Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Vzroki in patogeneza trombocitopenične purpure
Zadnji pregled: 19.10.2021
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Vzroki trombocitopenične purpure niso natančno ugotovljeni; Med predhodnih idiopatična trombocitopenična purpura faktorjev razvoja opozoriti virusne in bakterijske okužbe (40%) in cepljenje dajanje gama-globulina (5,5%), travme in kirurgija (6%); v 45% primerov se bolezen pojavi spontano brez predhodnih vzrokov. Pri večini bolnikov z idiopatsko trombocitopenično purpuro se preobratno ozadje, fizični in psihomotorični razvoj ne razlikujejo od zdravih otrok.
Izraz "idiopatičen" se nanaša na spontani pojav bolezni in etiologijo, ki še ni bila opredeljena.
Patogeneza trombocitopenične purpure. Trombocitopenija vodi do motenj v hemostazo trombocitov in pospešuje sindrom hemoragični petehialne-opazila (mikrocirkulacije) tip. Trombocitopenija spremlja angiotroficheskoy z napako, ki povzroči degenerativne spremembe endotelija majhnih žil in kapilar ter posledično zmanjšanje vaskularni upor in povečati poroznost na eritrocite. To se kaže s krvavitvami majhnih tock (petechiae) na mestih z višjim hidrostatskim tlakom (spodnjih okončin); število petehij je mogoče enostavno povečati s stiskanjem okončin s potegalko.
Za sindromom hemoragične, idiopatična trombocitopenična purpura označen s podaljšanim krvavitve iz majhnih krvnih žil, zaradi nezmožnosti, da se tvori vtičnih trombocitov trombocitov v območjih endotelijske poškodbe. Pomembne spremembe se pojavijo v žilnem zidu in pod vplivom patomimunskega procesa. Zaradi splošnosti antigenskih struktur trombocitov in endotelnih celic se uniči endotelijske antitrombotični protitelesa, ki izboljša klinične manifestacije sindroma hemoragične.
V patogenezi idiopatska trombocitopenična purpura je bistveno imunopatološke sinteza vraničnih limfocitov antitrombotična avtoprotitelesa (IgG), ki so pritrjeni na različne receptorje trombocitov membran in megakariocitov ki potrjuje patoimmunnuyu naravo bolezni in hipoteze primarna limfoidnega sistema disfunkcije pri idiopatska trombocitopenična purpura. Ker avtoimunskih procesov trombociti izgubi lastnosti lepila združevanja in die ga mononuklearnih celicah hitro absorbirajo v vranici, v bolj resnih primerih - v jetrih in drugih organih retikuloendotelijskega sistema ( »difuzni" tip sekvestracijo). Ko "razpršeno" zaseg tip trombocitov splenektomija ni dovolj učinkovit. Razpolovna doba izginotja je pol ure ali manj.
Idiopatska trombocitopenična purpura število megakariocitov v kostnem mozgu, čeprav bistveno povečala, razlikujejo pa se funkcionalno nezrelih (število nezrelih oblik povečuje in funkcionalno aktiven - zmanjšan).