Zdravljenje demence in kognitivnih motenj

Zdravljenje demence in drugih kognitivnih motenj

Optimalno zdravljenje bolnikov s kognitivno okvaro vključuje naslednje ukrepe:

• zgodnje odkrivanje kognitivnih motenj;
• določitev njihove narave in resnosti motenj, postavitev nozološke diagnoze;
• dinamično opazovanje pacienta;
• zgodnji začetek zdravljenja z uporabo (če je mogoče) patogenetske terapije;
• trajanje in kontinuiteta terapije;
• zdravljenje sočasnih nevroloških, duševnih in somatskih motenj;
• medicinska, socialna in poklicna rehabilitacija pacientov;
• psihološka podpora in (če je potrebno) vedenjska korekcija za bolnikove ožje sorodnike.

Izbira terapevtske taktike je odvisna od vzroka (nozološke diagnoze) in resnosti kognitivnih motenj. V fazi blage in zmerne demence, povezane z Alzheimerjevo boleznijo, vaskularno in mešano (vaskularno-degenerativno) demenco, demence z Lewyjevimi telesci in Parkinsonove bolezni z demenco so se acetilholinergična in glutamatergična zdravila dobro izkazala.

Trenutno se pri zdravljenju demence uporabljajo 4 zdravila iz skupine zaviralcev acetilholinesteraze: donepezil, rivastigmin, galantamin in ipidakrin. Uporaba teh zdravil pomaga zmanjšati resnost kognitivnih motenj, normalizirati vedenje, izboljšati prilagajanje v vsakdanjem življenju, kar na koncu vodi do izboljšanja kakovosti življenja bolnikov in njihovega neposrednega okolja.

Drug pristop k patogenetskemu zdravljenju demence je uporaba memantina, reverzibilnega nekonkurenčnega blokatorja N-metil-O-aspartatnih receptorjev za glutamat. Uporablja se pri istih boleznih kot zaviralci acetilholinesteraze. Pri hudi demenci je memantin zdravilo prve izbire, saj učinkovitost acetilholinergičnih zdravil v tej fazi ni dovolj raziskana. Kontraindikacije za uporabo memantina so epilepsija in odpoved ledvic. Neželeni učinki so izjemno redki.

Če monoterapija ni dovolj učinkovita, je sprejemljiva in priporočljiva kombinirana uporaba zaviralca acetilholinesteraze in memantina.

Nevroleptiki se uporabljajo za nadzor vedenjskih in psihotičnih motenj pri bolnikih z demenco, kadar je patogenetsko zdravljenje neučinkovito. Najbolj zaželeni so tisti, ki nimajo ekstrapiramidnih stranskih učinkov (atipični nevroleptiki), kot sta kvetiapin in olanzapin. Nagnjenost k zapletom nevroleptičnega zdravljenja je še posebej velika pri bolnikih z motnjami gibanja (npr.

Indikacije, kontraindikacije in neželeni učinki acetilholinergične terapije (donepezil, rivastigmin, galantamin, ipidakrin) Alzheimerjeva bolezen z ekstrapiramidnimi simptomi, demenca z Lewyjevimi telesci, Parkinsonova bolezen z demenco).

Indikacije	Absolutne kontraindikacije	Relativne kontraindikacije	Stranski učinki
Alzheimerjeva bolezen Vaskularna demenca Mešana demenca Demenca z Lewyjevimi telesci Demenca pri Parkinsonovi bolezni	Bolezni jeter	Sindrom bolnega sinusnega vozla Bradikardija {<55/min) Huda bronhialna astma Poslabšanje razjede na želodcu ali dvanajstniku Nenadzorovana epilepsija Ledvična odpoved	Omotica Slabost Bruhanje Driska Anoreksija Izguba teže

V fazi kognitivne okvare brez demence (blage in zmerne) so prednostna zdravila z nevroprotektivnim delovanjem, saj lahko potencialno preprečijo ali odložijo razvoj demence. Vendar pa je v praksi zelo težko oceniti preventivni učinek določenega zdravila. Zato ni enotnega pristopa k zdravljenju bolnikov z blago ali zmerno kognitivno okvaro. V vsakdanji klinični praksi se pogosto uporabljajo zdravila z vazoaktivnim in presnovnim delovanjem (zaviralci fosfodiesteraze, zaviralci kalcijevih kanalčkov, derivati pirolidona, peptidergična in aminokislinska zdravila, izvleček listov ginka bilobe). Ob uporabi vaskularnih in presnovnih zdravil opazimo zmanjšanje resnosti kognitivnih in čustvenih motenj ter izboljšanje počutja bolnikov. Vprašanje trajanja uporabe teh zdravil ostaja odprto. Empirično sprejeto intermitentno (kurzno) zdravljenje kognitivne okvare brez demence nima zadostne utemeljitve.

Tako kot pri demenci je tudi pri blagi in zmerni kognitivni okvari zelo obetavno vplivanje na nevrotransmiterske sisteme, da bi optimizirali sinaptične prenosne procese, ki igrajo ključno vlogo pri oblikovanju kognitivnih funkcij. Na ozadju uporabe piribedila (agonist receptorjev D2/D3 za dopamin in antagonist presinaptičnih alfa-adrenergičnih receptorjev, ki spodbuja dopaminergični in noradrenergični prenos) je opažena regresija kognitivne okvare pri bolnikih brez _demence. _Hkrati bi morala biti uporaba acetilholinergičnih zdravil očitno omejena na začetne faze demence, vendar ni upravičena pri bolnikih z blago in zmerno kognitivno okvaro.