Zdravljenje anevrizme

Zdravljenje rupture anevrizme je odvisno od resnosti bolnikovega stanja ob sprejemu in je določeno s stopnjo vključenosti glavnih patogenetskih mehanizmov. Ključna točka v kompleksu ukrepov je dejstvo izvedbe kirurškega posega z izključitvijo anevrizme iz krvnega obtoka, kar preprečuje ponovno rupturo (ta lastnost ni v celoti izpolnjena pri povijanju anevrizme - možnost ponovne rupture ostane do 2-3 tedne - obdobje nastajanja kolagenskega "zunanjega okvirja" anevrizme na podlagi materiala, uporabljenega za povijanje).

Obstaja več obdobij anevrizmalne subarahnoidne krvavitve: najbolj akutno (prvi trije dnevi), akutno (do dva tedna), subakutno (2-4 tedne) in "hladno" (več kot mesec dni od trenutka razvoja krvavitve). Vsako obdobje ima svoje patogenetske značilnosti, odvisno od katerih se spreminja taktika zdravljenja.

• Za akutno obdobje je torej značilen še ne izrazit angiospazem in zmeren možganski edem. Zato je ugodno za operacijo. To velja le za bolnike z I, II in III stopnjo resnosti po HH. Bolniki s IV-V stopnjo so operirani le, če imajo velik intracerebralni hematom (več kot 60 ml) in simptome akutnega okluzivnega hidrocefalusa (uvedba ventrikularne drenaže). Drugi bolniki so podvrženi aktivnemu konzervativnemu zdravljenju do okrevanja iz kome in popolne regresije arteriopatije in možganskega edema.
• Za akutno obdobje je značilna naraščajoča resnost arteriopatije, ishemije in možganskega edema. Vsi bolniki se zdravijo konzervativno. Kirurški poseg je kontraindiciran, razen v primerih ponavljajoče se rupture z razvojem vitalnih indikacij. Vendar pa umrljivost po takšnih operacijah presega 50 %. Taktika v zvezi s progresivnim sindromom likvorske hipertenzije je podobna kot v prejšnjem obdobju.
• Subakutno obdobje se začne po dveh tednih in je značilno za normalizacijo vseh vitalnih funkcij možganov, regresijo arteriopatije in edema ter obnovo krvnega obtoka cerebrospinalne tekočine. V teh obdobjih se lahko kirurško zdravljenje izvede pri bolnikih z I., II. in III. stopnjo resnosti po HN, pa tudi s IV. in V. stopnjo, pri katerih se je povrnila zavest, se je hemodinamika stabilizirala in so se pojavi arteriopatije po podatkih transkranialnega Dopplerja umirili. Vendar to ni najugodnejši trenutek za operacijo, saj normalizacija vseh možganskih funkcij ni popolna. Toda prav v teh obdobjih se po statističnih podatkih najpogosteje pojavljajo ponavljajoče se rupture arterijskih anevrizem. Zato si je treba prizadevati, da se operacija izvede brez čakanja na "hladno" obdobje, s čimer se prepreči ponovna ruptura. Nedvomno so mesec dni po rupturi pogoji za operacijo najugodnejši. Pomembneje pa je rešiti tiste, pri katerih se ponovna ruptura pojavi v enem mesecu, kar predstavlja približno 60 % vseh primerov rupture anevrizme.

[ 1 ]

Nujna oskrba in konzervativno zdravljenje anevrizme

Bolnike s subarahnoidnimi krvavitvami je treba prepeljati na specializiran ali nevrološki oddelek (če ni specializirane bolnišnice), da se izvedejo ustrezni diagnostični ukrepi in racionalno izbere taktika zdravljenja ob upoštevanju objektivnih podatkov iz dinamične ocene bolnikovega stanja. Odložen prevoz je možen ob stabilizaciji krvnega tlaka, regresiji glavobola in meningealnega sindroma (pri bolnikih z I, I, III stopnjo resnosti po HN), normalizaciji stanja vitalnih funkcij in okrevanju bolnika iz kome (pri bolnikih s IV-V stopnjo resnosti po HN).

Taktike zdravljenja SAH bodo obravnavane v povezavi s patogenetskimi mehanizmi, ki sodelujejo pri bolezni.

Terapija konstriktivno-stenotične arteriopatije je sestavljena iz naslednjih komponent:

• vpliv na produkte ekstravaskularne lize krvi in njihove presnovke;
• vzdrževanje ustreznega regionalnega možganskega pretoka krvi v pogojih razvite arteriopatije;
• nevroprotektivni poseg pri obstoječi možganski ishemiji.

Vsak kirurški poseg pri anevrizmalni SAH spremlja sanacija subarahnoidnih prostorov in po potrebi možganskih prekatov, da se odstranijo krvni strdki, ki so vir oksihemoglobina in drugih biološko aktivnih snovi, ki aktivirajo ciklooksigenazo tipa I in II (COX-1, COX-2), kar sproži presnovo arahidonske kisline z nastankom prostaglandinov, tromboksana in prostaciklina.

Nesteroidna protivnetna zdravila delujejo kot antagonisti tega procesa (indometacin intravensko bolusno 50 mg/20 min, ki mu sledi dajanje 30 mg/uro 3 dni po rupturi anevrizme; naklofen 75–300 mg/dan; aspirin in njegova injekcijska oblika acelizin – 0,5–3,0 g/dan). Po končanem parenteralnem dajanju se zdravilo nadaljuje z uporabo peroralno: movalis 7,5–30 mg/dan, mesulid (nimesulid) 200–400 mg/dan 1 mesec. Previdnost je potrebna, če ima bolnik peptični ulkus ali razvoj akutnih ulkusov prebavil; prednost imajo selektivni zaviralci COX-2 (celebrex, movalis, mesulid), v nekaterih primerih – z njihovo rektalno uporabo.

Glede na visoko proteazno aktivnost plazme in cerebrospinalne tekočine je priporočljiva uporaba nespecifičnih zaviralcev (kontrikal do 50.000 enot/dan, trasilol, gordoks v enakovrednih odmerkih). Podobne lastnosti imata tudi aminokaprojska in traneksamična kislina, ki sta se prej uporabljali pri zdravljenju SAH kot zaviralci trombolize. Vendar pa je njihova uporaba trenutno znatno omejena zaradi visokega tveganja za razvoj sekundarnih ishemičnih motenj na ozadju hiperkoagulacije, kljub poskusom, da bi ta proces popravili z adjuvantnim dajanjem heparina.

Koncept ZN terapije (hipertenzija, hipervolemija, hiperhidracija) je obvezen pri zdravljenju arteriopatije pri SAH, še posebej je indiciran pri razvoju klinične arteriopatije in zapoznelega ishemičnega deficita. Hipertenzija se vzdržuje na ravni sistoličnega krvnega tlaka 160–180 mm Hg, diastoličnega krvnega tlaka 80–100 mm Hg (zvišanje krvnega tlaka za 20–100 mm Hg od začetnega). Nadzorovana arterijska hipertenzija se doseže z uporabo vazopresorjev (dopamin), glukokortikoidov, parasimpatičnih blokatorjev (neselektivni antiholinergiki – atropin sulfat itd.). Hipervolemijo in hemodilucijo nujno spremljajo ukrepi za izboljšanje reoloških lastnosti krvi (albumin 10–20 %, nativna plazma, reopoliglucin 200–400 ml/dan). Skupni volumen apliciranih raztopin je 50–60 ml/kg/dan s spremljanjem hematokrita (do 0,40). Sprejemljivo je dajanje 5 % raztopine dekstroze (glukoze) v odmerku 500 ml/dan. Hipertonične raztopine glukoze niso priporočljive zaradi možnega razvoja hiperglikemije s posledično acidozo možganskega tkiva, kar poslabša ishemično poškodbo.

Priporočljiva je uporaba srednjih terapevtskih odmerkov nefrakcioniranega heparina (do 10.000 enot na 72 dni), ki ima antitrombocitno delovanje. Poleg tega z nevtralizacijo trombina oslabi njegov stimulativni učinek na sintezo prostaglandinov in zaščiti dani indometacin pred inaktivacijo trombina. Bolj zaželena je uporaba nizkomolekularnega heparina (fraksiparin - 0,6-0,9 ml subkutano v periumbilikalno regijo dvakrat na dan 14-18 dni). Pentoksifilin je indiciran kot preventivni ukrep proti nastanku eritrocitnih trombov v odmerku 400-1200 mg/dan intravensko v 2-3 odmerkih.

Ta terapija je optimalna za uporabo v pooperativnem obdobju, ko je AA iz krvnega obtoka izključen. V nasprotnem primeru njena izvedba znatno poveča tveganje za ponovitev krvavitve. Zato se je bolje vzdržati nadzorovane hipertenzije in se k njej zateči, ko se klinična slika ishemične poškodbe stopnjuje. Podobna taktika je zaželena tudi za direktne antikoagulante. Zapleti terapije AN vključujejo miokardni infarkt in pljučni edem. Zato je potrebno spremljanje EKG in centralnega venskega tlaka.

Glede na učinek na miogeno komponento razvijajoče se arteriopatije je bil (glede na dinamično angiografsko spremljanje) najučinkovitejši v smislu regresije stopnje zožitve arterijskega lumna dihidropiridinski blokator Ca2+ potencialno odvisnih kanalov nikardipin (0,075 mg/kg/uro intravensko 14 dni po rupturi anevrizme). Zapleti pri njegovi uporabi vključujejo pljučni edem in hiperazotemijo (potrebno je spremljati ustrezne parametre).

Obetavno zdravilo je peptid, povezan z genom za kalcitonin, ki ima vazodilatacijske lastnosti, ki se uresničijo v fazi napredovale arteriopatije. Njegova farmacevtska oblika v obliki tablet s podaljšanim sproščanjem je v kliničnih preskušanjih.

V akutnem obdobju krvavitve, ko zoženje arterij povzročajo le miogeni mehanizmi in adrenergična stimulacija, je indicirana uporaba adrenergičnih blokatorjev (metoprolol 200 mg/dan intravensko, labetalol 5-25 mg bolus, ki mu sledi dnevni odmerek 10-15 mg, propranolol), lidokain.

Tretja povezava pri zdravljenju arteriopatije so nevroprotektivni ukrepi.

Drug derivat dihidropiridina z zaviralnim delovanjem Ca2+ je nimodipin (nimotop). Zdravilo ne vpliva na stopnjo zožitve arterijskega lumna, vendar blokira Ca2 ⁺ potencialno odvisne kanale nevrocitov, s čimer zmanjša masivnost vstopa zunajceličnega Ca2 ⁺ in sproščanja iz depoja v citoplazmo (daje se intravensko kapalno 1 mg/uro prvi 2 uri, nato 2 mg/uro 5-7 dni s poznejšim prehodom na peroralno uporabo 2 tableti 6-krat na dan - 7-10, do 20 dni). Upoštevati je treba izrazit hipotenzivni učinek zdravila, ki določa farmakološki antagonizem nadzorovane hipertenzije.

Glukokortikoidi imajo izrazito od odmerka odvisno zaviralno delovanje proti lipidni peroksidazi z omejitvijo nastajanja prostih radikalov. Zlasti se metilprednizolon priporoča za intraoperativno uporabo v koncentraciji 1 mg/ml v fiziološki raztopini za izpiranje subarahnoidnih cistern z naknadnim intracisternalnim dajanjem 5 ml nastale raztopine skozi kateter na dan 14 dni. Parenteralna uporaba do 20-30 mg/kg/dan povzroči pričakovani učinek, vendar prekoračitev odmerka vodi do izničenja antioksidativnega učinka in celo do nasprotnega rezultata.

Zdravilo izbire je deksametazon, ki se daje v odmerku do 16-20 mg/dan 7-14 dni.

Obstajajo sheme kombinirane uporabe glukokortikoidov in zaviralcev Ca2 ⁺ kanalčkov: UN - diltiazem (O) 5 mcg/kg/min intravensko 2 tedna, 5% dekstroza (O) 500 ml/dan, hidrokortizon (H) - 1600 mg prvi dan po krvavitvi z nadaljnjim postopnim zmanjševanjem odmerka. Zaplet te vrste terapije je v nekaterih primerih razvoj atrioventrikularnega bloka, ki se z zmanjšanjem odmerka diltiazema sam po sebi umiri.

Trenutno se je fokus antioksidativne terapije, namenjene zaviranju aktivnosti procesov lipidne peroksidacije (LPO), premaknil s kortikosteroidov na 21-aminosteroide (zamenjava 21. hidroksilne skupine z amino skupino v neglukokortikoidnem delu molekule s pomembnim povečanjem antioksidativne aktivnosti - vezava hidroksilnih in peroksilnih radikalov) - tirilazat mezilat. V kliničnih preskušanjih faze III je pokazal dokaj visoko učinkovitost v kombinaciji z nimodipinom, zlasti pri moških.

Endogeni antioksidanti, katerih pomanjkanje se pojavi med sekundarno ishemijo, so superoksid dismutaza (SOD) (zdravilo SOD Dismutek, konjugirano s polietilenglikolom, je prestalo III. fazo kliničnih preskušanj), tokoferoli (alfa-tokoferol, beta-karoten - njihova učinkovitost je opažena le pri profilaktični uporabi, saj je aktivno preprečevanje lipidne peroksidacije neposredno povezano s koncentracijo alfa-tokoferola na celičnih membranah v času ishemije - do 800-1000 mg/dan intramuskularno ali peroralno). Donatorji hidroksilnih skupin za nevtralizacijo prostih radikalov so askorbinska (vitamin C - do 2000 mg/dan) in retinoična (vitamin A - do 200.000 ie/dan) kislina. Zaviranje nastajanja prostih radikalov je mogoče doseči z blokiranjem aktivnosti ksantin oksidaze (folna kislina - kalcijev folinat - 32,4 mg 2-3-krat/dan intramuskularno), kelacijo železa in bakra (deferoksamin, EDTA, kuprenil).

Drug vidik škodljivega učinka ishemije na možganske celice je proces eksitotoksičnosti (sproščanje ekscitacijskih mediatornih aminokislin: glutamata in aspartata z aktivacijo receptorjev imEA, AMPA in aktivnim vstopom kalcija v celico), ki ga nekonkurenčno zavira ketamin in lidokain, kar se odraža v naslednjih režimih uporabe: nimodipin - intravensko kapalno (odmerjanje je navedeno zgoraj) do 5-7 dni z nadaljevanjem v tabletah 6 dni; ketamin - 1 mcg / kg bolus, ki mu sledi dajanje 3 mcg / kg / min 5-7 dni; lidokain - 1,5 mg / kg bolus in nato 1,2 mg / kg / min. Shema se upraviči pri uporabi pri bolnikih s stopnjo III-V po HN, medtem ko pri blagi stopnji SAH ni učinka.

Za farmakološko zaščito možganov v perioperativnem obdobju ali v primeru izrazite negativne dinamike med zapoznelo ishemično poškodbo možganov se lahko uporabi naslednja kombinacija: natrijev tiopental - 1-1,5 mg IV (250-350 mcg IV), nimodipin - 15-20 mg IV (2-4 mg IV), ketamin - 400-500 mg IV (100-150 mg IV). Intravenska pot uporabe je optimalnejša, saj povzroča manj hemodinamske depresije, kar negativno vpliva na celoten izid in zahteva dopolnjevanje kompleksa z vazopresorji.

V fizioloških pogojih magnezijevi ioni delujejo kot endogeni modulatorji receptorjev IMBA, hipomagneziemija, ki nastane med ishemijo, pa se popravi z dajanjem magnezijevega sulfata v odmerkih približno 3,5-5 mg/kg, kar zagotavlja njihovo blokado. Presinaptični zaviralci sproščanja glutamata so riluzol (rilutek) in lubeluzol.

Dodatne metode nevroprotekcije vključujejo natrijev oksibutirat (do 80 ml/dan), natrijev tiopental ali heksenal (monoterapija do 2 g/dan), benzodiazepinska pomirjevala (diazepam 2-6 ml/dan). Nefarmakološka metoda za povečanje odpornosti možganov na hipoksijo in ishemijo je kraniocerebralna hipotermija z znižanjem telesne temperature za 1-2 °C.

V znatnem številu primerov SAH spremlja spontano zvišanje krvnega tlaka, ki ga pred boleznijo ni bilo. Če resnost bolnikovega stanja (IV - V, v nekaterih primerih III HH) onemogoča izvedbo klipinga anevrizme, to stanje postane patološko in poveča tveganje za ponovno rupturo anevrizme, kar zahteva dajanje antihipertenzivnih zdravil.

Standardna terapija prve izbire v tej situaciji so zaviralci alfa- in beta-adrenergičnih receptorjev, ki kažejo patogenetsko aktivnost (odprava simpatikotonije, ki je povzročila hipertenzijo). Vendar je njihova uporaba neprimerna pri hipokinetičnem tipu centralne hemodinamike, ki se razvije pri hudi SAH.

Uporabljajo se naslednja sredstva: potencialno odvisni zaviralci kalcijevih kanalčkov: derivati fenilalkilamina (izoptin, finoptin, lekoptin - 40-120 mg intravensko počasi, intramuskularno 3-krat na dan, peroralno 120-140 mg/2-krat na dan v obliki retardiranih oblik - izoptin, kalan BK), dihidropiridini (adalat, prokardija - 30-120 mg/dan v 1 odmerku, nikardipin - 20-40 mg/dan v 3 odmerkih, amlodipin (Norvasc) - 2,5-10 mg/dan v 1 odmerku, felodipin (plendil) - 2,5-20 mg/dan v 1 odmerku), benzodiazepini (diltiazem, dilren - 90-180-360 mg/dan v 1 odmerku).

To skupino zdravil je mogoče kombinirati z zaviralci angiotenzinske konvertaze, zlasti pri posameznikih z anamnezo hipertenzije, vključno z ledvično hipertenzijo - kaptopril (kapoten, tenziomin, alopresin) - 12,5 - 75 mg / dan v 3 odmerkih, enalapril (enap, enam, renitek, vasotec) - 5-20 mg / dan v 1-2 odmerkih, moeksipril (moeks) - 7,5-30 mg / dan v 1 odmerku (še posebej priporočljivo za ženske v menopavzi), trandolapril (hopten, odric) - 2-4 mg / dan v 1 odmerku, lizinopril (zestril, prinivil, sinopril) - 5-40 mg / dan v 1 odmerku.

Skupina zaviralcev receptorjev ATII se uporablja kot adjuvantna terapija zaradi pomanjkanja hitrega učinka.

V primeru odpornosti hipertenzije na standardno terapijo se uporabljajo ganglijski blokatorji (pentamin, higronij, benzoheksonij), ki se dajejo po metodi fiziološke titracije: raztapljanje ampule v 10 ml fiziološke raztopine in nato bolusno dajanje 2-3 ml nastale raztopine s spremljanjem krvnega tlaka po 15-20 minutah (po nastopu učinka prejšnjega odmerka). Trajanje delovanja zdravila je 15-30 minut.

V primeru hude hipertenzije in pomanjkanja odziva na ganglijske blokatorje se uporabljajo neposredni vazodilatatorji: natrijev nitroprusid (0,5–1,5 mg/kg/min), prostaglandin E2 (i.v. kapalno 90–110 ng/kg/min), nitroglicerin (perlinganit, nitro, nitro-mak, nitro-pol – vsebino ampule razredčimo v 10 ml destilirane vode in nato dodamo v stekleničko s 5 % raztopino glukoze (200–400 ml), ki se daje curkom/kapalno pod nadzorom krvnega tlaka. Prenehanje dajanja po 2–3 minutah povrne prvotne vrednosti krvnega tlaka.

V okviru hipotalamičnih motenj opazimo sindrom povečanega izločanja atrijskega natriuretičnega peptida, ki se kaže s hipovolemično hiponatremijo in se korigira z uporabo fludrokortizona. Tega stanja ne smemo zmotno oceniti kot sindrom neustreznega izločanja antidiuretičnega hormona s hipervolemično hiponatremijo, ki zahteva omejitev tekočine.

Pogosto se opazi cerebrokardialni sindrom, ki se kaže v motnji centralne regulacije srčne aktivnosti (podaljšanje intervala QT, izostritev valov T in P, skrajšanje intervala PK, široki valovi V - povezani z neugodnim izidom). V tem primeru je priporočljiva korekcija s simpatolitičnimi zdravili (blokatorji beta, zaviralci Ca2 ⁺ kanalov), uvedba presnovnih zdravil v kompleks (riboksin 10-20 ml / dan, mildronat do 20 ml / dan), spremljanje EKG, centralna hemodinamika s korekcijo razvitih motenj.

Motnje dihanja z nevrogenim pljučnim edemom so prav tako osrednje narave, katerih potek poslabša zatiranje kašlja in faringealnih refleksov (pri bolnikih s HH stopnje IV-V) z aspiracijo vsebine ustne votline in v nekaterih primerih z razvojem Mendelsonovega sindroma. Ta kompleks patoloških procesov tvori kršitev funkcije zunanjega dihanja z razvojem gnojnega traheobronhitisa in pljučnice. Takšni bolniki so podvrženi intubaciji. Če se normalno dihanje ne obnovi v 10-12 dneh, je indicirana traheostomija. Preprečevanje vnetnih procesov se izvaja s predpisovanjem antibakterijskih zdravil, vključno z inhalacijami (ultrazvočno pršenje mešanice, ki jo sestavljajo 500 ml fiziološke raztopine, 200.000 enot penicilina, 250 enot monomicina, 10 ml 5% raztopine kanamicina, 10 ml 5% raztopine askorbinske kisline in himotripsina (20 mg) s hidrokortizonom (250 mg) 2-4-krat na dan). Bronhoskopska sanacija traheobronhialnega drevesa se izvaja z intrabronhialnim vnosom raztopin sode, antibiotikov, hidrokortizona in proteolitičnih encimov. Med mehanskim prezračevanjem se ustvari povečan izdihovalni tlak in vzdržuje zadostna nasičenost s kisikom.

Razvoj centralne hipertermije zahteva nevrovegetativno blokado z aminazinom, pipolfenom, droperidolom, hipotermijo z dajanjem ohlajenih infuzijskih raztopin in hipotermijo glavnih žil.

Manifestacija stresne reakcije pri SAH je razvoj akutnih razjed v prebavilih s krvavitvami, kar znatno oteži potek bolezni. Preventivni ukrepi v tej situaciji vključujejo dajanje zaviralcev H2 (cimetidin, ranitidin) in uporabo sedativne terapije.

Tretji pomemben vidik obravnavane patologije, ki zahteva specifično korekcijo, je zvišanje intrakranialnega tlaka. Možganski edem je v bistvu kompenzacijska reakcija kot odziv na povečanje vsebnosti strupenih produktov v možganskem tkivu in ker je kompenziran, ne potrebuje korekcije (I - III st. HH). V primeru dekompenzacije edema in razvoja dislokacijskega sindroma je indicirano zagotavljanje hiperventilacijskega režima z ustvarjanjem respiratorne alkaloze, dajanje deksametazona 8-20 mg/dan, metilprednizolona 500-1000 mg/dan, albumina, nativne plazme. Osmotski diuretiki se uporabljajo kot zadnja možnost do 0,5-0,8 g/kg/dan v primeru grožnje razvoja kliničnih manifestacij možganske zagozditve.

Drug vidik tega problema je hidrocefalus. Akutno se razvija, je posledica okluzije cerebrospinalnih tekočinskih poti in se kaže kot motnja zavesti in fokalni nevrološki primanjkljaj. Zapoznel (normalnotlačni hidrocefalus) se kaže kot progresivna demenca, ataksija in medenične motnje. Konzervativno zdravljenje obsega uporabo acetazolamida (diakarb, radikarb - 0,5-2,0 g/dan), vendar je praviloma neučinkovito in zahteva uvedbo ventrikularne drenaže (začasne ali trajne). Učinkovitost takšne manipulacije je popolnoma odvisna od začetne ravni perfuzije prizadetih predelov možganov (pri regionalnem možganskem pretoku krvi manj kot 25 ml/100 g/min ni obnovitve izgubljenih funkcij). Za preprečevanje takšnih pojavov številne tuje klinike uporabljajo endolumbalno in intracisternalno dajanje tkivnega aktivatorja plazminogena (po predhodni endovaskularni trombozi anevrizme), kar zagotavlja hitro lizo krvnih strdkov, ki ji sledi zapoznelo odtrganje vratu anevrizme.

Pri 25 % bolnikov se konvulzije pojavijo prvi dan, v nekaterih primerih pa tudi v poznem obdobju. Čeprav niso ugotovili zanesljivih razlik v umrljivosti in ponavljajočih se krvavitvah, je priporočljivo antikonvulzivno zdravljenje. Najprej je treba oceniti bolnikovo stanje, da se izključi ponavljajoča se krvavitev (če se epileptični napadi razvijejo v poznem obdobju ali po operaciji). V primeru statusa epilepticus: difenin intravensko v odmerku 20 mg/kg, s hitrostjo največ 50 mg/min 20–40 minut pod nadzorom EKG in krvnega tlaka, če ni učinkovit - dodatno diazepam 10–20 mg ali lorazepam 4–8 mg, če je nadaljnja učinkovitost - fenobarbital 10 mg/kg s hitrostjo 100 mg/min, čemur sledi intubacija in uspavanje bolnika v anestezijskem stanju. Za izolirane napade - depakine chrono (250 mg/dan in več), lamotrigin, ki je tudi zaviralec sproščanja glutamata (lamictal - 75-100 mg/dan s titracijo odmerka glede na učinkovitost).

Nevrotransmitersko insuficienco popravimo s predpisovanjem zaviralcev MAO 2 (yumex 20-40 mg/dan), zdravil (sinemet nacom, madopar 500-1000 mg/dan).

Za bolnike z moteno zavestjo so značilne motnje dihanja, infekcijski in vnetni zapleti (pljučnica, okužba sečil, razvoj preležanin), ki zahtevajo antibiotično terapijo. Slednjo je treba izvajati pod nadzorom občutljivosti flore na uporabljena zdravila in začeti s polsintetičnimi penicilini, odpornimi na beta-laktamazne seve (do 6-8 g/dan) z dodatkom cefalosporinov (4-8 g/dan), kinolonov in v nekaterih primerih imipenemov.

Če je bolnik dlje časa v komi ali vegetativnem stanju, se katabolni procesi aktivirajo z naraščajočo kaheksijo, kar zahteva uvedbo anaboličnih steroidov (retabolil, nerobolil 2 ml subkutano enkrat na dan) in imunomodulatorjev (dekaris, splenin) v kompleks zdravljenja.

Značilnosti režima so naslednje:

• strog počitek v postelji;
• popoln fizični in duševni počitek;
• nadzor fizioloških funkcij (pogosto se med defekacijo pojavijo ponavljajoče se rupture anevrizem);
• obračanje v postelji z zdravljenjem območij, kjer se lahko pojavijo preležanine, vibracijska masaža prsnega koša;
• visokokalorična prehrana (v komatoznem stanju skozi nazogastrično sondo, menjava vsaj enkrat na 3-4 dni, da se prepreči nastanek preležanin na sluznici) do 7000 kcal/dan.

Subakutno obdobje se izvaja z nootropnimi zdravili (nootropil 2,4–3,6 g/dan, pantogam 2–3 g/dan), nevrometaboliti (cerebrolizin 5–10 ml/dan), vazoaktivnimi zdravili (nicergolin (sermion) 4–8 mg/dan intravensko ali intramuskularno z nadaljnjim peroralnim dajanjem), vinpocetinom (cavinton intravensko kapalno 2–4 ml/dan v 200 ml izotonične raztopine z nadaljnjim dajanjem 30–60 mg/dan v 3 odmerkih) v odsotnosti kontraindikacij (motnje srčnega ritma, bolezni srčnih zaklopk, kronično srčno in dihalno popuščanje, nagnjenost k hipotenziji, huda ateroskleroza). Izvaja se aktivna fizioterapevtska in mehanska korekcija obstoječe funkcionalne okvare. Sanatorijsko in zdraviliško zdravljenje v lokalnih sanatorijih se izvaja 1–1,5 meseca po operaciji z dobrimi in zadovoljivimi funkcionalnimi izidi.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]