Vztrajni visok eritem: vzroki, simptomi, diagnoza, zdravljenje

Eritem odporna na visok šteje kot lokalizirano obliko levkocitoklastični vaskulitis, čeprav ni bila določena končna lokacija bolezni. Razlikovati simptomatsko obliko, povezano z jemali zdravil in različne bolezni (ulcerozni kolitis, okužba, artritis), in bistveno bolj redko idiopatsko obliko. Kažejo na možno povezavo vztrajno eritem visok paraproteinemia. Varianti odporen na zemljo eritem J. Herzberg (1980) se nanaša izvencelično cholesterosis Urbach. Opisani so primeri ene družine. Zdi se klinično stabilno zemljo eritem rožnate ali rdeče cianotični grude, pogosto sta npr združeni v bližini sklepov (zlasti na hrbtišče roke, v kolenu in po) in zlijemo v veliki nepravilne plaka, včasih obročasta, oblika, pogosto umik v centru, ki jim daje podobo obročastemu granulomu. Tam lahko razjede, bulozni hemoragične izpuščaj in, če je okužena - razvoj vegetacije. Na mestu žarišč nazadovala ostaja hiperpigmentacija. Lahko opazujemo spremembe na koži, kot so vztrajno eritem narašča Sweet sindromom.

Za patomorfologijo so značilni znaki alergijskega vaskulitisa, t.j. Destruktivne spremembe v stenah žil in njihova infiltracija in infiltracije perivaskularno tkiva s pretežno nevtrofilnih granulocitov pojavov karyorrhexis. V zgornji tretjini majhnih žil v dermisu opozoriti, otekanje endotelijskih celic, fibrinoid sprememb, zlasti v sveže celice, in infiltracija nevtrofilnih granulocitov. V starejših elementih so posode izpostavljene hialinozi, ki je značilna za to bolezen. V infiltratu so poleg nevtrofilnih granulocitov tudi limfociti in histiociti. Pozneje prevladujoča fibroznih sprememb v plovila in dermisu, ampak tukaj lahko zazna različne intenzivnosti znakov kontaktne vnetne infiltrate, tudi na mestih, določenih leykoklaziya celic. Lahko pride do drugačne količine zunajceličnih depozitov holesterola, ki je povezana z rumeno barvo nekaterih lezij. Z znatnim odlaganja sproščanja holesterola posebno različico bolezni - zunajcelični cholesterosis ni povezana z lipidov motnjami v presnovi, in je verjetno posledica poškodbe trdega tkiva v izvensodnih in znotrajceličnih holesterola vloge.

Histogeneza. Večina bolnikov ima v obtoku imunske komplekse, povečanje IgG ali IgM, v 50% primerih opazimo napako s kemotaksom nevtrofila. Z uporabo metode neposredne imunofluorescence z uporabo imunoperoksidazne metode se v lezijah odkrijejo lezije imunoglobulinov G, A, M in C3 komplementarnih komponent okoli posod. Nekateri bolniki trpijo zaradi IgA ali IgG monoklonalne gamamapatije ali mieloma. Predpostavlja se vloga infekcijskih sredstev, zlasti streptokoknih antigenov in E. Coli pri razvoju bolezni.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],