Zdravljenje dihalne odpovedi

Zdravljenje bolnikov z akutno respiratorno odpovedjo se izvaja na oddelku za intenzivno nego ali oddelek za oživljanje in vključuje:

1. Odprava vzroka akutne respiratorne odpovedi (zdravljenje osnovne bolezni).
2. Zagotavljanje prehodnosti dihalnih poti.
3. Vzdrževanje potrebne ravni pljučne ventilacije.
4. Korekcija hipoksemije in tkivne hipoksije.
5. Popravek kislinsko-baznega ravnovesja.
6. Vzdrževanje hemodinamike.
7. Preprečevanje zapletov akutne respiratorne odpovedi.

Izbira specifičnih metod za reševanje teh težav je odvisna od številnih dejavnikov: narave in resnosti osnovne pljučne bolezni, vrste dihalne odpovedi, ki se je razvila, začetnega funkcionalnega stanja pljuč in dihalnih poti, plinske sestave krvi, kislinsko-baznega ravnovesja, starosti bolnika, prisotnosti sočasnih srčno-žilnih bolezni itd.

Zagotavljanje prehodnosti dihalnih poti

Zagotavljanje proste prehodnosti dihalnih poti je najpomembnejša naloga pri zdravljenju bolnikov z akutno respiratorno odpovedjo, ne glede na njen vzrok. Na primer, za številne bolezni, ki povzročajo parenhimatozno respiratorno odpoved (kronični obstruktivni bronhitis, bronhialna astma, bronhiolitis, cistična fibroza, centralni pljučni rak, bronhopnevmonija, pljučna tuberkuloza itd.), je značilna izrazita obstrukcija dihalnih poti, ki jo povzročajo edem, infiltracija sluznice, prisotnost nizkega izločanja izpljunka v bronhih (sputum), krč gladkih mišic bronhijev in drugi vzroki. Pri bolnikih z ventilacijsko respiratorno odpovedjo se bronhialna obstrukcija razvije sekundarno. Na ozadju znatnega zmanjšanja dihalnega volumna in posledične oslabitve bronhialne drenaže. Tako respiratorno odpoved katere koli narave (parenhimske ali ventilacijske), tako ali drugače, spremljajo motnje bronhialne prehodnosti, brez odprave katerih je učinkovito zdravljenje respiratorne odpovedi praktično nemogoče.

Metode za naravno odstranjevanje sluzi

Sanacija traheobronhialnega drevesa se začne z najpreprostejšimi metodami - ustvarjanjem in vzdrževanjem optimalne vlažnosti in temperature vdihanega zraka (za vlaženje in segrevanje zraka se uporabljajo običajni (pretočni, reverzibilni) vlažilniki zraka). Globoko dihanje bolnika, povzročanje refleksa kašlja, tolkala ali vibracijska masaža prsnega koša prav tako pomagajo pri odstranjevanju izpljunka, če bolnikovo stanje omogoča izvajanje teh terapevtskih ukrepov. Pusturalna drenaža v nekaterih primerih omogoča naravno drenažo bronhijev in odstranjevanje izpljunka ter se lahko uporablja pri zdravljenju nekaterih bolnikov s pljučnico, bronhiektazijami, kroničnim obstruktivnim bronhitisom, zapletenim z akutno respiratorno odpovedjo. Vendar pa je pri hudih bolnikih z respiratorno odpovedjo, pri nezavestnih bolnikih ali bolnikih, katerih aktivni gibi so omejeni zaradi stalnega hemodinamskega spremljanja ali prejemanja infuzijske terapije, uporaba te metode čiščenja dihalnih poti nemogoča. Enako velja za tehniko tolkala ali vibracijske masaže prsnega koša, ki je dala dobre rezultate pri nekaterih bolnikih z znaki bronhialne obstrukcije.

Bronhodilatatorji in ekspektoransi

Za obnovitev prehodnosti dihalnih poti se uporabljajo bronhodilatatorji (ekspektoranti). Če ima bolnik znake aktivnega bakterijskega vnetnega procesa v bronhih, je priporočljivo uporabiti antibiotike.

Zaželeno je inhalacijsko dajanje bronhodilatatorjev in ekspektoransov ter izotoničnih tekočin v dihalne poti, kar ne le spodbuja učinkovitejši učinek teh zdravil na sluznico sapnika, bronhijev in traheobronhialno vsebino, temveč ga spremlja tudi potrebno vlaženje sluznice. Vendar je treba vedeti, da običajni reaktivni inhalatorji tvorijo precej velike aerosolne delce, ki dosežejo le orofarinks, sapnik ali velike bronhije. Nasprotno pa ultrazvočni nebulatorji ustvarjajo aerosolne delce velikosti približno 1-5 nm, ki prodrejo v lumen ne le velikih, temveč tudi majhnih bronhijev in imajo izrazitejši pozitiven učinek na sluznico.

Kot zdravila z bronhodilatacijskim učinkom se pri bolnikih z akutno respiratorno odpovedjo uporabljajo antiholinergična zdravila, eufilin ali beta2-adrenergični agonisti.

V primeru hude bronhialne obstrukcije je priporočljivo kombinirati inhalacijo agonistov beta2-adrenergičnih receptorjev z oralnim ali parenteralnim dajanjem drugih bronhodilatatorjev. Eufilin se sprva daje v nasičenem odmerku 6 mg/kg v majhnem volumnu 0,9 % raztopine natrijevega klorida (počasi, v 10–20 minutah), nato pa se njegovo intravensko kapalno dajanje nadaljuje v vzdrževalnem odmerku 0,5 mg/kg/h. Pri bolnikih, starejših od 70 let, se vzdrževalni odmerek eufilina zmanjša na 0,3 mg/kg/h, pri bolnikih s sočasno boleznijo jeter ali kroničnim srčnim popuščanjem pa na 0,1–0,2 mg/kg/h. Od ekspektoransov se najpogosteje uporablja ambroksol v dnevnem odmerku 10–30 mg/kg (parenteralno). Po potrebi se predpiše tudi hidrokortizon v odmerku 2,5 mg/kg parenteralno vsakih 6 ur ali prednizolon peroralno v dnevnem odmerku 0,5-0,6 mg/kg.

Izboljšanje reoloških lastnosti sputuma je mogoče doseči tudi z uporabo infuzijske terapije, na primer z izotonično raztopino natrijevega klorida, ki spodbuja zmerno hemodilucijo in zmanjšanje viskoznosti sputuma.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Metode prisilnega sproščanja dihalnih poti

Traheobronhialni kateter. Če zgornje metode sanacije dihalnih poti (pusturalna drenaža, masaža prsnega koša, uporaba inhalatorjev itd.) niso dovolj učinkovite, če pride do hude bronhialne obstrukcije in naraščajoče dihalne odpovedi, se uporabi prisilno čiščenje traheobronhialnega drevesa. V ta namen se v sapnik vstavi plastični kateter s premerom 0,5-0,6 cm, ki se nato skozi nosni prehod ali usta in nato skozi glasilke v sapnik, po potrebi pa tudi v votlino glavnih bronhijev. Pritrditev katetra (sonde) na električno sesalno napravo omogoča evakuacijo sputuma v dosegu sonde. Poleg tega sonda, ki je močan mehanski dražilec, običajno povzroči močan refleksni kašelj pri bolniku in izločanje znatne količine sputuma, kar pomaga obnoviti prehodnost dihalnih poti.

Vendar je treba vedeti, da ta metoda pri nekaterih bolnikih povzroča ne le refleks kašlja, temveč tudi refleks bruhanja in v nekaterih primerih laringospazem.

Mikrotraheostomija je perkutana kateterizacija sapnika in bronhijev, ki se uporablja v primerih, ko je načrtovano dolgotrajno neprekinjeno ali periodično sesanje traheobronhialne vsebine, ni pa indikacij ali tehničnih možnosti za endotrahealno intubacijo, fiberoptično bronhoskopijo ali umetno prezračevanje pljuč.

Po obdelavi pacientove kože in lokalni anesteziji se z zaščitenim skalpelom vbode stena sapnika v višini med krikoidnim hrustancem in prvim sapničnim obročem. V odprtino se vstavi fleksibilen vodilni mandrin, skozi katerega se v sapnik vstavi traheostomska kanila iz mehkega polivinilklorida z notranjim premerom 4 mm. Vstavitev katetra v sapnik ali bronhus običajno povzroči močan kašelj z izločanjem sputuma, ki se aspirira skozi cevko.

Poleg tega se lokacija sonde v sapniku ali enem od glavnih bronhijev uporablja za vnos tekočin ali zdravilnih snovi v sapnik in bronhije, ki imajo mukolitičen, ekspektoransni učinek in izboljšujejo reološke lastnosti sputuma.

V ta namen se v traheobronhialno drevo skozi kateter vbrizga 50–150 ml izotonične raztopine natrijevega klorida ali 5 % raztopine natrijevega bikarbonata skupaj z protimikrobnimi raztopinami (penicilin, furacilin, dioksidij itd.). Hitro dajanje teh raztopin med globokim vdihavanjem izzove tudi kašelj, kar omogoča aspiracijo izpljunka in izboljša prehodnost dihalnih poti. Po potrebi se skozi intratrahealni kateter (sondo) vbrizga majhna količina mukolitične raztopine (na primer 5–10 mg tripsina), ki utekočini izpljunek in olajša njegovo izločanje. Učinek traja 2–3 ure, nato pa se postopek lahko ponovi.

V nekaterih primerih se v enega od glavnih bronhijev vstavi kateter za aspiracijo bronhialne vsebine in dajanje zdravil neposredno v prizadeta pljuča, na primer, če ima bolnik atelektazo ali abscese. Na splošno je tehnika perkutane kateterizacije sapnika in bronhijev z aspiracijo traheobronhialne vsebine precej učinkovita in enostavna za izvedbo, čeprav so med postopkom možni zapleti: napačna vstavitev katetra v požiralnik, paratrahealno tkivo, razvoj pnevmotoraksa, mediastinalni emfizem, krvavitev. Poleg tega pri dolgotrajni uporabi te tehnike po 1-2 dneh sluznica sapnika postane manj občutljiva na mehansko draženje s katetrom in tekočimi raztopinami, refleks kašlja pa oslabi. Fiberoptična bronhoskopija je najučinkovitejša metoda za odstranjevanje sputuma in sanacijo sluznice sapnika in bronhijev, čeprav to ni edini cilj tega postopka. V tem primeru je mogoče sanirati sluznico ne le sapnika in glavnega bronhija, temveč tudi drugih delov dihalnih poti, vse do segmentnih bronhijev. Tehnika fibrobronhoskopije je manj travmatična kot mikrotraheostomija in ima poleg tega široke diagnostične možnosti.

Umetno prezračevanje pljuč (AVL). Če endotrahealni kateter ali fiberoptični bronhoskop ne zagotavljata zadostne prehodnosti dihalnih poti in se dihalna odpoved še naprej stopnjuje, se uporabi sanacija traheobronhialnega drevesa z endotrahealno intubacijo in ALV, razen če so se indikacije za uporabo teh metod zdravljenja pojavile že prej zaradi naraščajoče hipoksemije in hiperkapnije.

Neinvazivna ventilacija

Umetno prezračevanje pljuč (AVL) se uporablja pri bolnikih z akutno respiratorno odpovedjo za zagotovitev zadostnega prezračevanja (odstranjevanje CO2 iz telesa ₎ in ustrezne oksigenacije krvi (nasičenost krvi z O2 ₎. Najpogostejša indikacija za ALV je bolnikova nezmožnost samostojnega vzdrževanja teh dveh procesov.

Med številnimi vrstami umetne ventilacije ločimo invazivno umetno ventilacijo (preko endotrahealne cevi ali traheostome) in neinvazivno umetno ventilacijo (preko obrazne maske). Izraz "neinvazivna ventilacija" se zato uporablja za označevanje umetne ventilacije pljuč brez invazivnega (endotrahealnega) prodiranja v dihalne poti. Uporaba neinvazivne ventilacije pri bolnikih z akutno respiratorno odpovedjo omogoča izogibanje številnim stranskim učinkom intubacije sapnika, traheostomije in same invazivne umetne ventilacije. Za bolnika je ta metoda zdravljenja udobnejša, saj mu omogoča, da med tem postopkom je, pije, govori, izkašljuje itd.

Za neinvazivno prezračevanje pljuč se uporabljajo 3 vrste mask:

• nosne maske, ki pokrivajo samo nos;
• oronazalne maske, ki pokrivajo nos in usta;
• Ustniki, ki so standardne plastične cevke, ki jih drži ustnik.

Slednja metoda se običajno uporablja pri zdravljenju bolnikov s kronično akutno respiratorno odpovedjo, kadar je potrebna dolgotrajna uporaba neinvazivne mehanske ventilacije. Pri akutni akutni respiratorni odpovedi se pogosteje uporabljajo oronazalne maske.

Obstajajo različni načini neinvazivnega prezračevanja pljuč, med katerimi so najbolj razširjene metode, ki vključujejo ustvarjanje pozitivnega tlaka v dihalnih poteh v različnih fazah dihalnega cikla (NPPV - neinvazivno prezračevanje s pozitivnim tlakom).

Pozitivna inspiratorna ventilacija zagotavlja povečan tlak v dihalnih poteh med vdihom. To poveča gradient tlaka med konvekcijsko in alveolarno (difuzijska, izmenjava plinov) cono, s čimer olajša vdih in oksigenacijo krvi. Ta način se lahko uporablja tako za popolnoma nadzorovano kot za asistirano ventilacijo.

Predihavanje s pozitivnim končnim ekspiratornim tlakom (PEEP). Ta način vključuje ustvarjanje majhnega pozitivnega tlaka v dihalnih poteh na koncu izdiha (običajno ne več kot 5-10 cm H2O), kar preprečuje kolaps alveolov, zmanjšuje tveganje za pojav zgodnjega ekspiratornega bronhialnega zaprtja, vodi do ravnanja atelektaze in povečanja FRC. Zaradi povečanja števila in velikosti delujočih alveolov se izboljša razmerje med ventilacijo in perfuzijo, zmanjša se alveolarni shunt, kar je razlog za izboljšanje oksigenacije in zmanjšanje hipoksemije.

Mehanski način ventilacije PEEP se običajno uporablja za zdravljenje bolnikov s parenhimatozno akutno respiratorno odpovedjo, znaki bronhialne obstrukcije, nizkim FOE, nagnjenostjo bolnikov k razvoju zgodnjega ekspiratornega bronhialnega kolapsa in motnjami ventilacije in perfuzije (KOPB, bronhialna astma, pljučnica, atelektaza, sindrom akutne respiratorne stiske, kardiogeni pljučni edem itd.).

Ne smemo pozabiti, da se med mehanskim prezračevanjem v načinu PEEP zaradi povečanja povprečnega intratorakalnega tlaka lahko moti pretok venske krvi v desne dele srca, kar spremlja hipovolemija in zmanjšanje srčnega iztisa ter arterijskega tlaka.

Za ventilacijo s stalnim pozitivnim tlakom v dihalnih poteh (CPAP) je značilno, da se pozitivni tlak (višji od atmosferskega) vzdržuje skozi celoten dihalni cikel. V večini primerov se tlak med vdihom vzdržuje pri 8–11 cm H2O, na koncu izdiha (PEEP) pa pri 3–5 cm H2O. Frekvenca dihanja je običajno nastavljena od 12–16 na minuto do 18–20 na minuto (pri bolnikih z oslabljenimi dihalnimi mišicami).

Če bolnik dobro prenaša, je mogoče povečati vdihovalni tlak na 15–20 cm H2O in PEEP na 8–10 cm H2O. Kisik se dovaja neposredno v masko ali v inhalacijsko cev. Koncentracija kisika se prilagodi tako, da je nasičenost s kisikom (SaO2 ₎ nad 90 %.

V klinični praksi se uporabljajo tudi druge modifikacije opisanih načinov neinvazivnega prezračevanja s pozitivnim tlakom.

Najpogostejše indikacije za NPPV so znani klinični in patofiziološki znaki respiratorne odpovedi. Pomemben pogoj za NPPV je bolnikova ustreznost in sposobnost sodelovanja z zdravnikom med postopkom NPPV, pa tudi sposobnost ustreznega odstranjevanja izpljunka. Poleg tega je uporaba tehnike NPPV neprimerna pri bolnikih z nestabilno hemodinamiko, miokardnim infarktom ali nestabilno angino pektoris, srčnim popuščanjem, nenadzorovanimi aritmijami, zastojem dihanja itd.

Indikacije za NPPV pri akutni respiratorni odpovedi (po S. Mehla, NS Hill, 2004 v modifikaciji)

Patofiziološki znaki respiratorne odpovedi	Hipoksemija brez hiperkapnije Akutna (ali akutna na ozadju kronične) hiperkapnije Respiratorna acidoza
Klinični znaki dihalne odpovedi	Dispneja Paradoksalno gibanje trebušne stene Sodelovanje pomožnih mišic pri dihanju
Zahteve za pacienta	Zmožnost zaščite dihal Sodelovanje z zdravnikom Minimalno traheobronhialno izločanje Hemodinamska stabilnost
Primerne kategorije pacientov	KOPB Bronhialna astma Cistična fibroza Pljučni edem Pljučnica Zavrnitev intubacije

Pri izvajanju NPPV je potrebno spremljati krvni tlak, srčni utrip, EKG, nasičenost s kisikom in glavne hemodinamske parametre. Ko se bolnikovo stanje stabilizira, se lahko NPPV za krajša obdobja prekine in nato popolnoma ustavi, če pri spontanem dihanju frekvenca dihanja ne presega 20-22 na minuto, nasičenost s kisikom ostane na ravni večji od 90 % in se opazi stabilizacija plinske sestave krvi.

Neinvazivna ventilacija s pozitivnim tlakom (NPPV), ki omogoča posreden "dostop" do dihalnih poti (skozi masko), je enostavnejša in udobnejša metoda dihalne podpore za pacienta ter omogoča izogibanje številnim stranskim učinkom in zapletom endotrahealne intubacije ali traheostomije. Hkrati uporaba NPPV zahteva prisotnost nepoškodovanih dihalnih poti in ustrezno sodelovanje pacienta in zdravnika (S. Mehta, NS Hill, 2004).

Invazivna ventilacija

Tradicionalna invazivna mehanska ventilacija (IMV) z uporabo endotrahealne cevke ali traheostome se običajno uporablja pri hudi akutni respiratorni odpovedi in v mnogih primerih lahko prepreči hitro napredovanje bolezni in celo smrt bolnika.

Klinična merila za prenos bolnikov na umetno ventilacijo so akutna respiratorna odpoved, ki jo spremlja huda dispneja (več kot 30-35 na minuto), vznemirjenost, koma ali spanec z zmanjšano zavestjo, huda naraščajoča cianoza ali zemeljska barva kože, povečano potenje, tahikardija ali bradikardija, aktivno sodelovanje pomožnih mišic pri dihanju in pojav paradoksalnih gibov trebušne stene.

Glede na podatke določanja plinske sestave krvi in drugih funkcionalnih raziskovalnih metod je uporaba umetne ventilacije indicirana, kadar se vitalna kapaciteta v primerjavi z zahtevanimi vrednostmi zmanjša za več kot polovico, nasičenost arterijske krvi s kisikom je manjša od 80 %, PaO2 _je pod 55 mm Hg, _PaCO2 je nad 53 mm Hg in pH je pod 7,3.

Pomembno in včasih odločilno merilo za prenos bolnika na mehansko prezračevanje je stopnja poslabšanja funkcionalnega stanja pljuč in motnje v plinski sestavi krvi.

Absolutne indikacije za umetno prezračevanje so (SN Avdeev, AG Chucholin, 1998):

• zastoj dihanja;
• hude motnje zavesti (stupor, koma);
• nestabilna hemodinamika (sistolični krvni tlak < 70 mmHg, srčni utrip < 50 utripov na minuto ali > 160 utripov na minuto);
• utrujenost dihalnih mišic. Relativne indikacije za umetno ventilacijo so:
• dihalna frekvenca > 35 na minuto;
• pH arterijske krvi < 7,3;
• PaCO2 > ₂ < 55 mmHg, kljub kisikovi terapiji.

Premestitev bolnika na invazivno mehansko ventilacijo je običajno indicirana v primerih hude in progresivne ventilacijske (hiperkapnične), parenhimatozne (hipoksemične) in mešane oblike akutne respiratorne odpovedi. Hkrati je treba vedeti, da je ta metoda respiratorne podpore iz očitnih razlogov najučinkovitejša pri bolnikih z ventilacijsko obliko akutne respiratorne odpovedi, saj mehanska ventilacija vpliva predvsem na izmenjavo plinov v konvekcijskem območju. Kot je znano, parenhimatozne oblike respiratorne odpovedi v večini primerov ne povzroča zmanjšanje volumna ventilacije, temveč kršitev odnosov med ventilacijo in perfuzijo ter druge spremembe, ki se pojavljajo v alveolarnem (difuzijskem) območju. Zato je uporaba mehanske ventilacije v teh primerih manj učinkovita in praviloma ne more popolnoma odpraviti hipoksemije. Povečanje PaO2 _pri bolnikih s parenhimatozno respiratorno odpovedjo, ki se kljub temu pojavi pod vplivom umetne ventilacije, je predvsem posledica zmanjšanja porabe energije pri dihanju in nekaj povečanja gradienta koncentracije kisika med konvekcijsko in alveolarno (difuzijsko) cono, kar je povezano s povečanjem vsebnosti kisika v vdihani mešanici in uporabo načina umetne ventilacije s pozitivnim tlakom med vdihavanjem. Poleg tega uporaba načina PEEP, ki preprečuje nastanek mikroatelektaze, alveolarnega kolapsa in pojava zgodnjega ekspiratornega bronhialnega zaprtja, prispeva k povečanju FRC, nekaj izboljšanja ventilacijsko-perfuzijskih odnosov in zmanjšanja alveolarnega premeščanja krvi. Zaradi tega je v nekaterih primerih mogoče doseči opazno zmanjšanje kliničnih in laboratorijskih znakov akutne respiratorne odpovedi.

Invazivna umetna ventilacija je najučinkovitejša pri bolnikih z ventilacijsko obliko akutne respiratorne odpovedi. V primeru parenhimatozne oblike respiratorne odpovedi, zlasti pri hudih kršitvah ventilacijsko-perfuzijskih odnosov, navedeni načini umetne ventilacije, čeprav pozitivno vplivajo na PaO2 _, v nekaterih primerih še vedno ne morejo radikalno odpraviti arterijske hipoksemije in so neučinkoviti.

Vendar je treba upoštevati, da se v klinični praksi pogosteje srečujemo s primeri mešane respiratorne odpovedi, za katero so značilne motnje tako v alveolarni (difuzijski) kot konvekcijski coni, kar vedno pušča upanje na pozitiven učinek uporabe umetne ventilacije pri teh bolnikih.

Glavni parametri umetnega prezračevanja so (OA Dolina, 2002):

• minutni volumen ventilacije (MOV);
• dihalni volumen (TV);
• dihalna frekvenca (RR);
• tlak med vdihom in izdihom;
• razmerje med časom vdiha in izdiha;
• hitrost vbrizgavanja plina.

Vsi našteti parametri so med seboj tesno povezani. Izbira vsakega od njih je odvisna od številnih dejavnikov, ki se upoštevajo, predvsem od oblike respiratorne odpovedi, narave osnovne bolezni, ki je povzročila akutno respiratorno odpoved, funkcionalnega stanja pljuč, starosti bolnikov itd.

Običajno se umetno predihavanje izvaja v načinu zmerne hiperventilacije, ki povzroča nekaj respiratorne alkaloze in s tem povezane motnje v centralni regulaciji dihanja, hemodinamike, elektrolitske sestave in izmenjave tkivnih plinov. Hiperventilacijski način je prisilni ukrep, povezan z nefiziološkim razmerjem med predihavanjem in pretokom krvi v pljučih med umetnim vdihom in izdihom (G. Diette, R. Brower, 2004).

V klinični praksi se uporablja veliko število načinov mehanske ventilacije, ki so podrobno opisani v posebnih smernicah za anesteziologijo in oživljanje. Najpogostejši med njimi so neprekinjena obvezna ventilacija (CMV), asistenčno nadzorovana ventilacija (ACV), intermitentna obvezna ventilacija (IMV), sinhronizirana intermitentna obvezna ventilacija (SIMV), tlačno podporna ventilacija (PSV), tlačno nadzorovana ventilacija (PCV) in drugi.

Tradicionalna nadzorovana ventilacija (KVM) je popolnoma nadzorovana prisilna ventilacija. Ta način umetne ventilacije se uporablja pri bolnikih, ki so popolnoma izgubili sposobnost samostojnega dihanja (bolniki z motnjami centralne regulacije dihanja, paralizo ali hudo utrujenostjo dihalnih mišic, pa tudi bolniki z respiratorno depresijo, ki jo povzroča uporaba mišičnih relaksantov in narkotikov med operacijo itd.). V teh primerih ventilator samodejno vpihuje potreben delež zraka v pljuča z določeno frekvenco.

Asistirano nadzorovano prezračevanje (ACV) se uporablja pri bolnikih z akutno respiratorno odpovedjo, ki ohranijo sposobnost samostojnega dihanja, čeprav ne povsem učinkovito. V tem načinu se nastavi minimalna frekvenca dihanja, dihalni volumen in hitrost vdiha. Če bolnik samostojno poskuša vdihniti, se ventilator na to takoj "odzove" z vpihom vnaprej določene količine zraka in tako "prevzame" del dela dihanja. Če je frekvenca spontanih (samostojnih) vdihov večja od predpisane minimalne frekvence dihanja, se vsi dihalni cikli asistirajo. Če pa v določenem časovnem intervalu (t) ni poskusa samostojnega vdiha, ventilator samodejno izvede "nadzorovano" vpihovanje zraka. Asistirano nadzorovano prezračevanje, pri katerem ventilator prevzame večino ali celotno delo dihanja, se pogosto uporablja pri bolnikih z živčno-mišično šibkostjo ali s hudo utrujenostjo dihalnih mišic.

Način intermitentne prisilne ventilacije (IMV) v bistvu temelji na enakih načelih kot asistirana nadzorovana ventilacija. Razlika je v tem, da se ventilator ne odziva na vsak poskus bolnika, da bi samostojno vdihnil, temveč le, če bolnikovo spontano dihanje ne zagotavlja določene frekvence in volumna ventilacije. Naprava se periodično vklopi, da izvede en cikel prisilnega dihanja. Če ni poskusov uspešnega dihanja, ventilator izvaja "nadzorovano dihanje" v prisilnem načinu.

Modifikacija te metode umetnega prezračevanja je sinhronizirana in intermitentna obvezna ventilacija (SIMV), pri kateri ventilator vzdržuje periodične dihalne cikle, sinhronizirane z morebitnimi napori pacienta. S tem se izognemo samodejnemu vpihu zraka v pljuča sredi ali na višini spontanega vdiha pacienta in zmanjšamo tveganje za barotravmo. Sinhronizirana intermitentna obvezna ventilacija se uporablja pri bolnikih s tahipnejo, ki potrebujejo znatno ventilacijsko podporo. Poleg tega postopno povečevanje intervalov med prisilnimi cikli olajša odvajanje pacienta od mehanskega dihanja med dolgotrajno mehansko ventilacijo (OA Dolina, 2002). Način ventilacije s podporo tlaka ob vdihu (PSV). V tem načinu vsak spontani vdih pacienta podpira ventilator, ki se odziva na bolnikove dihalne napore in hitro poveča tlak v endotrahealni cevi na raven, ki jo izbere zdravnik. Ta tlak se vzdržuje skozi celoten vdih, nakar tlak v cevi pade na 0 oziroma na PEEP, potreben za zadosten vdih pacienta. Pri tem načinu prezračevanja torej pacient v celoti določa frekvenco dihanja, hitrost in trajanje vdiha, ki ga podpira ventilator. Ta način prezračevanja, ki je za pacienta najbolj udoben, se pogosto uporablja za odvajanje od mehanskega dihanja, pri čemer se postopoma zmanjšuje raven tlačne podpore.

Dodati je treba, da zgoraj navedeni in številni drugi načini umetnega prezračevanja pogosto uporabljajo PEEP - pozitivni tlak na koncu izdiha. Prednosti te tehnike prezračevanja so bile opisane zgoraj. Način PEEP se uporablja predvsem pri bolnikih z alveolarnim shuntom, zgodnjim izdihovalnim zaprtjem dihalnih poti, kolapsom alveolov, atelektazo itd.

Visokofrekvenčni način prezračevanja (HFMV) ima številne prednosti pred opisanimi metodami volumetričnega prezračevanja in v zadnjih letih pridobiva vse več podpornikov. Ta način združuje majhen dihalni volumen in visoko frekvenco prezračevanja. Pri tako imenovanem reaktivnem HFMV se sprememba vdihovalne in izdihovalne faze dogaja s frekvenco 50–200 na minuto, pri oscilacijskem HFMV pa doseže 1–3 tisoč na minuto. Dihalni volumen in s tem tudi padec inspiratorno-izdihovalnega tlaka v pljučih se močno zmanjšata. Intrapulmonalni tlak ostane skoraj konstanten med celotnim dihalnim ciklom, kar znatno zmanjša tveganje za barotravmo in hemodinamske motnje. Poleg tega so posebne študije pokazale, da uporaba HFMV tudi pri bolnikih s parenhimatozno akutno respiratorno odpovedjo omogoča povečanje PaO2 _za 20–130 mm Hg več kot pri tradicionalnem volumetričnem prezračevanju. To dokazuje, da se učinek visokofrekvenčne umetne ventilacije ne razteza le na konvekcijsko cono, temveč tudi na alveolarno (difuzijsko) cono, kjer se oksigenacija znatno izboljša. Poleg tega ta način umetne ventilacije očitno spremlja izboljšana drenaža najmanjših bronhijev in bronhiolov.

Pri izvajanju umetnega prezračevanja je treba upoštevati možne zaplete in neželene učinke umetnega prezračevanja, ki vključujejo:

• spontani pnevmotoraks, ki je posledica prekomernega povečanja intrapulmonalnega tlaka, na primer pri uporabi načina PEEP pri bolnikih z buloznim pljučnim emfizemom ali s primarno poškodbo pljučnega tkiva;
• oslabljen venski povratek krvi na desno stran srca, hipovolemija, zmanjšan srčni izpust in arterijski tlak zaradi povečanega intratorakalnega tlaka;
• poslabšanje motenj ventilacije in perfuzije zaradi stiskanja pljučnih kapilar in zmanjšanja pljučnega krvnega pretoka;
• pojav respiratorne alkaloze in z njo povezanih motenj centralne regulacije dihanja, hemodinamike, elektrolitske sestave in izmenjave tkivnih plinov kot posledica dolgotrajne in nezadostno nadzorovane hiperventilacije;
• infekcijski zapleti (na primer nozokomialna pljučnica itd.);
• aspiracija;
• zapleti intubacije v obliki ruptur požiralnika, razvoj mediastinalnega emfizema, podkožnega emfizema itd.

Da bi preprečili te zaplete, je treba skrbno izbrati načine mehanskega prezračevanja in njegove glavne parametre ter upoštevati vse indikacije in kontraindikacije za to metodo zdravljenja.

Terapija s kisikom

Najpomembnejša komponenta kompleksnega zdravljenja bolnikov z respiratorno odpovedjo katere koli geneze je kisikova terapija, katere uporaba v mnogih primerih spremljajo pomembni pozitivni rezultati. Hkrati je treba vedeti, da je učinkovitost te metode zdravljenja respiratorne odpovedi odvisna od mehanizma hipoksije in številnih drugih dejavnikov (OA Dolina, 2002). Poleg tega lahko uporabo kisikove terapije spremljajo neželeni stranski učinki.

Indikacije za dajanje kisikove terapije so klinični in laboratorijski znaki respiratorne odpovedi: dispneja, cianoza, tahikardija ali bradikardija, zmanjšana toleranca na telesno aktivnost, naraščajoča šibkost, arterijska hipotenzija ali hipertenzija, oslabljena zavest, pa tudi hipoksemija, zmanjšana nasičenost s kisikom, metabolična acidoza itd.

Obstaja več metod kisikove terapije: inhalacijska kisikova terapija, hiperbarična, intravenska, zunajtelesna oksigenacija, uporaba umetnih nosilcev kisika in antihipoksičnih sredstev. Inhalacijska kisikova terapija se v klinični praksi najpogosteje uporablja. Kisik se vdihava skozi nosne kanile, obrazno masko, endotrahealni tubus, traheostomske kanile itd. Prednost uporabe nosnih kanil je bila minimalno nelagodje za pacienta, možnost govora, kašljanja, pitja in prehranjevanja. Slabosti metode vključujejo nezmožnost povečanja koncentracije kisika v vdihanem zraku (FiO2) na več kot 40 %. Obrazna maska zagotavlja višjo koncentracijo kisika in zagotavlja boljšo vlaženje vdihane mešanice, vendar povzroča znatno nelagodje. Med intubacijo sapnika je lahko koncentracija kisika visoka.

Pri izbiri optimalne koncentracije kisika v vdihanem zraku se je treba držati načela njegove minimalne vsebnosti, ki lahko še vedno zagotavlja vsaj spodnjo dovoljeno mejo PaO2 ₍ približno 60-65 mm Hg) in SaO2 ₍ 90 %). Uporaba presežnih koncentracij kisika več ur ali dni lahko negativno vpliva na telo. Če imajo torej bolniki z respiratorno odpovedjo hiperkapnijo, uporaba visokih koncentracij kisika pri kisikovi terapiji ne vodi le do normalizacije, temveč tudi do povečanja vsebnosti kisika v krvi (PaO2), kar lahko zgladi klinične manifestacije respiratorne odpovedi med vdihavanjem, kljub vztrajnosti hiperkapije. Vendar pa se po prenehanju vdihavanja kisika lahko pojavijo njegovi negativni učinki, zlasti zaviranje centralnih hipoksičnih mehanizmov respiratorne stimulacije. Posledično se hipoventilacija pljuč poslabša, raven CO2 _v krvi se še bolj poveča, razvije se respiratorna acidoza in povečajo se klinični znaki akutne respiratorne odpovedi.

To olajšajo tudi drugi negativni učinki hiperoksije:

• zadrževanje ogljikovega dioksida v tkivih zaradi dejstva, da se s povečanjem koncentracije oksihemoglobina v krvi znatno zmanjša vsebnost reduciranega hemoglobina, ki je znan kot eden najpomembnejših "nosilcev" ogljikovega dioksida;
• poslabšanje ventilacijsko-perfuzijskih odnosov v pljučih zaradi zatiranja mehanizma hipoksične pljučne vazokonstrikcije, saj se pod vplivom visokih koncentracij kisika poveča perfuzija slabo prezračevanih predelov pljučnega tkiva; poleg tega razvoj absorpcijskih mikroatelektaz prispeva k povečanju alveolarnega premika krvi;
• poškodba pljučnega parenhima s superoksidnimi radikali (uničenje površinsko aktivne snovi, poškodba ciliranega epitelija, motena drenažna funkcija dihalnih poti in razvoj absorpcijske mikroatelektaze na tem ozadju)
• denitrogenacija krvi (izpiranje dušika), kar vodi do otekanja in preobilja sluznic;
• hiperoksična poškodba osrednjega živčevja in druge.

Pri predpisovanju inhalacij kisika je priporočljivo upoštevati naslednja priporočila (AP Zipber, 1996):

• Najbolj racionalen način dolgotrajne kisikove terapije je minimalna koncentracija kisika v vdihanem zraku, ki zagotavlja spodnjo dovoljeno mejo parametrov kisika, ne pa normalne in, še posebej, prekomerne.
• Če je pri vdihavanju zraka _PaO2 < 65 mm Hg, PaO2 ₍ v venski krvi) < 35 mm Hg in ni hiperkapnije (PaCO2 _< 40 mm Hg), se lahko uporabljajo visoke koncentracije kisika brez strahu pred depresijo dihanja.
• Če je pri vdihavanju zraka _PaO2 < 65 mmHg, PaCO2 _< 35 mmHg in PaCO2 _> 45 mmHg (hiperkapnija), koncentracija kisika v vdihanem zraku ne sme presegati 40 % ali pa je treba kisikovo terapijo z višjimi koncentracijami kombinirati z mehansko ventilacijo.

Preden pacienta premestimo na umetno ventilacijo, je priporočljivo poskusiti z neinvazivnim načinom ventilacije, ki običajno omogoča zmanjšanje koncentracije kisika v vdihani mešanici. Z načinom PEEP je mogoče doseči povečanje pljučnih volumnov, zaradi česar je terapija s kisikom učinkovitejša in preprečuje nastanek atelektaze zaradi hiperoksije.

Vzdrževanje hemodinamike

Najpomembnejši pogoj za učinkovito zdravljenje bolnikov z akutno respiratorno odpovedjo je vzdrževanje ustrezne hemodinamike. V ta namen se na oddelkih za intenzivno nego ali oddelkih za oživljanje pri hudih bolnikih izvaja obvezno spremljanje krvnega tlaka, srčnega utripa, centralnega venskega tlaka, srčnega iztisa in minutnega volumna srca. Pri bolnikih z akutno respiratorno odpovedjo so najpogostejše spremembe hemodinamike pojav hipovolemije. To olajša visok intratorakalni tlak pri bolnikih z obstruktivnimi in restriktivnimi pljučnimi boleznimi, ki omejuje pretok krvi v desno srce in vodi do zmanjšanja volumna krvi v krvnem obtoku. Izbira neustreznega načina mehanske ventilacije lahko prav tako prispeva k povečanju tlaka v dihalnih poteh in prsnem košu.

Spomnimo se, da je za hipovolemični tip krvnega obtoka, ki se razvije pri takih bolnikih, značilno močno znižanje CVP (< 5 mm Hg), PAOP in diastoličnega tlaka v pljučni arteriji (< 9 mm Hg) ter CI (< 1,8–2,0 l/min × m2 ⁾, pa tudi sistoličnega krvnega tlaka (< 90 mm Hg) in pulznega tlaka (< 30 mm Hg).

Najbolj značilni hemodinamski znaki hipovolemije so:

• Nizke vrednosti CVP (< 5 mmHg) in s tem kolaps perifernih žil pri pregledu.
• Znižanje PAP ali diastoličnega tlaka v pljučni arteriji in odsotnost vlažnih hripov in drugih znakov zastoja krvi v pljučih.
• Znižanje SI ter sistoličnega in pulznega arterijskega tlaka.

Zdravljenje bolnikov s hipovolemijo mora biti usmerjeno predvsem v povečanje venskega vračanja v srce, doseganje optimalne ravni PAOP (15-18 mm Hg) in obnovitev črpalne funkcije levega prekata predvsem s povečanjem prednapetosti in aktivacijo Starlingovega mehanizma.

V ta namen se bolnikom s hipovolemijo predpisujejo infuzije 0,9 % raztopine natrijevega klorida ali nizkomolekularnih dekstranov, kot sta reopoliglucin ali dekstran 40. Slednji ne le učinkovito nadomeščajo intravaskularni volumen krvi, temveč tudi izboljšajo reološke lastnosti krvi in mikrocirkulacijo. Zdravljenje poteka pod nadzorom CVP, PAOP, SI in krvnega tlaka. Dajanje tekočine se prekine, ko se sistolični krvni tlak zviša na 100 mm Hg in več in/ali ko se PAOP (ali diastolični tlak v pljučni arteriji) zviša na 18–20 mm Hg, se pojavijo dispneja in vlažni hripi v pljučih ter se zviša CVP.

Korekcija kislinsko-baznega ravnovesja

Pomembne motnje plinske sestave krvi pri bolnikih z respiratorno odpovedjo pogosto spremljajo izrazite motnje kislinsko-baznega ravnovesja, kar praviloma negativno vpliva na presnovne procese v pljučih in drugih notranjih organih, stanje regulacije dihanja in srčno-žilnega sistema ter učinkovitost zdravljenja bolnikov. Neustrezno izbrani parametri kisikove terapije in umetne ventilacije pri bolnikih z akutno ali kronično respiratorno odpovedjo lahko prav tako povzročijo znatne motnje pH krvi.

Respiratorna acidoza (pH < 7,35; BE normalen ali > 2,5 mmol/l; SW normalen ali > 25 mmol/l) se pri bolnikih z akutno respiratorno odpovedjo razvije kot posledica hude hipoventilacije pljuč, ki se razvije pri bolnikih s pnevmotoraksom, plevralnim izlivom, travmo prsnega koša, pljučno atelektazo, pljučnico, pljučnim edemom, bronhialnim statusom. Respiratorno acidozo lahko povzroči depresija centralnih mehanizmov dihalne regulacije (depresija dihalnega centra), pa tudi dolgotrajna kisikova terapija z uporabo dihalne mešanice z visoko vsebnostjo kisika. V vseh teh primerih se respiratorna acidoza kombinira s povečanjem PaCO2 _v krvi > 45 mm Hg (hiperkapnija).

Najboljši način za odpravo respiratorne acidoze pri bolnikih z akutno respiratorno odpovedjo so ukrepi, namenjeni izboljšanju pljučne ventilacije (neinvazivna ali invazivna umetna ventilacija) in seveda zdravljenje osnovne bolezni. Po potrebi se izvaja stimulacija dihalnega centra (nalokson, nalorfija).

Respiratorna alkaloza (pH > 7,45; BE normalna ali < -2,5 mmol/l; SB normalna ali < 21 mmol/l) se včasih razvije pri bolnikih z akutno respiratorno odpovedjo med mehansko ventilacijo, če glavni parametri tega postopka niso zelo dobro izbrani, kar vodi v razvoj hiperventilacije pljuč. Respiratorna alkaloza je kombinirana z znižanjem PaCO2 < 35 mm Hg (hipokapnija) in zmernim baznim primanjkljajem.

Popravek respiratorne alkaloze vključuje predvsem optimizacijo parametrov mehanske ventilacije ter zmanjšanje frekvence dihanja in dihalnega volumna.

Pri bolnikih s hudo respiratorno odpovedjo in izrazito tkivno hipoksijo se razvije metabolična acidoza (pH < 7,35, BE < -2,5 mmol/l in SW < 21 mmol/l), ki jo spremlja kopičenje velike količine premalo oksidiranih presnovnih produktov in organskih kislin v tkivih. Zaradi kompenzacijske hiperventilacije pljuč (če je to mogoče) se PaCO2 zniža na _< 35 mm Hg in razvije se hipokapnija.

Za odpravo metabolne acidoze je najprej treba ustrezno popraviti hemodinamiko, mikrocirkulacijo in vodno-elektrolitsko ravnovesje. Uporaba bikarbonatnih pufrov (4,2 % in 8,4 % natrijev bikarbonat, 3,6 % raztopina trisamina - THAM, 1 % raztopina laktozola) je priporočljiva le pri kritičnih vrednostih pH, saj lahko njegova hitra normalizacija povzroči motnjo kompenzacijskih procesov, motnje osmolarnosti, elektrolitskega ravnovesja in tkivnega dihanja. Ne smemo pozabiti, da je metabolna acidoza v večini primerov v začetnih fazah svojega razvoja kompenzacijska reakcija telesa na patološki proces, katere cilj je vzdrževanje optimalne oksigenacije tkiv.

Korekcijo metabolne acidoze z intravenskim dajanjem puferskih raztopin je treba začeti v primerih, ko je pH v območju 7,15-7,20.

Za izračun odmerka intravensko apliciranih puferskih raztopin je priporočljivo uporabiti naslednje formule:

1. 4,2 % raztopina NaHCO3 ₍ ml) = 0,5 x (BE × telesna teža);
2. 8,4 % raztopina NaHCO3 ₍ ml) = 0,3 x (BE × telesna teža);
3. 3,6 % TNAM (ml) = BE x telesna teža.

V tem primeru se VE meri v mmol/l, telesna teža pa v kg.

Intravenske infuzije puferskih raztopin zahtevajo skrbno spremljanje dinamike elektrolitske sestave krvi in pH. Na primer, pri dajanju raztopine natrijevega bikarbonata je možno znatno povečanje vsebnosti natrija v krvni plazmi, kar lahko povzroči hiperosmolarno stanje oziroma povečano tveganje za razvoj pljučnega edema, možganskega edema, arterijske hipertenzije itd. Pri prevelikem odmerjanju natrijevega bikarbonata obstaja tveganje za razvoj presnovne alkaloze, ki jo spremlja poslabšanje tkivne hipoksije in depresija dihalnega centra zaradi premika krivulje oksigenacije hemoglobina v levo in povečanja afinitete hemoglobina za kisik.

Dolgotrajna terapija s kisikom in mehansko ventilacijo doma pri bolnikih s kronično respiratorno odpovedjo

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Dolgotrajna kisikova terapija doma

Znano je, da dolgotrajna hipoksija različnih organov in tkiv pri bolnikih s kronično respiratorno odpovedjo vodi do razvoja številnih resnih morfoloških in funkcionalnih motenj: pljučne arterijske hipertenzije, kronične pljučne srčne bolezni, hemodinamskih, nevropsihiatričnih motenj, motenj kislinsko-baznega ravnovesja in presnove elektrolitov, v hujših primerih pa do odpovedi več organov. Kronično hipoksijo naravno spremlja zmanjšanje kakovosti življenja in preživetja bolnikov.

Da bi preprečili hipoksično poškodbo organov in tkiv pri bolnikih s hudo kronično respiratorno odpovedjo, se v zadnjih letih vse pogosteje uporablja dolgotrajna kisikova terapija na domu. Koncept dolgotrajne kisikove terapije je leta 1922 prvič predlagal D. Barach, v svetu pa se je bolj razširila šele v sedemdesetih in osemdesetih letih prejšnjega stoletja.

Dolgotrajna kisikova terapija je trenutno edina sprejemljiva metoda zdravljenja na domu, ki lahko zmanjša umrljivost pri bolnikih s kronično respiratorno odpovedjo, na primer podaljša življenje bolnikov s KOPB za 6-7 let. Hkrati se življenjska prognoza znatno izboljša, če trajanje kisikove terapije preseže 15 ur na dan (MRC Trial - British Medical Research Council, 1985).

Dolgotrajna, večmesečna in večletna terapija s kisikom poveča vsebnost kisika v arterijski krvi, kar vodi do povečane dostave kisika v srce, možgane in druge vitalne organe. Poleg tega dolgotrajno terapijo s kisikom spremlja zmanjšanje dispneje, povečanje tolerance za telesno aktivnost, zmanjšanje hematokrita, izboljšanje delovanja in presnove dihalnih mišic, izboljšanje nevropsihološkega stanja bolnikov in zmanjšanje pogostosti hospitalizacij (RL Meredith, J,K. Stoller, 2004).

Indikacije za dolgotrajno kisikovo terapijo pri bolnikih s kronično respiratorno odpovedjo so (WJ O'Donohue, 1995):

• _{vrednosti PaO2 v mirovanju} manjše od 55 mmHg ali SaO2 _manjše od 88 %;
• vrednosti _PaO2 v mirovanju od 56 do 59 mmHg ali SaO2 _manj kot 89 % ob prisotnosti kliničnih in/ali elektrokardiografskih znakov kronične pljučne srčne bolezni (kompenzirane ali dekompenzirane) ali sekundarne eritrocitoze (hematokrit 56 % ali več).

Cilj kisikove terapije pri bolnikih s kronično respiratorno odpovedjo je odpraviti hipoksemijo in doseči vrednosti PaO2, _večje od 60 mm Hg, ter nasičenost arterijske krvi (SaO2 _{) nad 90 %. Optimalno je vzdrževanjePaO2} v območju 60–65 mm Hg. Zaradi sinusoidne oblike krivulje disociacije oksihemoglobina povečanje _PaO2, večje od 60 mm Hg, povzroči le rahlo povečanje SaO2 _in vsebnosti kisika v arterijski krvi, lahko pa povzroči zadrževanje ogljikovega dioksida. Zato dolgotrajna kisikova terapija ni indicirana pri bolnikih s kronično respiratorno odpovedjo in vrednostmi PaO2 _> 60 mm Hg.

Pri predpisovanju dolgotrajne kisikove terapije se v večini primerov izberejo majhni pretoki kisika - 1-2 litra na minuto, čeprav se pri najtežjih bolnikih pretok lahko poveča za 1,5-2-krat. Običajno je priporočljivo uporabljati kisikovo terapijo 15 ali več ur na dan, vključno z nočnim spanjem. Neizogibni odmori med sejami kisikove terapije ne smejo presegati 2 ur.

Kot viri kisika za dolgotrajno kisikovo terapijo doma je najprimerneje uporabiti posebne koncentratorje kisika, ki omogočajo ločevanje kisika od atmosferskega zraka in njegovo koncentriranje. Zasnova teh avtonomnih naprav lahko zagotovi dovolj visoko vsebnost kisika v vdihani plinski mešanici (od 40 % do 90 %) s pretokom 1–4 l/min. Kot sistemi za dovajanje kisika v dihalne poti se najpogosteje uporabljajo nosne kanile, preproste maske ali venturijeve maske.

Tako kot pri bolnikih z akutno respiratorno odpovedjo je izbira koncentracije kisika v vdihavani plinski mešanici med dolgotrajno kisikovo terapijo odvisna od oblike respiratorne odpovedi, sestave plinov v krvi in kislinsko-baznega ravnovesja. Tako lahko pri bolnikih s hudimi motnjami prezračevanja in arterijsko hipoksemijo v kombinaciji s hiperkapnijo in/ali perifernim edemom, ki ga povzroča dekompenzirana pljučna srčna bolezen, kisikovo terapijo že s 30–40 % mešanico kisika in zraka spremlja hipoventilacija, še večje povečanje PaCO2 _, respiratorna acidoza in celo razvoj kome, kar je povezano z zaviranjem normalne reakcije dihalnega centra na hiperkapnijo. Zato je v teh primerih priporočljivo uporabljati 24–28 % mešanico kisika in zraka ter med zdravljenjem skrbno spremljati kislinsko-bazno ravnovesje in sestavo plinov v krvi.

Dolgotrajno mehansko prezračevanje doma

Učinkovitejša metoda zdravljenja bolnikov s hudimi motnjami prezračevanja ter nočno in dnevno hiperkapnijo je kronična respiratorna podpora z uporabo prenosnih ventilatorjev. Dolgotrajna domača ventilacija je metoda dolgotrajne respiratorne podpore za bolnike s stabilno kronično respiratorno odpovedjo, ki ne potrebujejo intenzivne nege. Ta metoda zdravljenja, zlasti v kombinaciji z racionalno kisikovo terapijo, lahko znatno podaljša življenjsko dobo bolnikov s kronično respiratorno odpovedjo, izboljša njihovo kakovost življenja in okrepi delovanje dihalnega sistema. Zaradi sistematične uporabe te metode zdravljenja pride do zmanjšanja hiperkapnije, hipoksemije, zmanjšanja dela dihalnih mišic, obnovitve občutljivosti dihalnega centra na CO2 _itd. Petletno preživetje bolnikov, ki prejemajo dolgotrajno domačo ventilacijo, je 43 %,

Dolgotrajna mehanska ventilacija je indicirana predvsem za nekadilce, ki imajo v stabilnem stanju (zunaj poslabšanja) izrazite motnje ventilacije: FEV1 manj kot 1,5 l in FVC manj kot 2 l ter hudo arterijsko hipoksemijo (PaO2 _< 55 mm Hg) s hiperkapnijo ali brez nje. Eno od meril za izbiro bolnikov za nizkopretočno kisikovo terapijo je edem kot manifestacija pljučne hipertenzije in odpovedi krvnega obtoka.

Glavne indikacije za dolgotrajno prezračevanje doma.

Klinično

• Huda zasoplost v mirovanju
• Šibkost, znatno zmanjšanje tolerance za vadbo
• Motnje spanja, ki jih povzroča hipoksemija
• Spremembe osebnosti, povezane s kronično hipoksemijo
• Znaki pljučne hipertenzije in pljučne srčne bolezni, ki jih konzervativno zdravljenje ne more odpraviti.

Funkcionalno

• FEV1 < 1,5 l ali/in FVC < 2 l ali/in
• PaO2 < 55 mmHg ali SaO2 < 88 % _ali
• PaO2 znotraj 55-59 mm Hg v kombinaciji z znaki kompenzirane ali dekompenzirane pljučne srčne bolezni, edema ali hematokrita, večjega od 55 % in/ _ali
• PaCO2 > 55 mm Hg. Art. _ali
• PaCO2 v območju od ₅₀ do 54 mmHg v kombinaciji z nočno desaturacijo (SaO2 _< 88 % ali
• PaCO2 v območju od ₅₀ do 54 mm Hg v kombinaciji s pogostimi epizodami hospitalizacije bolnika zaradi hiperkapnične respiratorne odpovedi (več kot 2 epizodi v 12 mesecih)

Kronično respiratorno podporo je treba zagotavljati ponoči in nato nekaj ur čez dan. Parametri prezračevanja doma se običajno izberejo vnaprej v bolnišničnem okolju z uporabo načel.

Žal v Ukrajini opisane učinkovite metode dolgotrajne respiratorne podpore pri bolnikih s kronično respiratorno odpovedjo še niso našle široke uporabe.