Vzroki za edem

Tekočina vstopi v intersticijski prostor zaradi filtracije krvi skozi kapilarne stene; del se vrne v krvni obtok skozi limfne kapilare in limfne žile.

1. Prehajanje tekočine iz žil v intersticijski prostor (filtracija) poteka pod vplivom hidrostatičnega tlaka krvi v žilah in koloidno-osmotskega tlaka (napetosti) intersticijske tekočine. Hidrostatični tlak v kapilarah se v različnih delih telesa razlikuje. Ko je telo v pokončnem položaju, je tlak v kapilarah nog zaradi gravitacije višji, kar pri nekaterih ljudeh ustvarja pogoje za pojav blagega edema nog do konca dneva.
2. Tekočino v žilah vzdržuje predvsem koloidno-osmotski tlak krvne plazme in v manjši meri tlak intersticijske tekočine.
3. Tretji dejavnik, ki lahko neposredno vpliva na filtracijo tekočega dela krvi, je stanje prepustnosti kapilarne stene.

Ko je kateri koli parameter opisanega dinamičnega ravnovesja moten, se poveča filtracija tekočine iz krvnega obtoka, kar povzroči njeno kopičenje v intersticijskem prostoru in razvoj edema.

Pri povečanem venskem tlaku se pojavi povečan hidrostatični tlak krvi in posledično povečana filtracija. Vzroki za slednje so lahko naslednji pogoji.

• Lokalna motnja venskega odtoka zaradi insuficience venskih zaklopk, krčnih žil in zunanje kompresije ven, venska tromboza vodi do povečanega venskega tlaka na ustreznem območju, kar povzroči stagnacijo krvi v mikrocirkulaciji in pojav edema. Najpogosteje se tromboza spodnjih okončin razvije pri boleznih, ki zahtevajo dolgotrajno počitek v postelji, vključno s pooperativnimi stanji, pa tudi med nosečnostjo.
• Sistemska venska hipertenzija pri srčnem popuščanju.

Znižanje onkotičnega tlaka krvi, ki hkrati poveča filtracijo, se pojavi pri vsakem stanju, ki ga spremlja hipoproteinemija. Naslednji vzroki lahko vodijo do hipoproteinemije.

• Nezadosten vnos beljakovin (stradanje, neustrezna prehrana).
• Prebavne motnje (moteno izločanje encimov trebušne slinavke, na primer pri kroničnem pankreatitisu, drugi prebavni encimi).
• Prebavne motnje z nezadostno absorpcijo beljakovin (resekcija pomembnega dela tankega črevesa, poškodba stene tankega črevesa, glutenska enteropatija itd.).
• Motnje sinteze albuminov (bolezen jeter).
• Pri nefrotskem sindromu se pojavi znatna izguba beljakovin v urinu.
• Izguba beljakovin skozi črevesje (eksudativna enteropatija)

Povečan tlak intersticijske tekočine se lahko pojavi, kadar je limfni odtok oslabljen. Ko je limfni odtok zakasnjen, se voda in elektroliti ponovno absorbirajo iz intersticijskega tkiva v kapilare, vendar beljakovine, filtrirane iz kapilar v intersticijsko tekočino, ostanejo v intersticiju, kar spremlja zadrževanje vode. Podobni pojavi so opaženi pri limfni obstrukciji katere koli etiologije.

• Tako imenovana elefantijaza (znatno povečanje volumna spodnjih okončin zaradi limfostaze, včasih mošnje in sramnih ustnic, ki ga spremlja skleroza in trofične motnje kože in podkožnega tkiva; redkeje se izraz "elefantijaza" uporablja za opis limfostaze katere koli druge lokalizacije) se pojavi pri ponavljajočih se epizodah erizipel, pri katerih so prizadete limfne žile.
• Limfostaza z otekanjem zgornjega uda po enostranski odstranitvi aksilarnih in torakalnih bezgavk zaradi raka dojke.
• Limfatični edem zaradi zapore limfnih vodov s filarijami (filariaza je tropska bolezen). Prizadeti so lahko obe nogi in zunanji spolni organi. Koža na prizadetem območju postane hrapava in odebeljena (ena od različic elefantijaze).

Povečana filtracija tekočega dela krvi v intersticijski prostor se pojavi, ko kapilarno steno poškodujejo mehanski, toplotni, kemični ali bakterijski dejavniki.

• Pri lokalnem vnetnem procesu kot posledica poškodbe tkiva (okužba, ishemija, odlaganje kristalov sečne kisline v sklepih) se sproščajo histamin, bradikinin in drugi dejavniki, ki povzročajo vazodilatacijo in povečano prepustnost kapilar, vnetni eksudat pa vsebuje veliko količino beljakovin, zaradi česar je mehanizem gibanja tkivne tekočine moten. Pogosto se hkrati opazijo klasični znaki vnetja, kot so: rdečina, bolečina, lokalno zvišanje temperature, disfunkcija (rubor, dolor, calor, functio laesa).
• Pri alergijskih reakcijah opazimo povečano prepustnost kapilar. Pri Quinckejevem edemu - posebni obliki alergijskega edema (ki se kaže na obrazu in ustnicah) - se simptomi običajno razvijejo tako hitro, da nastane smrtna nevarnost zaradi otekanja jezika, grla, vratu (asfiksija).

Kot odgovor na nastale spremembe se aktivirajo fiziološki kompenzacijski mehanizmi, katerih cilj je zadrževanje natrija in vode v telesu. Zadrževanje natrija in vode se pojavi pod vplivom sprememb v ledvicah - zmanjšanje glomerularne filtracije in povečanje tubularne reabsorpcije. Glomerularna filtracija se zmanjša zaradi vazokonstrikcije, ki se pojavi ob aktivaciji simpatičnega živčnega sistema in sistema renin-angiotenzin. Povečanje reabsorpcije se pojavi pod vplivom antidiuretičnega hormona (ADH).

Sindrom edema pri kroničnem srčnem popuščanju povzročajo:

• povečan venski tlak;
• hiperaldosteronizem;
• hipersekrecija antidiuretičnega hormona;
• zmanjšan ledvični pretok krvi zaradi venske kongestije ledvic;
• v manjši meri z zmanjšanjem onkotičnega tlaka plazme (stagnacija krvi v jetrih vodi do motenj v sintezi albumina v njej; poleg tega je zaradi anoreksije vnos beljakovin s hrano omejen).

Pri boleznih ledvic je dolgotrajni izrazit edemski sindrom običajno povezan z visoko proteinurijo, ki traja več tednov, pri čemer se izgubi znatna količina beljakovin (predvsem albumina), kar vodi v hipoonkotsko zadrževanje tekočine, ki ga poslabša razvoj hiperaldosteronizma s povečano ledvično reabsorpcijo natrija. Ta mehanizem je osnova za edem pri tako imenovanem nefrotičnem sindromu. Pri razvoju edema pri akutnem nefritičnem sindromu [na primer na vrhuncu tipičnega akutnega glomerulonefritisa] imata pomembno vlogo vaskularni dejavnik (povečana prepustnost žilne stene) in zadrževanje natrija, kar vodi do povečanja volumna krvi v krvnem obtoku (CBV).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]