Vzroki in patogeneza kroničnega tonzilitisa

Nebnica - del imunskega sistema, ki je sestavljen iz treh ovir: limfna krvi (kostnega mozga), limfnih-intersticijska (bezgavkah) in limfni elitelialnogo (limfoidne zbiralnikov, vključno amigdala, v sluznici različnih organov: žrelo, larinksa, sapnika in bronhijev, črevesja). Masa tonzile je majhen del (okoli 0,01) limfoidno Naprava imunskega sistema.

Vzrok za kronično vnetje mandeljnov - patološko transformacija (razvoj kroničnih vnetjih) fiziološki proces v nastajanju mandljev imunskih tkiv, kjer so navadno omejeno Postopek vnetje stimulira nastajanje protiteles.

Vzroki za kronični tonzilitis

V palatinskem tonzilu kontaktirajte okužbo z imunokompetentnimi celicami, ki proizvajajo protitelesa. Limfnem tkivu je posejana s številnimi režami - grobnicah, katerih stene so zajeti z 3-4 plasti epitelija, marsikje ni nobenih epitela otoki (območja tako imenovane fiziološke angizirovaniya). Skozi te de-epitelializirane otočke mikroorganizmi prodrejo v grobnice in se dotikajo tonzilnih celic. Vsak palatinski tonzil vsebuje 18-20 grobnic, ki prodrejo v parenhim in še drevesno vejo. Območje stenski površini grobnicah je ogromna: približno 300 cm ² (žrelo površino, na primer, enak 90 cm ² ). Crypts prodrejo v mikrofloro iz ust in žrela ter iz parenhima tonzil - limfocitov. Mikroorganizmi v amigdala ne samo skozi deepitelizirovannye otokov, ampak tudi skozi stene kripta epitela, ki so v regiji stene omejeno, tako imenovane fiziološke vnetje. Živi mikroorganizmi, njihova telesa in toksini so antigeni, ki spodbujajo nastanek protiteles. Tako se v stenah kript in limfoidnega tkiva amigdala (skupaj s celotno maso imunskega sistema) oblikujejo normalni imunski mehanizmi. Ti procesi so najbolj aktivni v otroštvu in mladosti. Imunski sistem telesa običajno vodi fiziološke aktivnosti vnetja in mandljev na ravni, ki ne presega zadostuje za tvorbo protiteles proti različnim mikrobnih agentov, ki vstopajo v grobnico. Glede na nekaterih splošnih ali lokalnih vzrokov, nick podhladitve, virusnih in drugih bolezni (zlasti ponovi angine), ki slabijo imunski sistem, vnetje mandljev fiziološka aktivirane, povečuje virulenco bakterij in agresivnosti v tonzilarnega grobnicah. Mikroorganizmi premagati zaščitnega imunskega pregrado, omejena fiziološka vnetje v grobnicah postane patološki, razteza v parenhima tonzile. Avtoradiografska študija tonzilov pri zdravih osebah in pri pacientu s kroničnim tonzilitisom potrjuje nastanek žarišč okužb med razvojem bolezni.

Med bakterijske flore trajno vegetiranje v Nebnica in vzroka pod določenimi pogoji za nastanek in razvoj kronične tonzilitis, lahko streptokokov, stafilokokov in njihovo združenje, in pnevmokoki, bacillus gripe in drugih. Ti mikroorganizmi začnejo takoj kolonizirajo mandlje po rojstvu, voz ločen sevi so lahko različni: od 1 meseca do 1 leta.

Pri razvoju kroničnega tonzilitisa in njegovih zapletov pomembno vlogo igra beta-hemolitični streptokokus skupine A in zeleni streptokok. Streptococcus kot etiološki dejavnik kroničnega tonezilitisa pri otrocih znaša 30%, pri odraslih - do 15%. Redkeje so streptokokne seroskupine C in J.

Pomemben dejavnik pri razvoju kronične tonzilitis in najti nagnjenost k bolezni v družini, ki imajo večjo pojavnost in razširjenost prevoz Streptococcus Adenoid bolezni kot v populaciji. Pomen streptokoki okužbe pri razvoju kronične tonzilitis snizana na dejstvo, da je ta okužba je pogosto vzrok za konjugata skupnih bolezni, med katerimi je najpogostejša šteje revmatizem z boleznijo srca in sklepov, glomerulonefritis, in mnogi drugi. V zvezi s tem je 10. Mednarodni klasifikaciji bolezen dodeljen "Streptococcal tonsillitis" (koda za ICD-10 - J03.0).

Pogosto najdemo v kroničnem tonzilitisu, je treba stofilokokni šteti za sočasno okužbo, ne pa kot etiološki dejavnik in razvoj osrednje okužbe. V kronično vnetje mandeljnov odkrivanje in obligate anaerobnih in intracelularni in membrana paraziti klamidije in mikoplazme, ki je lahko včasih sodeluje pri tvorbi kronično vnetje mandeljnov v obliki mikrobnih zvez z "tradicionalnih" patogenov.

Sodelovanje virusov v razvoj kronične tonzilitis ugotovili, da na podlagi njihovega delovanja spreminja celični metabolizem sintetiziramo specifične encime, nukleinskih kislin in proteinskih komponent virusa, na katerega uničenje zaščitne pregrade in odpira pot za prodiranje bakterijske flore, ki predstavlja ostrino kroničnega vnetja, s čimer tako virusi niso neposreden vzrok za vnetje mandljev, slabijo protimikrobno obramba in vnetje

Najbolj pogost pojav kronične tonzilitis prispeva adenovirusi, virusi influence, parainfluence, virus Epstein-Barr, herpesvirus, znterovirusy I, II in V serotipov. V zgodnjem otroštvu se virusna okužba pogosteje pojavlja - do 4-6 krat na leto.

V večini primerov je pojav kroničnega tonzilitisa povezan z enim ali več tonzilitisi, po katerem se pojavi kronično vnetje in palatinski tonzil. Oportunistične prehodne mikroflora vegetans na sluznici, tudi v grobnicah mandljev, mandljev med aktivira, poveča njegovo virulenco in prodre v parenhima z tonzile, ki povzroča infekcijsko-vnetnim procesom. V tem primeru pride do zatiranja tako specifičnih kot nespecifičnih dejavnikov naravne odpornosti makroorganizma. Motnje lokalno prekrvavitev, poveča prepustnost vaskularna, zniža raven nevtrofilcev, fagocitov, kaže lokalno imunosupresijo, in posledično aktiviranje prehodno mikroflore razvije akutna in kronična vnetja.

Pri nastanku kroničnega vnetja v tonzilih rastlinski mikroorganizmi povečajo virulentnost in agresivnost s proizvodnjo ekso- in zondotoksinov, kar povzroča toksično-alergijske reakcije. Mikroflora s kroničnim tonzilitisom prodre globoko v parenhim tonlin, limfnih in krvnih žil. S pomočjo avto-radiografije je bilo ugotovljeno, da v primeru toksično-alergijske oblike kroničnega tonzilitisa živa in množilna mikroflora prodre v parenhim tonlin, v stene in lumen posod. Te patogenetske značilnosti pojasnjujejo vzorce skupnih toksično-alergijskih reakcij in so povezane s kroničnimi boleznimi tonzilitisa.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Patogeneza kroničnega tonzilitisa

Kronični tonzilitis je klasičen primer žariščne okužbe, ki temelji na razvoju infekcijskega sredstva v palatinskih tonzilih in odziva na to in oddaljene organe in sisteme telesa. Upoštevati je treba, da palatinski tonzili nimajo izoliranih funkcij, ki so značilne samo za njih, sodelujejo le v limfo-epitelnem sistemu skupaj z drugimi številnimi identičnimi limfnimi formacijami telesa. S teh položajev, ki poznamo glavne vzorce patogeneze kroničnega tonzilitisa, je lahko razumeti oblikovanje glavne manifestacije bolezni.

Patogeneza osrednja okužbe v tonzile velja v treh smereh: poudarek lokalizacija, narava okužbe in vnetja in obrambnih mehanizmov. Ena od razlag za izjemno aktivnost metastatskega okužbe kronične tonzil poudarkom (v primerjavi z drugimi lokalizacije goriščno okužbe) upošteva prisotnost široke limfnih vezi mandljev z osnovnimi življenjsko podporo organov, ki neposredno veljajo za nalezljive, strupene, immunoactive, metabolične in drugih patogenih izdelkov iz mesta okužbe. V patogenezi kronične tonzilitis je zlasti pomembno limfatičnega povezava z regijo srca, je njihova prisotnost sedežem v anatomskih in patofizioloških študijah. Dokaz za to lahko služi kot več in embriološkega podatkov v bližino srca in grla zaznamkov v zarodek. Ta osvetljuje razumevanje mehanizma nastanka tonzilitis-srca odnosov v nastanek patologije.

Zelo pomembno za razumevanje patologije limfnih povezav tonzil in možganskih centrov: hipofiza, ganglija vagusnega živca in avtonomnega živčnega sistema, kar je potrjeno v eksperimentalnih študijah. V klinični praksi je dobro znano, da se po poslabšanju kroničnega tonzilitisa pogosto spreminja vnetje srca, kršitve izvenkardne regulacije pa so pogosto opažene izven poslabšanja v središču okužbe. Takšne funkcionalne motnje ustvarjajo predpogoje za globlje organske poškodbe srca zaradi izpostavljenosti patogenim povzročiteljem streptokoksa ali drugih sestavin, ki so v središču okužbe v tonzilih.

Primerjava z drugimi lokalizacije kronične goriščno okužbe kažejo, da je taka kronična tonzilitis širine in množica anatomskih odnosov z organi preživetja in kroničnih bolezni "inkubacije" v mikroflore v telesu ni več. Znani kronični žarioci okužbe v zobeh, časovnih kosteh, notranjih organih imajo določeno težo seveda, vendar takšno širjenje okužbe ne povzroči telesa.

Zanimivo je, da se patološki proces razširi na organe, ki nimajo neposrednih limfogenih povezav na tonzile, na primer na ledvice. Pogostnost zapletov tonilijo in ledvic je na stotine krat manjša od srčnega ali revmatičnega. Vendar pa so v tem primeru značilne nekatere patogeneze, ki so povezane z lezijami z neposrednimi limfogenimi povezavami. Zlasti v poskusih na psih so pokazale, da je pojav vnetja mandljev (kot nalezljiva in ni nalezljiva) skupaj s spremembami v srcu in ledvicah, kjer je moten različne stopnje (upočasnjuje) učinkovito krvni obtok. Opaženi podobnost v tem, da ponavljanje akutnega vnetja mandljev spremlja funkcionalnih motenj ledvic v obliki počasnega krvnega toka: da ustvari pogoje za nastanek nefritični sindrom - vnetja glomerulov. Študije ledvičnega pretoka krvi skozi intramuskularno injekcijo pri bolnikih s kroničnim tosilitisom, zlasti po redni angini, so razkrile tonzilenske funkcionalne motnje.

Pomemben člen v patogenezi kroničnega vnetja mandljev (tesno povezane z lokalizacijo vira okužbe), se šteje, edinstvene vzorce kroničnega vnetja v tonzil ognjišča z beta-hemolitični streptokoki, razen izjemoma, ni značilno za druge mikroorganizme, agresije v telesu.

Posebnost kronično vnetje v primerjavi z akutno upoštevati trajanje njenega seveda ni omejen na določeno časovno obdobje, v nasprotju z akutno, kronično vnetje nima stadije, in mejni ločimo akutno postopek zaradi kroničnega, mehke in opredeljujejo takšne značilnosti kot zmanjšanju resnosti vnetja. Zadnja stopnja - okrevanje - se ne zgodi. Razlog za to šteje nepopolnosti akutno vnetje ledvic (šibkost) zaslonov na vnetje zaščitnimi lastnostmi. Neenotno kronično vnetje postane stalen vir širjenja na regionalni in okužb krvi, in strupenih produktov metabolizma, ki povzročajo splošno reakcijo in se obrne na lokalno proces celotne bolezni.

Druga značilnost tonzil goriščno okužbe zdi lastnosti ognjišče mikrofloro, ki igrajo ključno vlogo pri nastanku toksičnih in strupene alergijske reakcije v telesu, ki na koncu določa naravo in resnost zapletov kronične tonzilitis. Med mikroorganizmi najdemo v tonzile v kronično vnetje mandeljnov in vegetiranje v grobnicah, le beta-hemolitični, in v kolikšni meri zelenyaschy streptokoki so sposobni tvoriti agresiven glede na oddaljene organe vir okužbe, beta-hemolitični streptokokov in izdelki iz njenega življenja Tropic na posameznih organov : srce, spoji, možganske mrene, ki je tesno povezan s celotnim imunskim sistemom telesa. Druga mikroflora v tonzilarnega kriptah štejejo kot spremljevalca.

V patogenezi kroničnega tonzilitisa pomembno vlogo igrajo kršitve zaščitnega mehanizma razmejevanja žarišča vnetja. Bistvo pregradne funkcije je lokalno zatiranje patogenov okužbe in razmejitev ožine okužbe z zaščitno celično-žilno gredjo. Ta zaščitna lastnost se izgubi med zaporednimi ponovitvami akutnega vnetja, zmanjšano reaktivnost, agresivnih okužbe in drugi. Ko se delno ali popolnoma izgubil pregradno funkcijo, ki je vnetna poudarek pretvorimo v vhodni vrata za okužbo in na ta način odpovedi posameznih organov in sistemov definirano reaktivne lastnosti celotnega telesa in posameznika organov in sistemov. V teh okoliščinah, tonzilarnega zapleti pojavijo pogosteje z akutno poslabšanje kroničnega vnetja mandljev, lahko pa se pojavi tudi med poslabšanja vnetja.

Govorimo o patogenezi kronične tonzilitis, je prav tako pomembno omeniti, da je naravna vloga mandljev tvorbo imunitete popolnoma popačena, kot pri kroničnih vnetjih mandljev pri oblikovanju novih antigenov pod vplivom patoloških proteinskih kompleksov (virulentnih mikrobov, endo- in eksotoksini in degradacijo tkiva produkti mikrobne celice, itd.), kar povzroča nastanek avtoprotiteles proti lastnim tkivom.

Patološka anatomija

Morfološke spremembe tonzile v kronično vnetje mandeljnov so tako raznolika kot njeni patogenimi mehanizmi, in sta v neposredni povezavi s slednjo. Glavni pathoanatomical makropriznakom kronični tonzilitis je tako imenovano težko hipertrofija, z razvojem v okuženih tonzile med njihovimi rezine vezivnega tkiva, tako da se zdi, da se počutijo tesen, spajkani na okoliških tkiv brazgotine, ki ne more biti "motenj" svojih nišah. Od "težko", da je treba razlikovati hipertrofija "mehke" hipertrofija, ko so tonzile razširjena, vendar pa ni vnetne spremembe in upoštevati hipertrofija nanaša na normogeneticheskomu in zagotavlja, da številne fiziološke in imunsko funkcijo mandljev. Vendar v kronično vnetje mandeljnov lahko pojavijo tonzile atrofije zaradi strupenih zaviranja ali popolno izginotje procesa regeneracije njegovega parenhima, ki prihaja nadomestiti strjevanje in brazgotinjenje pri lokusih perishing folikel in granule. Kot je navedeno B.S.Preobrazhensky (1963), velikost mandljev ni absolutna znak kronične tonzilitis, kot se lahko vidi povečanje velikosti v številnih primerih, zlasti pri otrocih s hipoplastična limfatiko-nagnjenostjo.

Patomorfološke spremembe palatinskih tonzil pri kroničnem tonzilitisu se postopno razvijajo in najpogosteje začnejo s svojimi površinskimi tkivi v stiku z zunanjimi patogeni dejavniki. Ampak, seveda, ključni dejavnik pri razvoju patoloških sprememb tonzile igrajo strukturo in globino vrzeli, zlasti njihova pretirana razvejanost v parenhima na mandljev. V nekaterih primerih so luknje še posebej globoke in segajo do kapsul mandljev. V teh primerih je še posebno intenzivno tkivo brazgotine v peritonsilarni regiji, ki povzroča prekrvavitev krvne linije tonzil in limfne drenaže, še posebej pa intenzivira vnetni proces, ki se pojavlja v njih.

Pomembno klinično diagnostiko vrednost je patološka Razvrstitev morfološke spremembe, ki se pojavljajo v tonzile kronično vnetje mandeljnov, zmanjšana B.S.Preobrazhenskim (1963), da lahko služi kot primer v razvoju učnega dobivali mlade strokovnjake organskimi bazami različne oblike kronične tonzilitis.

V skladu s to razvrstitvijo se kronični tonzilitis lahko pojavi v naslednjih oblikah:

1. lakiran ali kriptogeni kronični tonzilitis, za katerega je značilno kronično vnetje slinavke in sosednjih parenhimov; je znak Zacha;
2. parenhimske kronične tonzilitis, kjer so glavne spremembe razvijejo v parenhima z tonzile s tvorbo majhnih ali večjih abscesov, nato preoblikovanje brazgotine. Včasih kronične tonzilitis debelejši tonzile razvije kronično absces, ki je običajno napolnjena z gnoj in caseosa kripta s mandeljnov ploskev uničena dobitkom - intratonzillyarny absces;
3. lacunary-parenhimske (skupno) kronične tonzilitis pojavlja v enakih oblikah patoloških podobam "A" in "B"; Treba je poudariti, da je najpogostejša kronična mandljev začne lacunar proces, ki poteka nato na parenhima z amigdala, da tvorita 3 vedno konča s skupnim poraz tonzile, ki je patogeni in patološka spoštovanje ima obliko goba, strome ki je vezno tkivo in vsebino - gnoj, detritnim , caseation, trupla in delovanje mikroorganizmov, ki sprošča v okolje njihovega endo- in eksotoksini;
4. kronične tonzilitis Sklerotičan - posebna oblika patološkega stanja tonzile, je zadnja stopnja kroničnega vnetja v parenhima z amigdala, ki je značilna po številnih brazgotin parenhim in kapsulo s številnimi majhnimi in velikimi ovoju "hladnih" abscesov; kot samostojna obliki, ki nima nič opraviti s kronično vnetje mandeljnov, sklerozirajoči atrofija mandljev pojavlja v starosti kot ena od manifestacij starosti involucijo limfoadenoidnoy tkiva v telesu; je označen s substitucijo vezivnega tkiva parenhima z amigdala, pomembnega zmanjšanja velikosti do popolnega izginotja mandljev, žrela splošno atrofijo sluznice in številne funkcije, opisane zgoraj.

To je mogoče dopolniti z nekaterimi informacijami o tem, kako lahko napredujejo patanatomske oblike kroničnega tonzilitisa in kakšne so klinične znake sprememb, ki se zgodijo. Tako, ko kriptično pristanišče blokira kriptogeni kronični tonzilitis, ni opaziti nobenih pomembnih splošnih in lokalnih motenj. Ta oblika tonzilitisa je zelo pogosta. Edine pritožbe bolnikov s to obliko so vonj iz ust in periodično nastajajo abscesi v tonzah med preobremenitvijo kašastih mase v prazninah. Na strani bolj izrazitih patološkoanatomskih manifestacij kroničnega kriptogenega kazeoznega amygdalitisa lahko pride do blagih hripavosti ali monohortitisa. Po odstranitvi kongestivnega kripta caseosa nad simptomi, pred novim kopičenjem teh množic izginejo. S to obliko kroničnega tonzilitisa se običajno omeji na neoperativno ali "polkirurško" zdravljenje. Vendar pa ta oblika kroničnega tonzilitisu pogosto zapleteno zaradi pojava mindalikovyh retencijskih ciste, ki se pojavljajo v globino grobnicah izoliranih iz grla vlaknatega membrano. Te ciste kot kopičenje nanosi v povečanju crypt velikosti (iz riževega zrna do lešnikov), dosežejo površino amigdala v obliki gladkega kroglaste tvorbe, svetleči sluznica obložena belkasta modro. Taka cista (ponavadi enojna) lahko vztraja več let, ne da bi povzročila "skrbi" za posebne skrbi. Sčasoma je vsebina ciste hrambe mindalikovoy doživlja dehidracijo in impregnacijo kalcijevih soli in, počasi narašča velikosti lešnikov ali več, se pretvori v skalno mindalikovy s palpacijo začutil kot gosto tujka. Ko je prišel do površine sluznice, ga ta kalcit razjeda in pade v žrelo grla.

Za kronični parenhimski tonzitis je značilna periodična poslabšanja v obliki akutne virusne, mikrobne ali flegmonous angine. Enaka oblika, ki doseže stanje dekompenziranega kroničnega tonzilitisa, pogosto igra vlogo žariščne okužbe v različnih metatonsillarnih zapletih.