Posebnosti simptomov pljučnic različne etiologije

Zgoraj je bila podrobno opisana klasična klinična slika dveh kliničnih in morfoloških različic pljučnice. V tem primeru smo govorili o tipičnem poteku lobarne in fokalne pljučnice, katere povzročitelj je pnevmokok, najpogostejši etiološki dejavnik tako zunajbolnišnične kot bolnišnične pljučnice. Vendar je treba vedeti, da biološke lastnosti drugih patogenov, njihova virulenca in narava reakcije makroorganizma na vnos okužbe pogosto pustijo pomemben pečat na vseh kliničnih manifestacijah bolezni in njeni prognozi.

Pljučnica, ki jo povzroča Haemophilus influenzae

Gramnegativni Haemophilus influenzae (ali Pfeifferjev bacil) je eden najpogostejših povzročiteljev pljučnice, pridobljene v zunajbolnišnici. Je del normalne mikroflore orofarinksa, vendar ima tendenco prodiranja v spodnje dihalne poti, kjer je pogost povzročitelj akutnega in kroničnega bronhitisa. Pri odraslih Haemophilus influenzae povzroča predvsem fokalno bronhopnevmonijo.

Klinična slika v večini primerov ustreza zgoraj opisanim manifestacijam fokalne pljučnice. Značilnost je pogosta kombinacija z izrazitim traheobronhitisom. Zato lahko med avskultacijo pljuč, poleg značilnih avskultatornih znakov fokalne pljučnice (oslabljeno dihanje in vlažno, drobnomehurčkasto, zvočno piskanje), spremlja masa suhega piskanja, razpršenega po celotni površini pljuč, ki se sliši na ozadju ostro dihanje.

Pljučnica, ki jo povzroča Haemophilus influenzae, redko postane huda. Vendar pa jo lahko v nekaterih primerih zaplete eksudativni plevritis, perikarditis, meningitis, artritis itd.

"Atipična pljučnica"

Izraz "atipična pljučnica" trenutno označuje vnetje pljuč, ki ga povzročajo znotrajcelični ("atipični") patogeni, ki jih v krvi ni mogoče zaznati s konvencionalnimi mikrobiološkimi metodami testiranja. Poleg tega so patogeni odporni na tradicionalno zdravljenje pljučnice s penicilini in cefalosporini.

Najpogostejši "atipični" patogeni, ki povzročajo pljučnico, vključujejo:

• mikoplazma;
• klamidija;
• rikecija;
• virusi.

V zadnjih letih mikoplazma in klamidija vse pogosteje povzročata pljučnico, pridobljeno v skupnosti.

Pljučnica zaradi mikoplazme

Mikoplazemsko pljučnico povzroča Mycoplasma pneumoniae, posebna vrsta znotrajceličnega patogena, ki nima celične membrane in je po velikosti podoben virusom. Incidenca mikoplazemske pljučnice se zelo razlikuje (od 4 % do 30 %). Ker je mikoplazma zelo nalezljiv patogen, ki se prenaša z osebe na osebo s kapljicami v zraku, občasno povzroča izbruhe pljučnice, zlasti v organiziranih skupinah. Med takim povečanjem incidence incidenca mikoplazemske pljučnice doseže 30 %, v obdobjih epidemiološke blaginje pa se zmanjša na 4–6 %.

Mikoplazmozna pljučnica se najpogosteje pojavlja pri otrocih in mladih (mlajših od 30 let).

Mycoplasma pneumoniae običajno povzroča fokalno ali segmentno vnetje pljučnega tkiva. Pljučnici pogosto predhodijo bolezni zgornjih dihal (faringitis, traheobronhitis, rinitis). V večini primerov potek pljučnice ni hud, vendar mnogi simptomi bolezni postanejo dolgotrajni in dolgotrajni.

Pojav pljučnice je pogosto postopen. Telesna temperatura se dvigne na subfebrilne vrednosti, pojavi se kašelj z majhno količino viskoznega sluzastega izpljunka. Kašelj kmalu postane trdovraten in boleč. Temperatura pogosto ostane normalna, čeprav kašelj z izpljunkom in huda zastrupitev trajata dlje časa. Plevralne bolečine, zasoplost in mrzlica so odsotni.

Fizični podatki večinoma ustrezajo tistim, značilnim za bronhopnevmonijo, vendar so pogosto popolnoma odsotni. Pogosto se odkrijejo številne zunajpljučne manifestacije mikoplazemske pljučnice - mialgija, artralgija, obilno potenje, šibkost, hemolitična anemija itd. Zelo značilna je tudi disociacija klinične in radiološke slike pljučnice z bolečim kašljem, obilnim potenjem, simptomi zastrupitve ter odsotnostjo levkocitoze in nevtrofilnega premika. Radiološko polovica bolnikov kaže le povečanje pljučnega vzorca in intersticijske spremembe. Nehomogena žarišča infiltracije pljučnega tkiva z nejasnimi difuznimi konturami so določena le pri 1/3 bolnikov z mikoplazemsko pljučnico. V nekaterih primerih so lahko dvostranska.

Pri mikoplazemski pljučnici so izvidi sputuma ali krvnih kultur neinformativni. Za identifikacijo povzročitelja se uporabljajo serološke diagnostične metode.

Potek mikoplazmozne pljučnice odlikujejo nekatere pomembne značilnosti:

1. Prevladovanje simptomov vnetnih lezij zgornjih dihal (faringitis, laringitis, rinitis, traheobronhitis) z bolečim kašljem, izcedkom iz nosu, solzenjem in hiperemijo žrela.
2. Odsotnost v nekaterih primerih kakršnih koli fizičnih sprememb v dihalih, značilnih za bronhopnevmonijo.
3. Pri polovici bolnikov obstaja disociacija kliničnih manifestacij bolezni (znaki hude zastrupitve, dolgotrajna subfebrilna temperatura, obilno potenje itd.), radiološke slike (pri nekaterih bolnikih se odkrije le povečanje pljučnega vzorca) in laboratorijskih podatkov (odsotnost levkocitoze in nevtrofilnega premika).
4. Pogosta vpletenost drugih organov in sistemov v patološki proces (artralgija, mialgija, miokarditis, perikarditis).

Klamidijska pljučnica

V zadnjih letih se je v Ukrajini in tujini povečala incidenca klamidijske pljučnice. Stopnja incidence doseže 5–15 % in več. Klamidija še posebej pogosto povzroča pljučnico pri mladih (do 20–25 let).

Okvara pljuč, ki jo povzroča klamidijska pljučnica (Chlamydia pneumoniae), je pogosto žariščna. Klinična slika pogosto spominja na potek mikoplazemske pljučnice. Bolezni pogosto predhodi vnetje zgornjih dihal (traheobronhitis, faringitis).

Pljučnica se začne s suhim kašljem, vnetim grlom, mrzlico in zvišanjem telesne temperature na subfebrilne številke. Postopoma kašelj postane produktiven, z izločanjem sluzasto-gnojnega sputuma. Pojavijo se zmerni znaki zastrupitve: glavobol, šibkost, slabo počutje, mialgija. Med fizičnim pregledom se pogosto ugotovi le razpršeno suho piskanje, redkeje pa je mogoče odkriti mokro piskanje, značilno za bronhopnevmonijo. Značilna sta levkopenija in povečanje sedimentacije eritrogena. Tako kot pri mikoplazemski pljučnici se radiološko odkrijejo intersticijske spremembe v obliki povečanja pljučnega vzorca. Infiltrativne spremembe niso vedno odkrite, pogosto so peribronhialne narave.

Za pljučnico, ki jo povzroča Chlamydia psittaci (povzročitelj ornitoze ali psitakoze), je značilen hujši in dolgotrajnejši potek bolezni.

Do okužbe pride, ko ljudje pridejo v stik z okuženimi pticami. Klinično sliko te pljučnice zaznamujejo simptomi hude zastrupitve: glavoboli, slabost, bruhanje, mialgija in povišanje telesne temperature do febrilnih ravni. Hkrati so lahko fiskalni podatki zelo skopi. Radiološko se najpogosteje odkrijejo intersticijske spremembe v obliki povečanega pljučnega vzorca, redkeje - fokalne infiltrativne sence. Krvne preiskave razkrivajo levkopenijo in povečanje sedimentacije eritrocitov (ESR). Večina bolnikov ima rahlo povečanje jeter in vranice, kar odraža sistemsko poškodbo notranjih organov pri ornitozi.

Na splošno je za klamidno pljučnico značilno naslednje:

1. V veliki večini primerov se klamidijska pljučnica odkrije pri otrocih, mladostnikih in mladih, mlajših od 25 do 30 let.
2. V klinični sliki bolezni prevladujejo znaki traheobronhitisa, faringitisa, sinusitisa, pri bolnikih z ornitozo pa simptomi hude zastrupitve.
3. Med fizičnim pregledom so značilni avskultatorni znaki fokalne pljučnice pogosto odsotni, pogosteje pa se zazna razpršeno suho piskanje.
4. Krvne preiskave najpogosteje razkrijejo levkopenijo in odsotnost nevtrofilnega premika.
5. Radiološko prevladujejo intersticijske spremembe v pljučih v obliki povečanega pljučnega vzorca, infiltracija pa ni vedno zaznana.

Legionelna pljučnica (legionarska bolezen)

Gramnegativni bacil Legionella pneumophila, ki povzroča pljučnico pri ljudeh, je bil prvič izoliran leta 1977 po epidemiji bolezni, ki je izbruhnila med udeleženci kongresa Ameriške legije v Filadelfiji. Vse vrste legionel so eksogeni povzročitelji pljučnice, ki niso del normalne človeške flore in živijo v vodnem okolju - v rekah, jezerih, ribnikih, klimatskih napravah, prezračevanju, vodovodnih in kanalizacijskih komunikacijah itd.

Do okužbe pride s kapljicami v zraku, ko oseba pride v stik s finimi aerosoli, ki vsebujejo legionelo. Pogosteje zbolijo ljudje s kroničnim alkoholizmom, KOPB, sladkorno boleznijo, imunsko pomanjkljivostjo ter bolniki, ki jemljejo kortikosteroide in citostatike. Incidenca legionelne pljučnice ("legionarska bolezen") doseže 5-15 % celotnega števila pljučnic. Epidemični izbruhi so opaženi jeseni.

Legionela lahko povzroči tako zunajbolnišnično kot bolnišnično pljučnico. Inkubacijska doba je od 2 do 10 dni (v povprečju 7 dni). Bolezen se začne z znaki zastrupitve - splošno šibkostjo, slabim počutjem, glavobolom, zaspanostjo, mialgijo in artralgijo. Drugi dan se telesna temperatura dvigne na 39-40 °C in več, nato pa se pojavi kašelj, sprva suh, nato pa z izločanjem gnojnega sputuma s primesjo krvi. Pri 1/3 bolnikov se pojavi plevralna bolečina, ki jo povzroča fibrinozni (suhi) parapnevmonični plevritis, pri polovici teh bolnikov pa se nato razvije eksudativni plevritis.

Med pregledom, tolkalsko in avskultacijsko preiskavo pljuč se odkrijejo znaki, značilni predvsem za fokalno ali fokalno-konfluentno pljučnico. V patološki proces je pogosto vključena plevra. Potek legionelne pljučnice je pogosto zapleten zaradi razvoja hude respiratorne odpovedi, infekcijsko-toksičnega šoka in pljučnega edema.

Pri legionelni pljučnici so pogosto prizadeti tudi drugi organi in sistemi, kar je razloženo z legionelno bakteriemijo:

• CNS (izcedek iz nosu, glavobol, parestezija, okvarjena zavest, celo koma);
• prebavila: nelagodje v trebuhu, bruhanje, driska itd.;
• jetra: povečanje jeter, citoliza, hiperbilirubinemija;
• ledvice: proteinurija, mikrohematurija, pielonefritis, akutna ledvična odpoved.

V zgodnjih fazah legionelne pljučnice radiografija razkrije tipične fokalne infiltrate, ki se kasneje pri večini bolnikov (70 %) utrdijo in zasedejo skoraj celoten pljučni reženj.

Splošna krvna preiskava razkrije levkocitozo (10-15 x 10 ⁹ /l), nevtrofilni premik v levo, limfopenijo in znatno povečanje ESR (do 50-60 mm/h). Biokemijska krvna preiskava razkrije hiponatremijo; možna je povečana aktivnost transferaz, hiperbilirubinemija in hipoalbuminemija.

Že zgoraj je bilo navedeno, da je legionelozna pljučnica na drugem mestu (za pnevmokokno) po stopnji umrljivosti. Umrljivost doseže 8–39 %.

Za potrditev legionelne pljučnice je treba upoštevati naslednje značilne znake:

1. Anamnestični podatki o nedavni uporabi klimatskih naprav, tušev, ionskih, zlasti v novih krajih bivanja (hoteli, hostli, penzioni).
2. Vročina do 39,0 °C 4-5 dni v kombinaciji s hudo zastrupitvijo.
3. Prisotnost kašlja, driske, motene zavesti ali kombinacije teh simptomov,
4. Limfocitopenija (manj kot 10 x 109 ^/ l) v kombinaciji z levkocitozo (več kot 15 x 109 ^/ l)
5. Hiponatremija, hipoalbuminemija.

Tako so "atipične" pljučnice, ki jih povzročajo mikoplazma, klamidija, legionela in nekateri virusi, značilne po nekaterih skupnih značilnostih, povezanih z značilnostmi neoviranega prodiranja patogenov skozi nepoškodovane epitelijske pregrade in možnostjo njihovega dolgoročnega znotrajceličnega delovanja in razmnoževanja.

Klinične manifestacije "atipične" pljučnice so značilne po nekaterih značilnih značilnostih.

1. Pojavu pljučnice pogosto predhodijo klinične manifestacije vnetja zgornjih dihal - faringitis, laringitis, traheobronhitis.
2. Med fizičnim pregledom bolnikov z "atipično" pljučnico so značilni klinični znaki žariščnega vnetja pljuč pogosto odsotni.
3. Radiološko v mnogih primerih "atipične" pljučnice prevladujejo intersticijske spremembe, medtem ko se fokalna infiltracija pljučnega tkiva odkrije v največ polovici primerov in ima pogosto značaj peribronhialne infiltracije.

Klebsiella pljučnica

Klebsiella pneumoniae, ki spada med gramnegativne bakterije iz družine enterobakteriaceae, je povzročitelj tako imenovane Friedlanderjeve pljučnice, za katero so značilni resnost poteka, pogostost zapletov in visoka umrljivost, ki doseže 8 %. Friedlanderjeva pljučnica se pogosto razvije pri oslabljenih bolnikih, ki trpijo za hudimi kroničnimi boleznimi (sladkorna bolezen, kongestivno srčno popuščanje, KOPB), pa tudi pri bolnikih, starejših od 60 let, in pri ljudeh, ki zlorabljajo alkohol. Klebsiella lahko povzroči tako zunajbolnišnično kot bolnišnično pljučnico.

V večini primerov je Friedlanderjeva pljučnica fokalno-konfluentne narave, ko se več žarišč vnetja združi med seboj in zajame velika območja pljuč. Pogosto je prizadet celoten reženj, kar ustvarja videz lobarne pljučnice (psevdobarne pljučnice). Pogosto je prizadet zgornji reženj pljuč.

Značilna je nagnjenost k hitremu (v nekaj dneh) razvoju uničenja pljučnega tkiva - pojav več področij razpada pljučnega tkiva in nastanek abscesov. Dihalne poti so običajno napolnjene s fibrinozno-gnojnim eksudatom, pomešanim s krvjo.

Bolezen se začne akutno z visoko vročino, hitro naraščajočo dispnejo, hudo zastrupitvijo in celo zmedenostjo. Uničenje pljučnega tkiva in nastanek več abscesov, kar je izjemno značilno za Friedlanderjevo pljučnico, se pojavi izjemno hitro (že 2-4 dni po začetku bolezni). Značilen je pojav viskoznega krvavega sputuma barve ribezovega želeja s specifičnim vonjem, ki spominja na žarko meso.

Rezultati fizičnega pregleda na splošno ustrezajo podatkom, značilnim za fokalno-konfluentno pljučnico. Najpogosteje se ugotovi oslabljeno dihanje in vlažno drobno- in srednje mehurčkasto sonorno piskanje, zlasti ob pojavu več abscesov. Poleg pogostega uničenja in nastanka abscesov v pljučnem tkivu, izrazitih simptomov zastrupitve in progresivne respiratorne odpovedi je potek Friedlanderjeve pljučnice pogosto zapleten zaradi eksudativnega plevritisa, meningitisa in artritisa.

Pljučnica, ki jo povzroča E. coli

Gramnegativna Escherichia coli spada tudi v skupino enterobakterij, ki so obvezni prebivalci prebavil. Okuži pljučno tkivo in povzroči razvoj fokalne pljučnice, praviloma pri ljudeh, ki so bili operirani na črevesju, organih sečil, pa tudi pri oslabljenih bolnikih, ki že dolgo trpijo za kroničnimi boleznimi notranjih organov, kar vodi do motenj v imunskem obrambnem sistemu telesa.

Klinična slika na splošno ustreza manifestacijam fokalne pljučnice, včasih pa jo odlikuje posebej hud potek. Pogosto se v teh primerih pojavijo arterijska hipotenzija in kolaps, hud kašelj in bolečine v prsih. Včasih se razvije absces.

Stafilokokna pljučnica

Staphylococcus aureus je najpogostejši vzrok bolnišnične (nozokomialne) pljučnice, ki se razvije pri bolnikih, katerih odpornost na patogen je oslabljena zaradi hudih sočasnih bolezni, nedavnih operacij, zmanjšane imunosti, akutnih respiratornih virusnih okužb itd.

Stafilokokna pljučnica se pogosto razvije na ozadju sepse in hude bakteriemije. Pojavi se še posebej pogosto pri starejših in senilnih ljudeh ter dojenčkih. Dolgotrajno bivanje v bolnišnici poveča tveganje za razvoj nozokomialne stafilokokne pljučnice. Bolniki s cistično fibrozo in odvisniki od injekcijskih drog so nagnjeni k razvoju te pljučnice. Stafilokokna pljučnica pogosto otežuje okužbo dihal z virusnimi okužbami.

Stafilokokna pljučnica se običajno pojavi kot multifokalna fokalno-konfluentna bronhopnevmonija, redkeje pa je prizadet celoten pljučni reženj. Za stafilokokno pljučnico je najpogostejša tvorba abscesa, ki jo opazimo v 15–50 % primerov, zlasti pri otrocih. Empiem plevre opazimo v 20 % primerov pri odraslih in v 75 % primerov pri otrocih.

Za potek pljučnice je značilen akutni začetek, visoka vročina, ki jo spremljajo ponavljajoče se mrzlice, huda zastrupitev, plevralne bolečine, zasoplost in kašelj z izločanjem gnojnega sputuma rumenkaste ali rjave barve, pogosto pomešanega s krvjo.

Fizične ugotovitve se lahko razlikujejo glede na specifične morfološke spremembe v pljučih in klinično različico stafilokokne pljučnice. Običajno se zaznajo znatna lokalna pridušenost tolkala, bronhialno ali oslabljeno dihanje, vlažni sonorni hripi in plevralni trenje.

Ko se oblikuje velik absces (več kot 5 cm v premeru), se določi lokalna tupost z bobničastim odtenkom, amforično dihanje in masa velikega kalibra mokrega sonornega piskanja. Za nastanek plevralnega empiema je značilen pojav hude bolečine v prsih, pojav absolutno tupega (femoralnega) zvoka v spodnjih delih pljuč in močno oslabljeno dihanje.

Trenutno obstaja več kliničnih različic stafilokokne pljučnice:

1. Abscesirajoča oblika pljučnice z nastankom abscesa, ki se izliva v bronhus.
2. Stafilokokni infiltrat. Pri tej obliki pljučnice se v pljučih oblikuje omejeno žarišče vnetja ene ali druge velikosti, ki prehaja skozi vse faze vnetja pljučnega tkiva. Resorpcija infiltrata poteka zelo počasi in traja 4-8 tednov. Ob običajno ugodnem poteku bolezni se na mestu stafilokoknega infiltrata oblikuje pnevmoskleromsko območje. Ta varianta stafilokokne pljučnice je precej huda z visoko vročino, mrzlico, hudo zastrupitvijo in naraščajočo respiratorno odpovedjo. Potek bolezni je podoben klinični sliki sepse.
3. Metastatsko stafilokokno uničenje pljuč je v bistvu oblika pljučne poškodbe pri stafilokokni sepsi, ko se zaradi hematogenega vnosa patogena iz primarnega žarišča v pljučih tvorijo več, relativno majhnih, sekundarnih žarišč infiltracije in nastanka abscesa. Za to klinično obliko stafilokokne pljučne poškodbe je značilen hud potek in visoka smrtnost.
4. Bulozna oblika stafilokokne destrukcije pljuč. - najpogostejša različica pljučne poškodbe pri stafilokokni okužbi. Pri tej obliki se v pljučih oblikujejo konfluentna žarišča nehomogene infiltracije, v katerih se zaradi uničenja pljučnega tkiva v nekaj dneh od začetka bolezni oblikujejo votline (bule), ki ne vsebujejo eksudata. Z ustrezno terapijo se te votline, ki niso abscesi, počasi (v 6-10 dneh) razvijajo v obratnem smeri, nekatere popolnoma izginejo, nekatere pa ostanejo v obliki preostalih zračnih cist. Potek te klinične oblike stafilokokne okužbe velja za relativno ugoden.

Bolnišnični sevi Staphylococcus aureus so običajno odporni na antibiotike.

Pljučnica, ki jo povzroča Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa je povzročitelj bolnišnične pljučnice v večini primerov, zlasti v pooperativnem obdobju, pri bolnikih, ki se zdravijo na oddelkih za intenzivno nego, pri bolnikih, ki prejemajo respiratorno podporo v obliki umetne ventilacije itd. Zunanjostno pridobljena pljučnica, ki jo povzroča Pseudomonas aeruginosa, se razvije pri bolnikih z bronhiektazijami, cistično fibrozo in pri posameznikih, ki prejemajo kortikosteroidno terapijo. Bolezen se začne akutno z visoko vročino z mrzlico, hitro se stopnjujeta zastrupitev in dihalna odpoved, razvije pa se tudi arterijska hipotenzija. Opažen je kašelj z gnojnim izpljunkom in hemoptiza.

Fizični pregled razkrije znake žariščnih pljučnih lezij. Značilen je zelo hiter pojav novih vnetnih žarišč v pljučih, pa tudi nagnjenost k plevralnim zapletom (plevritis, plevralni empiem, pnevmotoraks) in nastanku abscesov pljučnice.

Za bolezen je značilen posebej hud potek in visoka stopnja umrljivosti, ki pri starejših, oslabljenih bolnikih doseže 50-70 %.

Pljučnica, ki jo povzročajo anaerobne bakterije

Kot je navedeno zgoraj, so gramnegativne in grampozitivne anaerobne bakterije (Fusobacteiium nucleatum, Bacteroides fragilis, Bacteroides melaninogenicus, Peptostreptococcus spp., Eubactenum, Bifidobacterium, Actinomyces itd.) del normalne mikroflore orofarinksa in so v simbiozi z aerobnimi bakterijami.

Vzrok pljučnice, ki jo povzročajo anaerobi, je razvoj stanj imunske pomanjkljivosti ali zatiranje aerobne mikroflore orofarinksa s širokospektralnimi antibiotiki. Kolonizacija dihalnih poti pljuč z anaerobi se običajno pojavi kot posledica aspiracije vsebine orofarinksa, kar je najbolj značilno za nevrološke bolnike, bolnike z okvarjeno zavestjo, pri požiranju, pa tudi za ljudi, ki trpijo zaradi alkoholizma in odvisnosti od drog.

Klinična slika pljučnice, ki jo povzročajo anaerobi, se lahko razlikuje, vendar na splošno spominja na klinične manifestacije fokalne pljučnice. Ne smemo pozabiti, da anaerobi niso občutljivi na številne antibiotike, kar močno otežuje zdravljenje bolnikov.

Pljučnica pri respiratornih virusnih okužbah

Akutne respiratorne virusne okužbe (ARVI) različnih etiologij so združene v eno skupino na podlagi 1) enega samega mehanizma prenosa okužbe (po zraku), 2) lokalizacije glavnega patološkega procesa predvsem v dihalih in 3) podobne klinične slike bolezni.

Trenutno je znanih več kot 200 virusov, ki povzročajo akutne respiratorne virusne okužbe pri ljudeh. Med njimi so najpomembnejši virusi gripe A in B, parainfluence, respiratorni sincicijski virus (RSV) in adenovirusi.

Domneva se, da imajo virusno-bakterijske povezave odločilno vlogo pri razvoju pljučnice, kar otežuje potek ARVI pri odraslih. Verjetno virusna okužba služi le kot premorbidno ozadje za bakterijsko superinfekcijo s poškodbo dihalnih poti pljuč, ki se pojavi 3. do 6. dan ARVI. Pri majhnih otrocih (1-3 leta) ni izključena čisto virusna geneza pljučnice.

Pri otrocih, mlajših od treh let, virusna pljučnica predstavlja približno polovico vseh primerov zunajbolnišnične pljučnice. Pri odraslih se virusno-bakterijska pljučnica opazi v 5–15 % primerov.

Med dejavnike tveganja za razvoj virusne in virusno-bakterijske pljučnice spadajo bivanje v zaprtih organiziranih skupinah (vrtci, šole, domovi za ostarele, študentski domovi itd.). Pri odraslih se tveganje za virusno pljučnico poveča tudi ob prisotnosti sočasnih bronhopulmonalnih in srčno-žilnih bolezni ter bolezni imunske pomanjkljivosti. V slednjih primerih se poveča tveganje za razvoj pljučnice, ki jo povzročata citomegalovirus in virus herpes simpleksa. Seveda se v vseh primerih tveganje za virusno pljučnico poveča med zimskimi epidemijami.

Običajno respiratorni virusi prodrejo in se razmnožujejo v epitelijskih celicah sluznice sapnika, velikih in srednjih bronhijev, kar povzroči sliko akutnega hemoragičnega traheobronhitisa. Poškodba majhnih bronhijev in dihalnih delov pljuč pri gripi, okužbi z adenovirusom je manj pogosta. Za okužbo z RS-virusom pa je, nasprotno, značilna poškodba epitelija majhnih bronhijev in bronhiolov, šele nato se vnetje razširi na večje bronhije.

3. do 6. dan bolezni se pridruži bakterijska okužba. Bakterijski patogeni zlahka premagajo zaščitne ovire pljuč, ki jih že poškodujejo virusi, in povzročijo vnetje v dihalnih delih pljuč.

Treba je opozoriti, da se fizikalni in radiološki znaki virusne, virusno-bakterijske in bakterijske pljučnice med seboj malo razlikujejo, diagnoza virusne pljučnice pa najpogosteje temelji na oceni epidemioloških pogojev nastanka bolezni in zgoraj opisanih dejavnikov tveganja.

Narava sprememb v splošni krvni preiskavi je v veliki meri odvisna od razširjenosti virusne ali bakterijske okužbe. Pri hudih virusnih okužbah, ki jih zapleta pljučnica, levkocitoza pogosto ni prisotna, v nekaterih primerih pa obstaja nagnjenost k razvoju levkopenije.

Diagnozo virusne ali virusno-bakterijske pljučnice je mogoče preveriti z uporabo sodobnih metod viroloških raziskav. V ta namen se biološki vzorci (brisi nosu, brisi nosno-žrelnega in žrelnega izpiranja, sputum, aspiracijske izpiralne vode) namestijo v posebno ohlajeno okolje in dostavijo v virološki laboratorij.

Za odkrivanje in identifikacijo virusov se najpogosteje uporabljajo naslednje metode:

1. Izolacija virusne kulture je »sejanje« pridobljenega vzorca na različne kulture tkivnih celic in odkrivanje citopatogenetske aktivnosti virusov.
2. Določanje virusnega antigena z imunofluorescenco in encimsko vezanim imunskim testom.
3. Serološke metode - določanje titra specifičnih protivirusnih protiteles v krvnem serumu.
4. Metoda verižne reakcije s polimerazo (PCR).

Pljučnica pri okužbi dihal, ki jo povzroča gripa

Pri odraslih sta najpogostejša povzročitelja virusno-bakterijske pljučnice S. pneumoniae (v 30–60 % primerov) in H. influenzae, v kombinaciji z respiratornimi virusi, zlasti med zimskimi epidemijami. Za okužbo z gripo je že v zgodnjih fazah razvoja značilna prevlada žilnih motenj z razvojem hudega tkivnega edema in krvavitev.

Bolezen se začne akutno z visoko telesno temperaturo (39 °C in več), mrzlico, simptomi hude zastrupitve (ostra šibkost, glavobol, bolečine v zrkelcih, mišicah in sklepih itd.). V hujših primerih se pojavijo slabost, bruhanje in motnje zavesti. V 24 urah se tem simptomom običajno pridružijo zmerni znaki rinitisa (izcedek iz nosu, solzenje oči, zamašen nos) in traheobronhitisa (suh, boleč kašelj, nelagodje za prsnico).

Gripa se zaplete z razvojem pljučnice, običajno v prvih treh dneh od začetka bolezni, čeprav je to obdobje lahko daljše. Opazi se nov "val" povišane telesne temperature (do 40°C in več), stopnjuje se zastrupitev, pojavijo se delirij, adinamija, glavobol. Kašelj spremlja izločanje sluzi in mukopurulentnega sputuma, včasih s progami krvi, pojavi se zasoplost, cianoza, bolečine v prsih.

Med objektivnim pregledom lahko odkrijemo fizične znake pljučnice: lokalno skrajšanje tolkala, oslabitev dihanja, vlažno finomehurčno sonozno piskanje.

Rentgenski pregled razkriva povečanje pljučnega vzorca zaradi širitve korenin pljuč, pa tudi žarišča infiltracije pljučnega tkiva, pogosto dvostranska.

Pljučnica pri parainfluenzni okužbi dihal

Klinično sliko akutne respiratorne bolezni, ki jo povzroča virus parainfluence, zaznamujejo:

• rahlo zvišanje telesne temperature na subfebrilne vrednosti;
• blage manifestacije zastrupitve;
• izraziti znaki akutnega laringitisa;
• zmerne manifestacije rinitisa.

Za razliko od gripe se parainfluenca začne postopoma - z rahlim slabim počutjem, mrzlico, glavobolom in povišano telesno temperaturo na 37,5~38 °C. Kmalu se pojavijo zamašen nos, izcedek iz nosu in solzne oči. Najbolj značilen klinični znak parainfluence je akutni laringitis. Bolniki razvijejo boleče grlo, kašelj, včasih "lajajoč". Glas postane hrapav, hripav in pojavi se afonija.

Če parainfluenco zaplete pljučnica, se bolnikovo stanje poslabša, razvije se zastrupitev, telesna temperatura se dvigne, pojavi se zasoplost, cianoza, kašelj z mukopurulentnim izpljunkom, včasih z dodatkom krvi.

Objektivni in radiološki pregled razkriva znake, značilne za fokalno ali fokalno-konfluentno pljučnico.

Pljučnica pri adenovirusni okužbi dihal

Za akutno okužbo z adenovirusom je značilna kombinirana poškodba sluznice dihalnih poti in oči z izrazito eksudativno komponento in poškodbo limfoidnega tkiva.

Klinično sliko okužbe z adenovirusi najbolj zaznamuje izrazito otekanje sluznice nosu in žrela, obilen serozno-sluzast izcedek iz nosne votline, boleče grlo pri požiranju, kašelj, znaki konjunktivitisa. Ob pregledu je zadnja stena žrela hiperemična, "ohlapna", mandlji so povečani. Možno je povečanje submandibularnih in vratnih bezgavk. Adenovirusi pogosto povzročajo vnetje v sluznici in bezgavkah črevesja, kar se kaže z bolečinami v trebuhu in drisko.

Pojav pljučnice na ozadju okužbe z adenovirusom, pa tudi pri drugih respiratornih virusnih boleznih, spremlja novo zvišanje telesne temperature, zastrupitev, povečan kašelj in včasih pojav kratke sape. Hkrati pa vztrajajo značilne klinične manifestacije okužbe z adenovirusom (konjunktivitis, faringitis, limfadenopatija).

Radiološki pregled razkriva žarišča infiltracije pljučnega tkiva, povečan žilni vzorec in povečane mediastinalne bezgavke.

Pljučnica pri okužbi z respiratornim sincicijskim virusom

Respiratorni sincicijski virus (RSV) za razliko od okužb z gripo, parainfluenco in adenovirusom prizadene predvsem majhne bronhije in bronhiole. Spremembe v sapniku in velikih bronhih so izražene v manjši meri. Zato sta najbolj značilni klinični manifestaciji okužbe z RSV razvoj bronhiolitisa in bronhitisa.

Bolezen se začne akutno z zmernim povišanjem telesne temperature, mrzlico in simptomi zastrupitve. Kmalu se pojavi kašelj, rahla hiperemija zadnje stene žrela, lokov in mehkega neba. Značilen simptom okužbe z RSV je naraščajoča dispneja in težave pri izdihu (ekspiracijska dispneja), kar je povezano z vnetnim zoženjem majhnih dihalnih poti - bronhiolitisom. Včasih se hitro stopnjuje dihalna odpoved, predvsem obstruktivnega tipa. Pojavi se difuzna cianoza (hipoksemija), včasih boleča rdečica na licih (hiperkapnija). V pljučih se slišijo suhi in vlažni hripi. Rentgenska slika lahko razkrije majhne žariščne sence in atelektaze, pa tudi pljučno distenzijo.

Razvoj pljučnice na ozadju okužbe z virusom RS spremlja povečana zastrupitev, hipertermija in znaki dihalne odpovedi. Tolkala razkrivajo lokalno zbijanje pljučnega tkiva, avskultacija pa oslabljeno dihanje, vlažne drobnomehurčkaste sonorne hripe in včasih plevralni šum trenja.

Radiološko se infiltrativne sence razkrijejo na ozadju povečanega pljučnega vzorca. Ne smemo pozabiti, da so pljučnice, ki so se razvile na ozadju okužbe z virusom RS, lahko fokalne, fokalno-konfluentne, segmentne in lobarne narave.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]