Vzroki za edem

Tekočina vstopi v intersticijski prostor zaradi filtracije krvi skozi kapilarne stene; z nekaterimi se je vrnil v krvni obtok skozi limfne kapilare in limfne posode.

1. Prehod tekočine iz posod v intersticijski prostor (filtracija) se pojavi pod vplivom hidrostatičnega tlaka krvi v posodah in koloidno-osmotskega tlaka (napetosti) intersticijske tekočine. Hidrostatični tlak v kapilarah se spreminja v različnih delih telesa. Zaradi navpične lege telesa kot posledice gravitacije je tlak v kapilarah nog večji, kar ustvarja pogoje za pojav lahkih edemov edema do konca dneva pri nekaterih ljudeh.
2. Tekočina v posodah ohranja predvsem koloidno-osmotski tlak v krvni plazmi in v manjši meri tlak vmesne tekočine.
3. Tretji dejavnik, ki neposredno vpliva na filtracijo tekočega dela krvi, je stanje prepustnosti kapilarne stene.

Če se krši kateri koli parameter opisanega dinamičnega ravnovesja, se filtracija tekočine iz krvnega obtoka poveča, s kopičenjem v intersticijskem prostoru in razvojem edema.

Povečanje hidrostatičnega krvnega tlaka in posledično povečanje filtracije se pojavi s povečanim venskim tlakom. Vzroki za slednje so lahko naslednja stanja.

• Lokalne motnje odpoved venska drenaža pri venski ventili, varikozne in stiskanje žil zunaj, venska tromboza povzroči povečano venski tlak v stroki, ki povzroča krvni zastoj v mikrovaskulaturi in pojava edema. Najpogostejša tromboza žil v spodnjih okončinah se razvije v boleznih, ki zahtevajo podaljšan počitek v postelji, vključno s postoperativnimi pogoji, pa tudi med nosečnostjo.
• Sistemska venska hipertenzija pri srčnem popuščanju.

Zmanjšanje onkotičnega krvnega tlaka, ki tudi povečuje filtracijo, se pojavi v kateremkoli stanju, ki ga spremlja hipoproteinemija. Naslednji vzroki lahko vodijo do hipoproteinemije.

• Nezadosten vnos beljakovin (lakota, neustrezna prehrana).
• Prebavne motnje (krvavitev izločanja encimov zaradi trebušne slinavke, na primer pri kroničnem pankreatitisu, drugih prebavnih encimih).
• Motnje prebave z nezadostno asimilacijo beljakovin (resekcija velikega dela tankega črevesja, poškodba stene tankega črevesja, enterotija glutena itd.).
• Kršitev sinteze albuminov (bolezni jeter).
• Pomembna izguba beljakovin v urinu z nefrotskim sindromom.
• Izguba beljakovin skozi črevesje (eksudativna enteropatija)

Povečanje tlaka intersticijske tekočine se lahko pojavi, kadar je motnja limfne drenaže. Kadar so zakasnitve drenaža vode in elektrolitov reabsorbira iz kapilar v intersticijski tkivo, ampak proteini izločeni iz kapilare v intersticijski tekočini, ostanejo v intersticiju, ki jo spremljajo zadrževanje vode. Podobne pojave so opazili z limfnimi obstrukcijami katere koli etiologije.

• Tako imenovani elephantiasis (znatno povečan obseg zaradi lymphostasis spodnjih okončinah, včasih mošnje in sramnih skupaj sklerozo in trofičnih obolenj kože in podkožnega tkiva; manj Izraz "elephantiasis" se uporablja za opis lymphostasis katero koli drugo lokacijo) se pojavlja v ponavljajočih se epizod erysipelas, pri ki vpliva na limfne posode.
• Limfostaza z edemim zgornjega okončina z enostransko odstranitvijo osilnih in prsnih bezgavk za raka dojke.
• Limfni edem kot posledica limfnih ovir s filariami (filariasis je tropska bolezen). V tem primeru lahko vplivata obe nogi, zunanji spolni organi. Koža na prizadetem območju postane groba, zgoščena (ena od variant elephantiasis).

Povečanje filtracije tekočega dela krvi v vmesnem prostoru nastane, ko je kapilarna stena po mehanskih, toplotnih, kemičnih, bakterijskih faktorjih poškodovana.

• Pri lokalnem vnetju, ki je posledica poškodbe tkiva (okužbe, ishemija, odlaganja kristalov sečne kisline v sklepih) je sproščanje histamina, bradikinina in drugih dejavnikov, ki povzročajo vazodilatacijo in povečano prepustnost kapilar in vnetna eksudat vsebuje velike količine proteina, kar povzroči moteno mehanizem gibanje tkivne tekočine. Pogosto hkrati pa označi klasične znake vnetja, kot so pordelost, bolečine, lokalno povišanje temperature, disfunkcije (rubor, dolor, CALOR, functio laesa).
• Povečanje prepustnosti kapilar je opaženo pri alergijskih akcijah. Če angioedem - posebna oblika alergijske edema (ki se kaže na obrazu in ustnicah) - simptomi običajno razvijejo tako hitro, da ustvarja življenjsko nevarne zaradi otekanja jezika, grla, vratu (zadušitve).

V odgovor na spremembe, ki se pojavljajo, so vključeni fiziološki kompenzacijski mehanizmi za odlaganje natrija in vode v telesu. Zakasnitev natrija in vode poteka pod vplivom sprememb ledvic, kar zmanjšuje glomerularno filtracijo in povečuje cevno reabsorpcijo. Glomerularna filtracija se zmanjša zaradi vazokonstrikcije, ki se pojavi, ko se aktivirajo simpatični oddelek živčnega sistema in sistem renin-angiotenzin. Povečana reabsorpcija se pojavi pod vplivom antidiuretičnega hormona (ADH).

Edem pri kroničnem srčnem popuščanju je posledica:

• povečan venski tlak;
• hiperaldosteronizem;
• hipersekretijo antidiuretičnega hormona;
• zmanjšanje ledvičnega pretoka krvi v povezavi z vensko renalno številčnostjo;
• v manjši meri z zmanjšanjem onkotičnega tlaka plazme (stagnacija krvi v jetrih vodi do kršitve sinteze albumin v njej, poleg tega pa zaradi anoreksije je vnos beljakovin s hrano omejen).

Pri daljši obstoječe sindrom bolezni ledvic običajno izražena edematozna svyazzan vztrajanja več tednov visoke proteinurije pri kateri izgubil znatno količino proteina (zlasti albumina), ki vodi do zastoja tekočine gipoonkoticheskoy, poslabšanje hiperaldosteronizem razvoj z povečanega natrijevim reabsorpcije preko ledvic. Ta mehanizem je osnova tako imenovanega oteklina nefrotskega sindroma. Pri razvoju edema, sindrom ostronefriticheskom [npr sredi tipičnega akutni glomerulonefritis] ima pomembno vlogo vaskularni faktor (povečanje prepustnosti žilne stene) in zadrževanje natrija, kar vodi do povečanja volumna obtoka krvi (CBV).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]