Vzroki za anoreksijo nervozo

Vzroki za anoreksijo nervosa niso znani. Poleg dejavnika spola (ženske) so bili ugotovljeni tudi številni drugi dejavniki tveganja. V zahodni družbi se popolnost šteje za neprivlačno in nezdravo, zato je želja po harmoniji razširjena celo med otroki. Več kot 50% predpapetih deklet uporablja prehrane ali druge metode za nadzorovanje telesne teže. Čezmerne skrbi za samopomoč ali uporaba prehrane v zgodovini so napovedovalci povečanega tveganja, zlasti pri ljudeh, ki so genetsko nagnjeni k anoreksiji nervozi. Študije monozigotskih dvojčkov nakazujejo skladnost več kot 50%. Družinski in družbeni dejavniki so verjetno pomembni. Mnogi bolniki pripadajo srednjemu in zgornjemu socialno-ekonomskemu sloju; so skromne, obvezne in inteligentne, imajo zelo visoko raven dosežkov in uspeha.

Vzroki za anoreksijo so nerešeni problem. Tuji avtorji pogosto razlagajo svoj izvor z vidika Freudianism kot "nezavestni pobeg iz spolnega življenja", "želja po vrnitvi v otroštvo", "zavrnitev nosečnosti", "frustracije ustni del" in tako naprej. D. Vendar pa psihoanalitičnih konceptov ne pojasni simptome bolezni, nasprotno , privedejo do njihovega nerazumevanja. Pri nastanku anoreksije in njenega razvoja igrajo vlogo sprememba psihi in humoralni dejavniki.

Vzroke za anoreksijo je treba iskati tudi pri premornih osebnostnih lastnostih, fizičnem in duševnem razvoju, vzgoji in mikrosocialnih dejavnikih. Anoreksija nervosa se pojavlja v pred-, post- in dejansko pubertalnem obdobju, tj. Ozadje so neurejene spremembe v endokrinem sistemu, značilne za to obdobje. Tvorba bulimične oblike anoreksije nervoza je povezana tudi s premorbidnimi značilnostmi hipotalamsko-hipofiznega sistema. Ugotovljeno je tudi, da post, ki vodi do izčrpanosti, povzroča sekundarne nevroendokrine in presnovne spremembe, ki posledično vplivajo na delovanje možganskih možganskih struktur, kar povzroča spremembe v psihi. Oblikovana je začarani krog psihobioloških motenj. Preučena je možna vloga sistema opioidnih peptidov pri uravnavanju obnašanja hrane pri bolnikih.

[1], [2], [3]

Endokrini vzroki za anoreksijo

Bolezni endokrinega sistema pri anoreksiji živca. Prisotnost amenoreje je bilo eno od diagnostičnih meril za anoreksijo nervoza. Kršitve menstrualne funkcije pogosto povzročijo bolnikom, da najprej poiščejo zdravniško pomoč. Vprašanje primarne ali sekundarne narave teh sprememb se pogosto razpravlja. Najpogostejši vidik, v skladu s katerim se izguba menstruacije ponovi zaradi izgube telesne mase. V zvezi s tem je bila sprejeta določba o kritični masi telesa - dovolj individualni prag mase, pri katerem pride do amenoreje. Vendar pa pri velikem delu bolnikov menstruacija že na samem začetku bolezni izgine, kadar primanjkuje telesne mase, to je amenoreje, je eden od prvih simptomov. Znano je, da ko se telesna masa obnovi na vrednost, pri kateri je prišlo do izgube menstruacijske funkcije, se ta ne obnavlja dlje časa. To omogoča razmišljanje o primarnosti hipotalamskih motenj, ki se kažejo v ozadju posebnega prehranjevalnega vedenja pri teh bolnikih. Možno je, da pri sanaciji telesne mase razmerja maščobnega tkiva / telesne mase ne bo mogoče obnoviti, kar je potrebno za normalno menstruacijo. S kršitvijo tega razmerja je povezana tudi patogeneza amenoreje pri atletah.

Študije gonadotropne sekrecije so pokazale zmanjšanje krožečih hipofiznih in jajčnih hormonov. Pri bolnikih z lyuliberinom se zmanjša LH in FSH v primerjavi z zdravimi bolniki. Razpravljamo o možnosti zdravljenja z amenorejo, povezano z motnjami na ravni hipotalamike. Ugotovljena je bila korelacija med hormonskimi in somatskimi spremembami, ki so odgovorne za vzdrževanje amenoreje. Psihogeni dejavniki so pomembni v obdobju okrevanja menstruacije in nastopa motenj.

Preučevanje izločanja in metabolizma spolnih steroidov pokazala povečanje testosterona in zmanjšanje estradiola, ki nastaja zaradi sprememb v funkciji encimskih sistemov, ki sodelujejo pri sintezi steroidov, in presnovo v tkivih.

Pri bolnikih z bulimijo se amenoreja pogosteje pojavlja brez pomembnega primanjkljaja telesne mase. Možno je, da posebno "bruhanje" obnašanje bolnikov ustreza spremembam v sistemu nevropeptidov, nevrotransmiterjev možganov, ki vplivajo na hipotalamične mehanizme regulacije menstrualne funkcije.

Laboratorijske študije so pokazale, da ravni prostega T ₄, skupno T ₄, TSH normalna, a serumu T ₃ je pri bolnikih s hudim pomanjkanjem telesne teže zmanjša in tirotropin hipofize (TSH) ostane normalna, tj. E. Obstaja Paradoksalno neobčutljivost hipofize zmanjšati T ₃. Vendar pa je uvedba tirotropin TSH opazimo emisije, kar pomeni, da v normalnih hipotalamus-hipofize odnosov. Zmanjšana T ₃ zaradi spremembe perifernega prehodno T ₄ do T ₃ in se obravnava kot izravnalni odziv, ki spodbuja varčevanje z energijo v pogojih izločanja, pomanjkanje telesne teže.

Pri bolnikih z nerodno anoreksijo je bilo ugotovljeno povečanje kortizola v plazmi, kar je povezano z motnjo v hipotalamus-hipofizno-nadledvitem sistemu. Za preučevanje patofiziologije teh motenj so bolnikom injicirali faktor sproščanja kortikotropina. Obenem je bil ugotovljen znatno zmanjšan odziv ACTH na stimulacijo. Spremembe v ritmu izločanja kortizola, pomanjkanja zatiranja med izvajanjem vzorca z deksametazonom, so opazili pri nekaterih duševnih motnjah, ki jih spremlja pomanjkanje telesne mase. Številni avtorji kažejo na spremembo funkcije nadledvičnih encimov pri bolnikih z anoreksijo nervozo, reguliranim propiokortinom. Zmanjšanje izločanja 17-ACS v urinu je povezano z motnjami v presnovi kortizola in ledvične funkcije.

Posebno zanimanje je stanje presnove ogljikovih hidratov pri bolnikih z bulimijo. Ugotovili presnovne znake lakote (povečanje beta-hidroksimaslene kisline v krvi in proste maščobne kisline) brez znatnega primanjkljaja telesne teže, kot tudi pri bolnikih z zavrnitvijo vnos hrane in hujšanje, in zmanjšane tolerance za glukozo, sprememba izločanja insulina. Te dejavnike ni mogoče razložiti le kot sekundarno, zaradi izgube teže in hujšanja, lahko jih povezujemo z določenim prehranjevalnim vedenjem.

Bolniki z zavrnitvijo jemanja imajo kronično hipoglikemijo. V literaturi so opisani hipoglikemični komi pri bolnikih z anoreksijo nervoza. Zmanjšanje vsebnosti insulina je očitno povezano s stanjem kroničnega posta. Raven glukagona pri dolgotrajni bolezni ostaja normalna, se poveča samo v prvih dneh zavrnitve hrane. Pri obremenitvi z glukozo se njena raven ne razlikuje od ravni zdravih. Anoreksija nervosa se pojavi pri mladih dekletih z diabetesom mellitusom. Potem je to vzrok za nerazložljiv labilen potek bolezni.

Stopnja somatotropina se poveča v primeru hudega stanja bolnikov in znatne pomanjkljivosti telesne mase. Obstaja paradoksna reakcija z glukozo. V literaturi so poročila o osteoporozi pri bolnikih s to boleznijo, kršitev v sistemu presnove kalcija in hormonov, ki ga urejajo; v plazmi poveča raven holesterola, prostih maščobnih kislin. Od zgodnjih stopenj bolezni se stanje encimskih sistemov jeter spremeni. Funkcija ledvic tudi ne ostane nedotaknjena - zmanjšana dnevna diureza, očistek endogenega kreatinina, izločanje elektrolitov z urinom. Ta odstopanja so po naravi prilagodljiva.

[4], [5], [6], [7], [8]

Elektrolitski vzroki za anoreksijo

V študiji ravnovesja elektrolitov pri bolnikih z različnimi oblikami anoreksija zaznamovala padec ravni kalija v plazmi in celicami, znotrajcelični acidozo (čeprav lahko plazma izvajata alkaloza - bolnikov z bruhanjem in acidoza). Nenadna smrt bolnikov z anoreksijo je povezana z elektrolitskimi spremembami na ravni celice. Količina krožeče krvi se zmanjša, vendar se pri izračunu na 1 kg telesne mase pojavijo hipervolemija (zvišanje za 46% v primerjavi z zdravimi). Pojavlja se potreba po previdnem dajanju intravenskih infuzij tem bolnikom. S tem so opisani primeri smrti povezani z nepravilno uporabljenim infuzijskim zdravljenjem.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Patogeneza anoreksije nervoza

Osnova bolezni so duševne spremembe z oblikovanjem dizmorfofobicheskih izkušnje, ki vodijo do zavestno zavračanje hrane, ki jo hujšanje izrazili. Kronična pomanjkljivost hrane na več načinov določa klinično sliko bolezni. Kršitve izločanja gonadotropina, zakasnela TSH odziv na TRH, spremenijo izločanje rastnega hormona in kortizola, kar kaže, da je hipotalamus napaka. Po uspešnem zdravljenju bolezni in normalizacijo telesne teže na normalno in nenormalno izločanje hormona, ki kaže, da je sekundarni narava kršitve v hipotalamusu regije glede na izgubo teže. Vendar pa je pogosta prisotnost premorbid nekaterih neyroobmenno-endokrine sindromi (debelost tipa hipotalamus, primarna ali sekundarna amenoreja ali oligomenorrhea), kot tudi ohranjanje amenoreje pri mnogih pacientih, tudi po popolni normalizaciji telesne mase, in ohranjanje kršitve presnovo plazme LH pri stimulaciji klomifen predlagamo mogoče ustavna Enakovrednost hipotalamus-hipofiza regiji, ki sodeluje pri nastanku bolezni. Diferencialna diagnoza je treba s patološkimi stanji, ki vodijo na primarni in sekundarni hipopituitarizmom z izrazito hujšanje. Prav tako je treba odpraviti primarno endokrine in somatsko patologije, skupaj z izgubo telesne teže.