrela in številni zgoraj opisani znaki.

Zgoraj navedeno lahko dopolnimo z nekaj informacijami o tem, kako lahko napredujejo zgoraj opisane patološke oblike kroničnega tonzilitisa in kakšne so nekatere klinične manifestacije nastalih sprememb. Tako pri blokiranju izhoda iz kripte pri kriptogenem kroničnem tonzilitisu ni opaziti pomembnih splošnih ali lokalnih motenj. Ta oblika tonzilitisa je zelo pogosta. Edine pritožbe bolnikov s to obliko so gnil vonj iz ust in občasno pojavljajoči se abscesi v tonzilah z zastajanjem kazeoznih mas v lakunah. Lahko se pojavi blaga hripavost glasu ali monohorditis na strani izrazitejših patoloških manifestacij kroničnega kriptogenega kazeoznega tonzilitisa. Po odstranitvi kazeoznih mas iz zastajajoče kripte zgornji simptomi izginejo brez sledu, dokler se te mase ponovno ne kopičijo. Pri tej obliki kroničnega tonzilitisa je nekirurško ali "polkirurško" zdravljenje običajno omejeno na. Vendar pa je prav ta oblika kroničnega tonzilitisa pogosto zapletena s pojavom retencijskih cist tonzil, ki nastanejo v globinah kripte, izolirane od žrela z vlaknasto diafragmo. Ko se detritus kopiči v kripti, se te ciste povečajo (od riževega zrna do lešnika) in dosežejo površino tonzile v obliki gladke okrogle tvorbe, prekrite s sijočo sluznico belkasto modre barve. Takšna cista (običajno posamezna) lahko obstaja več let, ne da bi "lastniku" povzročala posebno nelagodje. Sčasoma se vsebina retencijske tonzile dehidrira in impregnira s kalcijevimi solmi ter se počasi poveča do velikosti lešnika ali več in se spremeni v tonzilni kamen, ki ga na palpacijo otipamo kot gosto tujek. Ko ta kalcifikacija doseže površino sluznice, jo razjedi in izpade v žrelno votlino.

Za kronični parenhimatozni tonzilitis so značilna periodična poslabšanja, ki se pojavljajo v obliki akutnega virusnega, mikrobnega ali flegmonskega tonzilitisa. Ta ista oblika, ki doseže stanje dekompenziranega kroničnega tonzilitisa, najpogosteje igra vlogo žariščne okužbe pri različnih metatonzilarnih zapletih.