Vzroki za anoreksijo nervozo

Vzroki za anoreksijo nervozo niso znani. Poleg spola (ženski) so bili ugotovljeni številni drugi dejavniki tveganja. V zahodni družbi debelost velja za neprivlačno in nezdravo, zato je želja po vitki postavi razširjena, tudi med otroki. Več kot 50 % predpubertetov uporablja diete ali druge metode za uravnavanje telesne teže. Pretirana skrb za lastno težo ali zgodovina diet sta napovedovalca povečanega tveganja, zlasti pri ljudeh z genetsko nagnjenostjo k anoreksiji nervozi. Študije enozigotnih dvojčkov kažejo stopnjo skladnosti nad 50 %. Družinski in socialni dejavniki verjetno igrajo vlogo. Mnogi bolniki pripadajo srednjemu in višjemu socialno-ekonomskemu razredu; so natančni, vestni in inteligentni ter imajo zelo visoke standarde dosežkov in uspeha.

Vzroki za anoreksijo so nerešen problem. Tuji avtorji njen pojav pogosto razlagajo s freudovskega vidika kot "nezavedni pobeg pred spolnim življenjem", "željo po vrnitvi v otroštvo", "zavrnitev nosečnosti", "frustracijo oralne faze" itd. Vendar pa psihoanalitični koncepti ne pojasnjujejo manifestacij bolezni, temveč nasprotno, vodijo k njihovemu napačnemu razumevanju. Pri nastanku živčne anoreksije in njenem razvoju igrajo vlogo tako duševne spremembe kot humoralni dejavniki.

Vzroke za anoreksijo je treba iskati tudi v premorbidnih osebnostnih lastnostih, telesnem in duševnem razvoju, vzgoji ter mikrosocialnih dejavnikih. Živčna anoreksija se pojavlja v pred-, post- in dejanski puberteti, tj. ozadje so disregulacijske spremembe v endokrinem sistemu, značilne za to obdobje. Razvoj bulimične oblike živčne anoreksije je povezan tudi s premorbidnimi značilnostmi delovanja hipotalamus-hipofiznega sistema. Ugotovljeno je bilo tudi, da stradanje, ki vodi v izčrpanost, povzroča sekundarne nevroendokrine in presnovne spremembe, ki posledično vplivajo na delovanje možganskih struktur možganov in povzročajo duševne spremembe. Nastane začaran krog psihobioloških motenj. Preučuje se možna vloga opioidnega peptidnega sistema pri uravnavanju prehranjevalnega vedenja pri bolnikih.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Endokrini vzroki anoreksije

Endokrine motnje pri živčni anoreksiji. Prisotnost amenoreje je bila eno od diagnostičnih meril za živčno anoreksijo. Prav menstrualna disfunkcija pogosto prvič privede bolnice do zdravniške pomoči. Vprašanje, ali so te spremembe primarne ali sekundarne, je predmet številnih razprav. Najpogostejše stališče je, da se izguba menstruacije pojavi sekundarno, zaradi izgube teže. V zvezi s tem je bilo predstavljeno stališče o kritični telesni teži - dokaj individualnem pragu teže, pri katerem se pojavi amenoreja. Hkrati pri velikem številu bolnic menstruacija izgine že na samem začetku bolezni, ko ni primanjkljaja teže, tj. amenoreja je eden prvih simptomov. Znano je, da ko se telesna teža povrne na vrednost, pri kateri je bila menstrualna funkcija izgubljena, se slednja dolgo časa ne obnovi. To omogoča razmišljanje o primarnosti hipotalamičnih motenj, ki se kažejo na ozadju posebnega prehranjevalnega vedenja pri takšnih bolnicah. Možno je, da se med rehabilitacijo telesne teže razmerje med maščobnim tkivom in telesno težo ne obnovi, kar je potrebno za normalno menstrualno funkcijo. Patogeneza amenoreje pri športnicah je povezana tudi s kršitvijo tega razmerja.

Študije gonadotropnega izločanja so pokazale zmanjšanje količine hormonov hipofize in jajčnikov v krvnem obtoku. Pri dajanju luliberina bolnicam opazimo zmanjšano sproščanje LH in FSH v primerjavi z zdravimi ljudmi. Obravnava se vprašanje možnosti zdravljenja amenoreje, povezane z motnjami na hipotalamični ravni. Ugotovljena je bila korelacija med hormonskimi in somatskimi spremembami, ki so odgovorne za vzdrževanje amenoreje. Psihogeni dejavniki so pomembni v obdobjih obnove menstruacije in nastanka motenj.

Študija izločanja in presnove spolnih steroidov je pokazala povečanje ravni testosterona in zmanjšanje estradiola, kar je razloženo s spremembami v delovanju encimskih sistemov, ki sodelujejo pri sintezi teh steroidov in presnovi v tkivih.

Pri bolnicah z bulimijo se amenoreja pogosto pojavi brez izrazitega primanjkljaja telesne teže. Možno je, da posebno "bruhanje" pri bolnicah ustreza spremembam v sistemu nevropeptidov, nevrotransmiterjev v možganih, ki vplivajo na hipotalamične mehanizme regulacije menstrualne funkcije.

Laboratorijske študije kažejo, da so ravni prostega T4 _, celotnega T4 _in TSH normalne, vendar je serumski T3 _pri bolnikih s hudim primanjkljajem telesne teže znižan, medtem ko hipofizni tirotropin (TSH) ostaja normalen, tj. opazimo paradoksalno neobčutljivost hipofize na znižanje T3 _. Vendar pa se z uvedbo tiroliberina opazi sproščanje TSH, kar kaže na normalne hipotalamo-hipofizne povezave. Zmanjšanje T3 _je posledica spremembe perifernega prehoda T4 _v T3 _in velja za kompenzacijsko reakcijo, ki spodbuja ohranjanje energije v pogojih izčrpanosti in primanjkljaja telesne teže.

Pri bolnikih z živčno anoreksijo so ugotovili povečanje plazemskega kortizola, kar je povezano z motnjo sistema hipotalamus-hipofiza-nadledvična žleza. Za preučevanje patofiziologije teh motenj so bolnikom dajali kortikotropin sproščujoči faktor. V tem primeru so opazili znatno zmanjšan odziv ACTH na stimulacijo. Spremembe v ritmu izločanja kortizola, odsotnost supresije med deksametazonskim testom, so opažene pri nekaterih duševnih motnjah, ki jih ne spremlja primanjkljaj telesne teže. Številni avtorji opozarjajo na spremembo delovanja nadledvičnih encimov pri bolnikih z živčno anoreksijo, ki jih uravnava propiokortin. Zmanjšanje izločanja 17-OCS z urinom je povezano z motnjo presnove kortizola in delovanja ledvic.

Posebej zanimivo je stanje presnove ogljikovih hidratov pri bolnikih z bulimijo. Kažejo presnovne znake stradanja (povečana beta-hidroksimaslena kislina in proste maščobne kisline v krvi) brez izrazitega primanjkljaja telesne teže, kot pri bolnikih z zavračanjem hrane in izgubo teže, pa tudi zmanjšano toleranco za glukozo, spremembe v izločanju insulina. Teh dejavnikov ni mogoče razložiti le kot sekundarne, ki jih povzročata izguba teže in hujšanje; lahko so povezani s specifičnim prehranjevalnim vedenjem.

Pri bolnikih z zavračanjem hrane opazimo kronično hipoglikemijo. V literaturi so opisani hipoglikemični koma pri bolnikih z živčno anoreksijo. Znižanje ravni insulina je očitno povezano s stanjem kroničnega stradanja. Raven glukagona ostane normalna med dolgotrajno boleznijo in se poveča le v prvih dneh zavračanja hrane. Pri obremenitvi z glukozo se njena raven ne razlikuje od ravni zdravih ljudi. Živčna anoreksija se pojavlja pri mladih dekletih s sladkorno boleznijo. Takrat je vzrok za nepojasnjen labilen potek bolezni.

Raven somatotropina se poveča pri hudih stanjih bolnikov in znatnem primanjkljaju telesne teže. Njegova paradoksalna reakcija se opazi pri dajanju glukoze. V literaturi so poročila o osteoporozi pri bolnikih s to boleznijo, motnji v sistemu presnove kalcija in hormonov, ki jo uravnavajo; raven holesterola in prostih maščobnih kislin v plazmi se poveča. Stanje jetrnih encimskih sistemov se spreminja, začenši že v zgodnjih fazah bolezni. Tudi delovanje ledvic ne ostane nespremenjeno - zmanjšajo se minutna diureza, endogeni očistek kreatinina in izločanje elektrolitov z urinom. Ta odstopanja so očitno prilagodljive narave.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Elektrolitski vzroki za anoreksijo

Pri preučevanju elektrolitskega ravnovesja pri bolnikih z različnimi oblikami živčne anoreksije opazimo padec ravni kalija v plazmi in celicah ter znotrajcelično acidozo (čeprav se v plazmi lahko pojavita tako alkaloza – pri bolnikih z bruhanjem – kot acidoza). Nenadna smrt bolnikov z živčno anoreksijo je povezana s spremembami elektrolitov na celični ravni. Volumen krvi v krvnem obtoku se zmanjša, vendar se pri izračunu na 1 kg telesne teže opazi hipervolemija (povečanje za 46 % v primerjavi z zdravimi posamezniki). Postane jasno, da je treba takim bolnikom dajati previdne intravenske infuzije. To je povezano z opisanimi primeri smrti zaradi nepravilne infuzijske terapije.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Patogeneza živčne anoreksije

Osnova bolezni so duševne spremembe z nastankom dismorfofobičnih izkušenj, ki vodijo v zavestno zavračanje hrane in izrazito izgubo teže. Kronična prehranska pomanjkljivost v veliki meri določa klinično sliko bolezni. Ugotovljene so bile motnje v izločanju gonadotropinov, zapoznela reakcija TSH na TRH, sprememba izločanja STH in kortizola, kar kaže na prisotnost hipotalamične okvare. Z uspešnim zdravljenjem bolezni in normalizacijo telesne teže se normalizira tudi moteno izločanje hormonov, kar kaže na sekundarno naravo motenj v hipotalamusu v povezavi z izgubo teže. Vendar pa pogosta prisotnost nekaterih nevrometabolno-endokrinih sindromov v premorbidnem obdobju (hipotalamična debelost, primarna ali sekundarna amenoreja ali oligomenoreja), pa tudi vztrajanje amenoreje pri mnogih bolnicah tudi po popolni normalizaciji telesne teže in vztrajanje motenega odziva plazemskega LH na stimulacijo s klomifenom kažejo na možno konstitucijsko manjvrednost hipotalamično-hipofizne regije, ki je vključena v nastanek bolezni. Diferencialno diagnozo je treba izvesti s patološkimi stanji, ki vodijo do primarnega in sekundarnega hipopituitarizma z izrazito izgubo teže. Prav tako je treba izključiti primarno endokrino in somatsko patologijo, ki jo spremlja izguba teže.