Nevrogečna sinkopa (sinkopalne bolezni)

Sinkopa (sinkopa) - napad kratkotrajne izgube zavesti in kršitev posturalnega tona z motnjo kardiovaskularne in dihalne aktivnosti.

Trenutno obstaja tendenca zdravljenja sinkope v okviru paroksizmalnih motenj zavesti. V zvezi s tem, bolje uporabiti izraz "sinkopa," kar pomeni širše razumevanje možnih mehanizmov patogeneze te bolezni, kot samo zastopanje hipoksično in anoksičnih, ki so povezane z akutno odpovedjo cerebralne promet v patogenezi teh pogojev, določenih za omedlevice. To bi morali upoštevati tudi obstoj take stvari kot "propad", ki stoji za žilne regulativnega kršitev, kaže paroksizmalna padec, vendar je izguba zavesti, hkrati pa ni obvezna.

V večini primerov običajno v sinkopi sledi vrtoglavica, temnenje v očeh, zvonjenje v ušesih, občutek "neposrednega padca in izgube zavesti". V primerih, ko se pojavijo ti simptomi in se izguba zavesti ne razvije, gre za vprašanje predsopskopalskih stanj ali lipotomije.

Obstajajo številne klasifikacije sinkopalnih stanj, kar je posledica pomanjkanja splošno priznanega pojma njihove patogeneze. Tudi delitev teh dveh držav na dva razreda - nevrogene in somatogene sinkopacije - se zdi netočna in zelo pogojna, še posebej v primerih, ko v živčevju ali somatski sferi ni bistvenih sprememb.

Simptomi sinkope (sinkopalne razmere) kljub številnim razlikam so do neke mere stereotipni. Sinkopa se šteje kot proces, ki se razvija v času, zato je v večini primerov možno izločiti manifestacije, ki so pred dejanskim stanje omedlevice in obdobje, ki sledi temu. Podobne manifestacije N. Gastaut (1956), imenovane kot parasikopal. O. Corfariu (1971), O. Corfariu, L. Popoviciu (1972) - tako pred in po montaži. NK Bogolepov in sod. (1968) so opredelili tri obdobja: predsopskopsko stanje (predoperazijo ali lipotimijo); dejansko sinkopa ali omedlevica, in post-sinkopalno obdobje. V vsakem obdobju je drugačna stopnja resnosti in resnosti. Predsinkopalnye manifestacije Prejšnje nezavesti, ponavadi traja od nekaj sekund do 1-2 minut (običajno med 4-20 z 1,5 do 1 min) in prikazujejo občutek neugodja, slabost, manifestacijo hladen znoj, dvoumnosti "megle", preden oči, vrtoglavica, hrup v ušesih, navzea, bledica, občutek neizbežnega padca in izguba zavesti. Del bolnikov ima občutek tesnobe, strahu, občutka pomanjkanja zraka, srčnega utripa, grla v grlu, otrplosti ustnic, jezika, prstov. Vendar pa so lahko ti simptomi odsotni.

Izguba zavesti običajno traja 6-60 sekund. Najpogosteje je bledenje in zmanjšanje mišičnega tona, nepremostljivost, oči zaprto, se miriazija ugotovi z zmanjšanim učenčevim odzivom na svetlobo. Običajno ni patoloških refleksov, šibkega, nepravilnega, labilnega pulza, zmanjšanja krvnega tlaka in plitkega dihanja. Z globoko sinkopo je mogoče več kloničnih ali tonik kloničnih kretenj, neprostovoljno uriniranje in redko odstranjevanje.

Post-syncopal obdobje - ponavadi traja nekaj sekund, pacient pa se hitro zbudi in se pravilno orientira v vesolju in v času. Običajno je bolnik zaskrbljen, prestrašen zaradi incidenta, bled, adinamičen; izrazita tahikardija, hitro dihanje, huda splošna šibkost in utrujenost.

Analiza sinkopalnega (in paraskinopalnega) stanja je za diagnozo zelo pomembna. Poudariti je treba, da v nekaterih primerih ključ ni le analiza neposrednega presinkopalnega stanja, ampak tudi psiho-vegetativno in vedenjsko ozadje (ure, celo dni), na katerem se je razvila sinkopa. To nam omogoča, da ugotovimo pomembno dejstvo - ali se lahko ta sinkopa šteje za paroksizmično manifestacijo psihovegetativnega sindroma.

Kljub določeni konvencionalnosti, ki smo jo omenili zgoraj, se lahko vse različice sinkopalnih stanj razdeli v dva razreda: nevrogeni in somatogeni. Upoštevali bomo to skupino sinkopalnih stanj, ki niso povezana z opisanimi somatskimi (običajno kardiološkimi) boleznimi, a jih povzročajo nevrogene motnje in zlasti disfunkcija vegetativne regulacije.

[1], [2], [3], [4]

vazodepresorni sinkopo

Vazodepresorni sinkopa (preprosta vazovagalna, vazomotorni sinkopa) pojavi najpogosteje kot posledica različnih (običajno stres) učinkov in je povezan z velikim zmanjšanjem skupnega perifernega upora, dilatacije, predvsem periferne vaskularne mišico.

Enostavna vazodepresorska sinkopa je najpogostejša varianta kratkotrajne izgube zavesti in je po mnenju različnih raziskovalcev med 28 in 93,1% bolnikov s sinkopalnimi stanji.

Simptomi sindroma vazodepresorja (sinkopa)

Izguba zavesti običajno pojavi ne takoj: praviloma pred izrazito predsinkopalny obdobju. Med povzročilce in pogoji nastanka sinkope je največkrat označena dovodnih odziv stresa, kot so: strah, tesnoba, strah, povezan z neprijetno novico, nesreč, krvni vrste ali omedlevica druge, priprave, čakanje in izvede vzorčenje krvi, zobozdravstveni poseg, in druge zdravstvene oskrbe manipulacije. Sinkopirano pogosto zgodi, ko se bolečina (močna ali malo) med omenjenim manipulacijo ali bolečina trebušne izvora (prebavil, dojke, jeter in ledvične kolike et al.). V nekaterih primerih so lahko neposredni dejavniki vzbujanja odsotni.

Kot pogoj, ki spodbuja nastanek sinkope, je najpogostejši ortostatski faktor (dolgotrajno v transportu, v čakalni vrsti itd.);

Bivanje v stiski, povzroči bolnika kot hiperventilacijo kompenzacijske reakcije, kar je dodaten močan dejavnik, ki vzpodbudi. Povečana utrujenost, pomanjkanje spanja, vroče vreme, poraba alkohola, zvišana telesna temperatura - ti in drugi dejavniki tvorijo pogoje za uresničitev omedlevice.

Med sinkopo je bolnik običajno nepremagljiv, koža je bleda ali sivo-zemljak v barvi, mraz, pokrit z znojem. Razkrivajo se bradikardija, ekstsistol. Sistolični krvni tlak pade na 55 mm Hg. Art. V študiji EEG so zaznani počasni delti in delta pasov visoke amplitude. Horizontalni položaj bolnika vodi do hitrega povišanja krvnega tlaka, v redkih primerih hipotenzija lahko traja nekaj minut ali (izjemoma) tudi celo uro. Dolgotrajna izguba zavesti (več kot 15-20 sekund) lahko povzroči tonik in (ali) klonične konvulzije, nehoteno uriniranje in defekacijo.

Post-syncopal stanje je lahko drugačno trajanje in resnost, skupaj z astenskimi in vegetativnimi manifestacijami. V nekaterih primerih vzpon pacientov vodi do ponovnega omedlevanja z vsemi zgoraj opisanimi simptomi.

Raziskava je pokazala, da imajo pacienti številne spremembe v psihičnih in vegetativnih področjih: variant čustvenih motenj (razdražljivost, fobične simptomov, potrtost, histeričen stigmo, itd), vegetativno labilnost in nagnjenosti k hipotenzijo.

Ko je diagnosticiranje vazodepresorni sinkopa upoštevati prisotnost izzove dejavnikov, pogoji pojava sinkope, predsinkopalnyh znaki, obdobju, znižanje krvnega tlaka in bradikardije med izgubo zavesti, stanja kože v postsinkopalnom obdobju (topla, vlažna). Pomembno vlogo pri postavljanju diagnoze je prisotnost bolnikovih manifestacij sindroma psiho-vegetativno, epilepsije z odsotnostjo (klinične in paraclinical) znakov, razen srčnih in drugih somatskih boleznih.

Patogeneza sinodičnih pogojev vazodepresorja je še vedno nejasna. Raziskovalci v študiji sinkope ugotovljene številni faktorji (dedno nagnjenost, perinatalne patologija, prisotnost avtonomnih motenj, nagnjenosti k parasimpatično reakcije preostalih nevroloških motenj, itd). Ne more razložiti vsakega posameznega vzroka izgube zavesti.

GL Engel (1947, 1962), ki temelji na analizi biološkega smislu številnih fizioloških reakcij na osnovi delovnega Ch. Darwin in W. Cannon, domneval, da vazodepresorni sinkopo - patološko reakcijo, ki se pojavi kot posledica izkušenj tesnobe ali strahu v okolju, kjer se dejavnost (gibanje) ovira ali nemogoče. Blokada na "boj ali beg" reakcije vodi k dejstvu, da je prekomerna aktivnost obtočil, uglašen na aktivnost mišic ne nadomesti mišičnega dela. "Odnos" periferne vaskularne intenzivno kroženje (vazodilatacija), brez vključitve "venska črpalka" povezano s mišične aktivnosti vodi do zmanjšanja obsega kri teče v srce, in pojavom refleksno bradikardija. Tako je vazodepresorni refleksno aktivira (padec krvnega tlaka), v kombinaciji z obodno vazoplegii.

Seveda, kot ugotavlja avtor, ta hipoteza ne more razložiti vseh vidikov patogeneze sindroma vazodepresorja. Delo zadnjih let kaže na glavno vlogo pri njihovi patogenezi homeostaze pri aktivaciji motenj možganov. Ugotovljeni so specifični možgani mehanizmi motenj regulacije kardiovaskularnih in respiratornih sistemov, povezani z neustreznim nad-segmentnim programom za uravnavanje vzorca avtonomnih funkcij. V spektru avtonomnih motenj je za patogenezo in simptomogenezo zelo pomembna ne le kardiovaskularna, ampak tudi respiratorna disfunkcija, vključno s hiperventilacijskimi manifestacijami.

Ortostatska sinkopacija

Ortostatska sinkopalna bolezen je kratkotrajna izguba zavesti, ki se pojavi, ko se bolnik premakne iz vodoravnega položaja v navpični položaj ali pod vplivom podaljšanega bivanja v pokončnem položaju. Sinkopa je praviloma povezana s prisotnostjo ortostatske hipotenzije.

V normalnih razmerah prehod osebe iz vodoravnega položaja v navpični položaj spremlja rahlo in kratkoročno (nekaj sekund) zmanjšanje krvnega tlaka, ki mu sledi hitro povečanje krvnega tlaka.

Diagnoza ortostatske sinkope temelji na analizi klinične slike (povezava sinkope z ortostatskim faktorjem, takojšnja izguba zavesti brez izrazitih parazinopskih pogojev); prisotnost nizkega krvnega tlaka pri normalnem srčnem utripu (brez bradikardije, kot je običajno pri sindromu vazodepresorja in pomanjkanju kompenzacijske tahikardije, kar običajno opazimo pri zdravih). Pomembna pomoč pri diagnozi je pozitivni test zdravila Schellong - oster padec krvnega tlaka pri izhodu iz vodoravnega položaja brez kompenzacijske tahikardije. Pomemben dokaz prisotnosti ortostatske hipotenzije je odsotnost povečanja koncentracije aldosterona in kateholaminov v krvi in izločanje z urinom na vzpon. Pomemben preizkus je vzorec s 30-minutnim položajem, ki določa postopno zmanjšanje krvnega tlaka. Potrebne so tudi druge posebne študije za ugotavljanje znakov periferne vegetativne innervacijske insuficience.

Za diferencialno diagnozo je treba opraviti primerjalno analizo ortostatske sinkope s sindromom vazodepresorja. Za prvo je pomembna tesna povezava z ortostatskimi situacijami in odsotnost drugih variant provokacij, značilnih za sindrom vazodepresorja. Za sindrom Vaso-depresorja je značilna obilica psiho-vegetativnih manifestacij v pred- in post-syncopal obdobjih, počasnejša kot pri ortostatičnem omedlevanju, izgubi in vrnitvi zavesti. Pomemben pomen je prisotnost bradikardije med sesopom vazodepresorja in odsotnost brady- in tahikardije pri padcu arterijskega tlaka pri bolnikih z ortostatsko sinkopo.

Sindrom hiperventilacije (sinkopa)

Sinkopalna stanja so ena od kliničnih pojavov hiperventilacijskega sindroma. Hyperventilacijski mehanizmi lahko istočasno igrajo pomembno vlogo pri patogenezi sindroma različnih vrst, saj prekomerno dihanje vodi do številnih in polisistemskih sprememb v telesu.

Posebnost hiperventilacijskega omedlevanja je v tem, da se lahko največkrat pojav hiperventilacije pri bolnikih kombinira s hipoglikemijo in bolečimi manifestacijami. Bolniki, ki so nagnjeni k patoloških vazomotoričnih reakcije pri ljudeh s posturalno hipotenzijo, lahko preizkus hiperventilacija povzroči vrtoglavico ali omedlevico, še posebej, če je bolnik pa v stoječem položaju. Uvedba takega insulina na vzorec s 5 enotami insulina občutno povečuje vzorec in kršitev zavesti poteka hitreje. V tem primeru obstaja določena povezava med stopnjo oslabljene zavesti in sočasnimi spremembami v EEG, kar dokazujejo počasi ritmi 5- in G-pasu.

Treba je razlikovati dve različici hiperventilacijskih sinkopalnih stanj z različnimi patogenetskimi mehanizmi:

• hipokapni ali akapni, variant hiperventilacijske sinkope;
• tip vazodepresorja hiperventilacijske sinkope. Ugotovljene variante v čisti obliki so redke, pogosteje v klinični sliki prevladuje ena ali druga različica.

Hypokapnichesky (akapnichesky) varianta hiperventilacijske sinkope

Hypocapnic (akapnichesky) varianta hiperventilacijo sinkopa določi vodi svojo mehanizem - reagiranje možgane zmanjšuje v delnem napetosti ogljikovega dioksida v krožeče krvi, skupaj z respiratorne alkaloze in Bohr učinkom (izpodrivanja oksihemoglobina disociacije krivulje v levo, ki povzroča kopičenje tropizma kisika na hemoglobin in težave pri njenem cepitev do prehod v možganskem tkivu) vodi k reflex spazem in cerebralnih krvnih žil možganskega tkiva hipoksijo.

Klinični znaki vključujejo prisotnost dolgo vodil. Opozoriti je treba, da je lahko hiperventilacija postanek v teh primerih izraz ali odvija bolnikov vegetativno krizo (panični napad) s svetlo hiperventilacijo komponento (hiperventilacijo kriz), ali histerični prileganje s povečano dihanje, ki je privedla do sekundarne zgoraj premika mehanizem zapleteno konverzijo. Presinkopa tako lahko dovolj dolgo (minut, deset minut), skupaj z vegetativnih krize ustrezne psihiatrične, avtonomnem in Hiperventilacija simptomi (strah, tesnoba, razbijanje srca, false angina, kratka sapa, parestezija, tetanus, poliurija et al.).

Pomembna značilnost hipokapične variante hiperventilacijske sinkope je odsotnost nenadne izgube zavesti. Praviloma se pojavijo znaki spremenjenega stanja zavesti: občutek nerealnosti, čudnost okolja, občutek lahkotnosti v glavi, zoženje zavesti. Poslabšanje teh pojavov na koncu povzroči zoženje, zmanjšanje zavesti in padec pacienta. V tem primeru je opazen pojav flertiranja zavesti - izmenjava obdobij vračanja in izgube zavesti. Nadaljnja preiskava razkriva prisotnost na področju zavesti pacienta različnih, včasih precej svetlih slik. V številnih primerih bolniki opozarjajo na pomanjkanje popolne izgube zavesti in ohranjanje zaznavanja določenih pojavov zunanjega sveta (na primer, obratnega govora), ko je nemogoče odgovoriti nanje. Trajanje izgube zavesti je lahko tudi veliko večje kot pri preprostem omedlevanju. Včasih doseže 10-20 ali celo 30 minut. V bistvu gre za nadaljevanje razvoja hiperventilacijskega paroksizma v nagnjenem položaju.

Tako trajanje pojavljanja motenj zavesti s pojavom utripanja zavesti lahko kaže tudi na obstoj posebne psihofiziološke organiziranosti v osebi s težnjo k pretvarjanju (histerične) reakcije.

Pri teh bolnikih se lahko pojavijo različne vrste dihalnih motenj - povečano dihanje (hiperventilacija) ali dolga obdobja dihanja (apneja).

Videz bolnikov v času motnje zavesti v takih situacijah je običajno le malo spremenilo, hemodinamičnih parametrov in se bistveno ne vpliva. Morda je pojem "nezavest" v odnosu do teh bolnikih ne dovolj, najverjetneje gre za neke vrste "trans" spremeni stanje zavesti kot posledica učinkov vztrajno hiperventilacijo, skupaj z nekaterimi značilnostmi psihofiziološko vzorec. Vendar pa je nujno, motnje zavesti, padec bolan in, kar je najpomembnejše, je tesen odnos teh napak pri pojavu hiperventilacijo, in z drugimi, vključno vazodepresorni, potrebujejo reakcije v teh istih bolnikov, ki jih je treba obravnavati motnje zavesti je obravnavana v tem poglavju. Dodati je treba, da se fiziološki učinki hiperventilacijo zaradi svoje globalne narave mogoče opredeliti in vključiti v patološkega procesa in drugih, zlasti srčne skritih patoloških sprememb, kot je nastanek hujših aritmij - zaradi gibanja spodbujevalnika v atrioventrikularni vozel, in celo prekat z razvojem atrioventrikularni vozel ali idioventricular ritma.

Te fiziološke posledice hiperventilacije bi se morale, očitno, povezati z drugo - drugo varianto sinkopalnih manifestacij v hiperventilaciji.

Varianta vaso-depresorja hiperventilacijske sinkope

Hiperventilacija izvedba vazodepresorni sinkopa povezan z vključitvijo v patogenezi sinkopa drugim mehanizmom - oster padec periferno vaskularno odpornost z generalizirano njihovo razširitev brez kompenzacijskega srčni utrip frekvenco. Vloga hiperventilacije v mehanizmih prerazporeditve krvi v telesu je dobro znana. Torej, pod normalnimi pogoji hiperventilacija povzroči redistribucijo krvi v možganskem mišičnem sistemu, in sicer zmanjšanje možganskega krvnega pretoka in povečanje pretokov mišične krvi. Prekomerno, neustrezno vključevanje tega mehanizma je patofiziološka osnova sindroma varot depresorja pri bolnikih s hiperventilacijskimi motnjami.

Klinična slika te variante sinkope je prisotnost dveh pomembnih sestavin, kar povzroča nekatere razlike od preproste, ne-hiperventilacijske variante sindroma vasodpressa. Prvič, bolj "bogata" parasikopska klinična slika, izražena v dejstvu, da so psiho-vegetativne manifestacije znatno zastopane v pred- in post-sinkopalnem obdobju. Najpogosteje so to afektivne vegetativne, vključno s hiperventilacijo, manifestacijami. Poleg tega se v številnih primerih pojavijo sklepi kardinalnih tetaničnih konvulzij, za katere se lahko napačno šteje, da imajo epileptično genezo.

Kot smo že omenili, je sindrom vazodepresorja v bistvu stopnja razvoja zmanjšane (in v nekaterih primerih tudi razširjenih) vegetativnih ali natančneje hiperventilacijskih paroksizmov. Izguba zavesti za paciente in druge je pomembnejši dogodek, zato je v anamnezi v primeru presunskega obdobja pogosto opuščenih bolnikov. Druga pomembna komponenta klinične ekspresije sindroma hiperventilacije vazodresorja je njegova pogosta (praviloma, naravna) kombinacija z manifestacijami akapne (hipokapne) vrste motnje zavesti. Prisotnost elementov spremenjenega stanja zavesti v predikinopalnem obdobju in pojavi utripanja zavesti v obdobju izgube zavesti v številnih primerih oblikujeta nenavaden klinični vzorec, ki povzroča občutek zmedenosti zdravnikov. Tako so se pri bolnikih, ki so se ob pomanjkanju vazodepresorja omedlili, običajno za zdravnike, med slabim samim se je pojavila določena fluktuacijska fibrilacija zavesti. Zdravniki praviloma imajo napačno idejo o prisotnosti vodilnih histeričnih mehanizmov pri nastanku sinkope pri teh pacientih.

Pomemben klinični znak te variante sinkope je ponovljena sinkopa, ko poskušate vstati pri bolnikih, ki so v postankopkalni dobi v horizontalnem položaju.

Druga značilnost sindroma hiperventilacije vazodepresorja je prisotnost večjega števila dejavnih dejavnikov kot pri bolnikih z navadno preprosto sinkopo. Še posebej pomembno za te bolnike, razmere, v katerih objektivno in subjektivno vpletena dihalni sistem: toploto, prisotnost močnih vonjev, zatohel, zaprtih prostorih, ki povzročajo bolnikom fobija strah pred pojavom dihal občutkov in kasnejše hiperventilacijo, itd ...

Diagnoza temelji fenomenološko natančno analizo in iskanje strukturi parasinkopalnogo sinkopalnogo obdobja in indikacije za prisotnosti označenega čustveno, vegetativni, hiperventilacijo in tetanic pojavov, kot tudi spremenjenih stanj zavesti, prisotnost utripanja pojava zavesti.

Za diagnozo sindroma hiperventilacije je treba uporabiti merila.

Diferencialna diagnoza se izvaja z epilepsijo, histerijo. Izgovarja psiho-vegetativni simptomi, prisotnost tetanic krči, dolgo obdobje zmanjšana zavest (ki je včasih šteje kot postictal omamljanje) - vse to v nekaterih primerih vodi do napačne diagnoze epilepsije, kot senčnega režnja epilepsijo.

V teh primerih, je diagnozo hiperventilacije sinkope pomaga več (minut, deset minut, včasih ur) kot pri epilepsiji (sekund), predsinkopalny obdobje. Odsotnost drugih kliničnih in EEG spremembe značilne za epilepsijo, ni izboljšanja pri imenovanju antikonvulzivi in ima pomemben učinek pri dajanju psihotropna zdravila in (ali) drži dih omogoči popravek odpraviti epileptični naravo trpljenja. Poleg tega je nujna pozitivna diagnoza hiperventilacijskega sindroma.

Sinokrotidna sinkopa (omedlevica)

Karotidno sinus sinkope (preobčutljivostno sindrom, karotidna sinusni preobčutljivostno) - omedlevica, pri patogenezi katerih vodilni položaj, ki sinusni preobčutljivosti na sinusni karotidne Datum, ki vodi do kršitve regulacijo srčnega ritma, ton obrobnih ali možganskih žil.

Pri 30% zdravih ljudi, pod pritiskom na karotidni sinus, se pojavijo različne vaskularne reakcije; še pogosteje se pojavijo takšne reakcije pri bolnikih z esencialno hipertenzijo (75%) in pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo v kombinaciji z aterosklerozo (80%). V tem primeru so sinkopalna stanja opažena le pri 3% bolnikov tega kontingenta. Najpogostejša omedlevica, povezana s preobčutljivostjo karotidnega sinusa, se pojavi po 30 letih, zlasti pri starejših in senilnih moških.

Značilna lastnost te sinkope je njihova povezava z draženjem karotidnega sinusa. Najpogosteje se to zgodi, ko se glava premika, glava se nagne nazaj (v frizerju med britjem, gledanjem zvezd, sledenjem letalu, ogledom izdelkov za ognjemete itd.). Prav tako je pomembno, da nosite tesne, trde ovratnike ali tesno povezovanje kravate, prisotnost tumorastih oblik na vratu, stiskanje območja sinokarotidov. Med prehranjevanjem lahko pride tudi do omedlevice.

Presinospalno obdobje pri nekaterih bolnikih je lahko praktično odsotno; včasih tudi rahlo izražena in stanje po sinkopi.

V nekaterih primerih imajo bolniki kratkotrajno, vendar izrazito izraženo predsopskopsko stanje, ki se kaže v hudem strahu, kratki sapi, občutku zožitve grla in prsnega koša. Del pacientov po izkušnjah sinkopalnega stanja je izražen občutek nesrečnosti, astenije in depresije. Trajanje izgube zavesti je lahko drugačno, najpogosteje niha znotraj 10-60 s, pri nekaterih bolnikih pa so možni krči.

Ker se del tega sindroma razdeljene v tri tipe sinkope: vagalne tipa (bradikardija ali asistolo) tipa vazodepresorni (zmanjšana, padca krvnega pritiska pri normalni srčni utrip) in cerebralne tipa, ko izguba zavesti, povezane s stimulacijo karotidne sinusa, ne spremlja koli motenj srčnega ritma ali znižanje krvnega tlaka.

Možganska (centralna) možnost karotidne sinkopa lahko spremljajo, poleg motenj zavesti, in kot motnje govora, epizode neprostovoljno solzenje izrazil občutke hude slabosti, izgube mišičnega tonusa, ki se kaže v parasinkopalnom obdobju. Mehanizem izguba zavesti v teh primerih je povezan, očitno z visoko občutljivostjo ne le karotidne sinus sinus, vendar tabloid centrov, ki pa je značilnost vseh različicah karotidne sinusov preobčutljivosti.

Pomembno je dejstvo, da poleg izgube zavesti s sindromom preobčutljivosti s karotidnim sinusom opazimo tudi druge simptome, ki olajšajo pravilno diagnozo. Tako so opisani napadi resne šibkosti in celo izguba posturalnega tonusa s katapleksnim tipom brez motenj zavesti.

Za diagnozo sino-karotidne sinkope je bistvenega pomena opraviti vzorec s pritiskom na območje karotidnega sinusa. Pseudo-pozitivna preiskava je lahko, če bolnik z aterosklerotično lezijo stiskanja karotidnih arterij vodi do strjevanja karotidne arterije in možganske ishemije. Da bi se izognili tej pogosto dovolj napaki, je nujno najprej opraviti auskultacijo obeh karotidnih arterij. Nato v položaju, ki je nagnjen, izmenično pritisnite na karotidni sinus (ali ga masirajte). Merila za diagnosticiranje sindroma karotidnega sinusa na podlagi vzorca so naslednja:

1. pojav asistolnega obdobja več kot 3 sekunde (kardioinhibitorna varianta);
2. znižanje sistoličnega krvnega tlaka za več kot 50 mm Hg. Art. Ali več kot 30 mm Hg. Art. S sočasnim pojavljanjem sinkope (različica vazodepresorja).

Preprečevanje kardioinhibitorne reakcije dosežemo z uvedbo atropina in vazodepresorja - adrenalina.

Če je potrebno, diferencialna diagnostika razlikovati vazodepresorni sinkope in karotidne sinus izvedba lahkoto vazodepresorni sinkopa. Kasneje starost, moški spol, manj poudarjenih predsinkopalnye pojavov (včasih primanjkuje le-teh), prisotnost bolezni, ki povzroča preobčutljivost sinocarotid sinus (ateroskleroze karotidnih, koronarne žile, prisotnost različnih sestavah na vratu), in končno, tesna zveza pojavljanja sinkopa napako stimulacija karotidne sinus sinus v (gibanje glave in tako naprej.), kot tudi pozitivni test s pritiskom na sinusni karotidnyi - vsi ti dejavniki omogočajo razlikovanje vazodepresorni opcijo sinocarotid blues copa iz preproste vasodepresorjeve sinkope.

Na koncu je treba opozoriti, da preobčutljivost karotidne vrste ni vedno neposredno povezana s kakršno koli specifično organsko patologijo, ampak je lahko odvisna od funkcijskega stanja možganov in telesa. V zadnjem primeru se lahko povečana občutljivost karotidnega sinusa vključi v patogenezo drugih vrst omedlevalnih pogojev nevrogene (vključno s psihogeno) naravo.

Kašeljna sinkopa (omedlevica)

Kašeljska sinkopa (sinkopa) - sinkopa povezana s kašljem; ponavadi pojavijo na ozadju izrazitega napada kašlja pri boleznih dihal (kronični bronhitis, laringitis, oslovski kašelj, bronhialna astma, emfizem) države kardiopulmonalne bolezni, kot tudi ljudi brez te bolezni.

Patogeneza kašeljne omedlevice. Kot posledica močnega povečanja intratorakalni pritisk in vnutribryupgaogo zmanjša pretok krvi v srcu, srčne izhodne padci obstajajo pogoji za razdelitev sredstev za možganskega obtoka. Domneva, ter drugi patogeni mehanizmi: stimulacija receptorski sistem na vagusni živec karotidnih sinusov baroreceptors in druga plovila, ki lahko vodijo do sprememb v aktivnosti tvorbe mrežastim in vazodepresorni kardioinhibitorni reakcije. Tiskanje študijo čez noč spanca pri bolnikih s kašljem sinkope razkrila identiteto motenj motenj vzorec spanja, ki se pojavijo, ko Pickwickian sindroma disfunkcije osrednjih izvornih formacije, ki je odgovoren za regulacijo dihanja in so del mrežastim nastanek možganskega debla. Prav tako smo razpravljali o vlogi zadrževanje diha, mehanizmih dostopnosti hiperventilacijo, motnje venskega obtoka. Dolgo časa smo verjeli, da je kašelj sinkopo - varianta epilepsijo, in jih določi tako "bettolepsiya". Kašelj ali obravnava kot pojav izzove epileptični napad, ali kot oblike epileptičnih avro. V zadnjih letih je postalo očitno, da je kašelj sinkopa ne epilepsijo v naravi.

Menijo, da so mehanizmi razvoja sankopa kašlja enaki in omedlevica, ki se pojavijo s povečanjem intratorakalnega tlaka, v drugih situacijah. To sinkopa, ko smeh, kihanje, bruhanje, iztrebljanje in uriniranje spremljajo napenjanje, ko je pobral teže igrati instrumente veter, npr: v vseh primerih, ko pride do stresa, ko je grlo zaprto (napenjanje). Kašelj sinkopo, kot je bilo že navedeno blo, pojavijo pred kašelj pogosteje pri bolnikih s prisotnosti bronhopulmonarnih in srčnih bolezni, kašelj običajno močna, glas, s serijo zaporednih šokov izdiha. Večina avtorjev ugotavlja in opisuje nekatere ustavne in osebne značilnosti bolnikov. Tukaj je posplošena portret: to je, kot pravilo, moški nad 35-40 let, kadilci s prekomerno telesno težo, s širokim prsi, ljubeč okusno in veliko jesti in piti, sthenic, poslovni, smeh na glas in glasno in trdo kašelj.

Predsinkovsko obdobje je praktično odsotno: v nekaterih primerih ni jasnih pojava postsankopa. Izguba zavesti ni odvisna od drže telesa. Med kašljem, pred sinkopo, je cianoza obraza, otekanje vene vratu. Med omedlevanjem, ki je najpogosteje kratkotrajna (2-10 s, čeprav lahko traja do 2-3 min), je možna konvulzivna trzanje. Koža, praviloma sivo-cianotična barva; zabeleženo je obilno potenje bolnika.

Značilnost teh bolnikov je dejstvo, da je sinkopa običajno mogoče reproducirati koli ali izzovejo s manever po valsalvi, za katerega je znano, da je tip v nekem smislu, patogena mehanizmi omedlevice. Vzrok hemodinamičnih motnje ali celo omedlevica včasih mogoče z uporabo tlaka vzorca na karotidne sinusa, ki omogoča nekateri avtorji obravnavajo kot neke vrste kašelj sinkopa sindroma varianta karotidno sinus preobčutljivosti.

Diagnoza ponavadi nima težav. Ne smemo pozabiti, da se v primerih, ko obstajajo izrazite pljučne bolezni in huda kašelj, bolniki ne smejo pritoževati na omedlevico, še posebej, če so kratkotrajni in redki. V teh primerih je aktivna poizvedba pomembna. Odločilna diagnostična pomembnost je povezava med sinkopo in kašljem, posebnostmi pacientove osebnosti, resnostjo parasikopskih pojavov in sivo-cianotskim poltkom med izgubo zavesti.

Diferencialna diagnoza zahteva situacijo, v kateri je kašelj nespecifični povzročitelj sinkopa pri bolnikih z ortostatsko hipotenzijo in v prisotnosti okluzivnih cerebrovaskularnih bolezni. V teh primerih je klinična slika bolezni drugačna kot pri sarkopiji kašlja: kašelj ni edini in vodilni dejavnik, ki povzroča nastanek sinkope, vendar je le eden od takih dejavnikov.

[5], [6], [7]

Sinkopa (sinkopa) navaja pri požiranju

Z refleksno sinkopo povezano s povečano aktivnostjo vagusni živec in (ali) povečano občutljivost možganskih mehanizmov in kardiovaskularnega sistema na vagalnega vplivi so in sinkopa, ki nastane pri zaužitju hrane.

Patogeneza Večina avtorjev sinkope povezan s stimulacijo dovodnih senzoričnih vlaken Vagus živčnega sistema, ki vodi do sprožitve vazovagalno refleksa, t. E. Pojavi praznjenja efferent poteka na motorni živčnih vlaken Vagus in povzroča srčni zastoj. Na voljo je tudi ideja o bolj kompleksnih patogenetske mehanizmov teh organizacij v primerih omedlevico pri požiranju - in sicer oblikovanje mezhorgannogo multineyronalnogo patoloških refleksov na ozadju disfunkcija mediana možganskih struktur.

Razred vasovagalne sinkope je precej velik: opazijo se pri boleznih požiralnika, grla, medijastina, z razvejanjem notranjih organov, draženju plevence ali peritoneja; se lahko pojavijo pri opravljanju diagnostičnih manipulacij kot esophagogastroscopy, bronhoskopija, intubacija. Opisana je pojavnost sinkopalnih razmer, povezanih s požiranjem in pri zdravih posameznikih. Sinkopalne razmere pri požiranju najpogosteje najdemo pri bolnikih z ezofagovalno divertikulo, kardiospazmom, stenozo požiralnika, hiatalne kile, ahalazijski kardiomi. Pri bolnikih z gesofarinksialno nevralgijo lahko požiranje povzroči bolečino paroksizem z naslednjo sinkopo. Podobna situacija bo obravnavana ločeno v ustreznem oddelku.

Simptomi so podobni manifestacijam vasodepresorja (enostavne) sinkope; Razlika je, da obstaja jasna povezava z uživanjem hrane in dejanje požiranju, pa tudi na to, da za posebne preiskave (ali provokacije) se krvni tlak ne zmanjša in da je obdobje asistolijo (srce ustavi).

Dve varianti sinkopa povezana z dejanjem požiranju treba razlikovati: prva možnost - pojav sinkope pri bolnikih z zgornjimi motnje gastrointestinalnega trakta brez drugih bolezni sistema, zlasti kardiovaskularnih; druga varianta, ki se pogosteje pojavi, je prisotnost kombinirane patologije požiralnika in srca. Praviloma govorimo o angini pektoris, prenesenem miokardnem infarktu. Obstajajo sinkopa, praviloma proti predpisovanju priprave digitalis.

Diagnoza ne povzroča velikih težav, če obstaja jasna povezava med gutanjem in pojavom sinkopalnega stanja. Tako lahko pride do enega pacienta in drugih sprožilcev zaradi stimulacije določenih območjih v sondiranje požiralnik, in se razteza t. D. V teh primerih praviloma je podobna manipulacija izvede s hkratnim snemanjem EKG.

Velika diagnostična vrednost je dejstvo, da bi lahko preprečili sinkopalne razmere s predhodnim predpisovanjem atropinskih sredstev.

Nikturno sinkopiranje (sinkopa)

Nezdravje z uriniranjem je odličen primer sinkopalnih stanj s patogenezo polifaktorja. Nikturno sinkopiranje zaradi množice dejavnikov patogeneze pripisuje situacijskim omedlevanjem ali razredu omedlevitve ponoči. Nukleurna sinkopa se praviloma pojavi po (ali manj pogosto) med uriniranjem.

Patogeneza sinkopa, povezana z uriniranjem, ni bila popolnoma razumljena. Vendar vloga številnih faktorjev glede očiten: to vključuje aktivacijo pojavijo vagalni učinkov in pojav arterijske hipotenzije, ki je posledica praznjenje mehurja (to reakcijo je značilno za zdrav), aktivacija pressosensitive reflekse kot rezultat lastni dih in napenjanje (zlasti med odvajanje blata in uriniranje) Ekstenzor nastavitev telo, ovira venski vrnitev krvi do srca. Imajo pomen, kot je vstajanje pojav (ki je v bistvu obremenitev ortostatska po daljši vodoravni položaj), razširjenost giperparasimpatikotonii ponoči in drugih dejavnikov. Po pregledu teh bolnikih pogosto jih določajo znaki karotidne sinusov preobčutljivosti, ki prenašajo zadnje travmatske poškodbe možganov, je pred kratkim doživela somatskih bolezni asteniziruyuschie organizem, pogosto označeno sprejem alkohol predvečer sinkope. Najpogosteje so predsinkopalne manifestacije odsotne ali rahlo izražene. Enako je mogoče reči o postsinkopalnom obdobju, čeprav so nekateri raziskovalci ugotovil prisotnost sinkope pri bolnikih po astenija in anksioznimi motnjami. Najpogosteje je trajanje izgube zavesti majhno, redko se pojavljajo konvulzije. V večini primerov, sinkopa pojavi pri moških, starejših od 40 let, ponavadi ponoči ali zgodaj zjutraj. Del bolnikov, kot je navedeno, kaže na vnos alkohola na predvečer. Pomembno je poudariti, da sinkopa so lahko povezane ne le z uriniranjem, ampak tudi z blatu. Pogosto je pojav sinkope pri izvajanju teh dejanj, je vprašanje, ali na katerih je uriniranje in iztrebljanje ozadje rahel, ali govorimo o epileptičnega prileganje, pokazati videz avre, izražena uriniranje.

Diagnoza je težavna samo v primerih, ko nočna sinkopa povzroča sum na možno epileptično genezo. Previdna analiza kliničnih manifestacij, študija EEG s provokacijo (lahka stimulacija, hiperventilacija, pomanjkanje spanja) omogočajo razjasnitev narave nočne sinkopacije. Če po opravljenih študijah ostanejo diagnostične težave, se med nočnim spanjem prikaže študija EEG.

Sinkopa za nevralgijo žlezofaringealnega živca

Treba je omeniti dva patološka mehanizma, ki sta osnova te sinkope: vazodepresor in kardioinhibitorni. Poleg določene povezave med glofarangialno nevralgijo in pojavom vagotoničnih odvajanj je pomembna preobčutljivost karotidnega sinusa, ki se pogosto srečuje pri teh bolnikih.

Klinična slika. Večina sinkope se pojavi kot posledica napada glossopharyngeal nevralgije, ki je tako vzpodbujajoči dejavnik in izraz lastnega presinkopalnega stanja. Bolečina je intenzivna, pekoča, lokalizirana na korenu jezika v tonzilu, mehkem nepatu, žrelu, včasih seva na vrat in kotu spodnje čeljusti. Bolečina nenadoma in nenadoma izgine. Značilnost prisotnosti sprožilnih območij, katerih draženje povzroči boleč napad. Najpogosteje je napad napada povezan z žvečenjem, požiranjem, govori ali zehanjem. Trajanje bolečinskega napada od 20-30 sekund do 2-3 minut. Konča s sinkopo, ki lahko nadaljuje bodisi brez konvulzivnega trzanja ali s krčmi.

Zunaj bolečih napadov se bolniki počutijo zadovoljive, v redkih primerih pa lahko ostanejo hude dolgočasne bolečine. Ti sinkopi so redki, večinoma pri ljudeh, starejših od 50 let. Masaža karotidnega sinusa v številnih primerih povzroča kratkotrajno tahikardijo, asistol ali vazodilatacijo pri bolnikih in omedlevica brez bolečih napadov. Sprožitvena cona se lahko nahaja v zunanjem slušnem kanalu ali v sluznici nazofarinksa, zato manipulacija na teh območjih povzroči boleč napad in omedlevico. Predhodno imenovanje serije zdravil atropin preprečuje nastanek sinkope.

Diagnoza praviloma ne povzroča težav. Povezava sinkope z glosofaringealno nevralgijo, prisotnost znakov preobčutljivosti s karotidnim sinusom so zanesljiva diagnostična merila. V literaturi obstaja mnenje, da se sinkopalne države redko pojavijo pri trigeminalni nevralgiji.

Hipoglikemična sinkopa (sinkopa)

Zmanjšanje koncentracije sladkorja pod 1,65 mmol / l ponavadi povzroči poslabšanje zavesti in nastanek počasnih valov na EEG. Hipoglikemija je praviloma povezana s hipoksijo možganskega tkiva in reakcije telesa v obliki hiperinsulinemije in hiperadrenalemije povzročajo različne vegetativne manifestacije.

Najbolj pogosto Hipoglikemično sinkopa opazili pri sladkornih bolnikih, pri prirojeno intoleranco za fruktozo pri bolnikih z benignih in malignih tumorjev, v prisotnosti organske ali funkcionalne hyperinsulinism kadar pomanjkanja hranilnih snovi. Pri bolnikih s hipotalamsko insuficienco in vegetativno labilnostjo je mogoče opaziti tudi nihanje glukoze v krvi, kar lahko privede do navedenih sprememb.

Obstajajo dve glavni vrsti sinkopalnih stanj, ki se lahko pojavijo pri hipoglikemiji:

• resnična hipoglikemična sinkopa, v kateri so vodilni patogenetski mehanizmi hipoglikemični in
• sindrom vazodepresorja, ki se lahko pojavi v ozadju hipoglikemije.

Očitno je v klinični praksi najpogosteje govoriti o kombinaciji teh dveh vrst sinkopalnih stanj.

True hipoglikemična sinkopa (sinkopa)

Ime "sinkopa" ali sinkopa za to skupino pogojev je precej pogojno, saj so lahko klinični znaki hipoglikemije zelo raznoliki. To lahko gredo na spremenjene zavesti, pri kateri je prednji zaspanost, zmedenost, amnezija, ali obratno, stanje psihomotorična vznemirjenost agresija, delirij in t. D. Stopnja spremenjene zavesti so lahko različni. Tipične so vegetativne motnje: hudo znojenje, notranji tresenje, oznobopodobny hyperkinesis, šibkost. Značilen simptom je akutni občutek lakote. Glede na zavesti se moti, ki se pojavi razmeroma ne hitro, pravi običajne odčitke pulza in krvnega tlaka, motenj zavesti neodvisen od položaja telesa. V tem primeru je mogoče opaziti nevrološke simptome: diplopija, hemipareza, postopen prehod "omedlevanja" v komo. V teh primerih se hipoglikemija nahaja v krvi; uvajanje glukoze povzroči dramatičen učinek: vse manifestacije izginejo. Trajanje izgube zavesti je lahko drugačno, vendar je za hipoglikemično stanje navadno pogosteje dolgotrajno.

Varianta vaso-depresorja hipoglikemične sinkope

Spremenjeno stanje zavesti (zaspanost, zaspanost) in izraženi vegetativni simptomi (utrujenost, potenje, lakota, tresenje) tvorijo prave pogoje za nastanek običajno stereotipno vazodepresorni omedlevice. Poudariti je treba, da je pomemben provokativni trenutek prisotnost pojava hiperventilacije v strukturi vegetativnih manifestacij. Kombinacija hiperventilacije in hipoglikemije dramatično povečuje verjetnost sinkopalnega stanja.

Treba je opozoriti, da pri bolnikih z diabetesom, lahko pride do izgube periferni avtonomni vlaken (sindrom postopnega perifernega odpovedi), ki je do kršitve ureditve vaskularnega tonusa po vrsti ortostatske hipotenzije. Ker se izzivalni dejavniki najpogosteje pojavijo fizični stres, post, obdobje po jedo hrane ali sladkorja (takoj ali po 2 urah), prevelik odmerek pri zdravljenju z insulinom.

Za klinično diagnozo hipoglikemične sinkope je analiza predsonkopalnega stanja zelo pomembna. Pomembno vlogo imajo spremenjeni zavesti (in celo vedenje) v povezavi s tipičnimi vegetativnih motnjah (huda slabost, lakota, znojenje in izrazite tremor) ne razlikuje v nekaterih primerih, spremembe hemodinamičnih parametrov in relativno trajanje takega stanja. Izguba zavesti, še posebej v primerih pravi hipoglikemičnega sinkopo, lahko traja nekaj minut, z morebitnimi napadi, hemipareza, prehod na hipoglikemično komo.

Najpogosteje se zavest vrača postopoma, v post-sinkopalnem obdobju je značilna izrazita astenija, adinamija, vegetativne manifestacije. Pomembno je ugotoviti, ali pacient trpi za diabetesom in ali se zdravi z insulinom.

Sindikalna stanja histerične narave

Histerična sinkopacija je veliko bolj pogosta, kot je diagnosticirana, njihova pogostost se približuje pogostnosti enostavne (vazodepresorske) sinkope.

Izraz "sinkopa" ali "slaba", in v tem primeru je precej konvencionalen, vendar se pri takih bolnikih pogosto pojavi vazodepresorski pojav. V zvezi s tem obstajata dve vrsti histeričnih sinkopalnih stanj:

• histerični psevdosinop (psevdo-sinkopa) in
• Syncopal stanja kot posledica zapletene pretvorbe.

V sodobni literaturi je bil ugotovljen izraz "psevdo-fit". To pomeni, da ima bolnikovih paroksilnyh manifestacije, izražena v senzorične, motor, avtonomne motnje in motnje zavesti, ki spominja na njegove fenomenologije epileptičnih napadov, ki so, kljub temu, histerični narave. Po analogiji z izrazom "psevdopripadki" izraz "psevdosinkop" ali "psevdoobmorok" označuje neko identiteto tega pojava s klinično sliko preprostega omedlevice.

Histerični psevdosinop

Histerični psevdosinkop - je zavestno ali nezavedno oblika vedenja bolnika je v bistvu fizično, simbolično, neverbalno obliko komunikacije, odraža globino in očitno psihično konflikt pogosto nevrotični tip in ima "fasado", "obrazec" sinkope sinkopo. Omeniti je treba, da je bil tak videz nenavaden način psihološko izražanja in izražanja v določenem obdobju sprejet v obliki javnega izražanja močna čustva ( "Princess omedlela").

Presinkovalno obdobje je lahko drugačnega trajanja in včasih odsotno. Na splošno velja, da je za histerično omedlevanje potrebno vsaj dva pogoja: situacija (konflikt, dramaturgija itd.) In občinstvo. Po našem mnenju je najpomembnejša organizacija zanesljivih informacij o "omedlevanju" potrebne osebe. Zato je sinkopa možna v razmerah z nizkimi dohodki, v prisotnosti samo njegovega otroka ali mame itd. Najbolj dragocena za diagnozo je analiza samega sindroma. Trajanje izgube zavesti je lahko drugačno - sekunde, minute, ure. Ko gre za ure, je bolj pravilno govoriti o "histerični mirovanju". Med moteno zavestjo (ki je morda nepopolna, kar pacienti pogosto povedo po odhodu iz "omedlevanja"), lahko pride do različnih konvulzivnih manifestov, pogosto ekstravagantnih, pretencioznih. Poskus odpiranja oči pacienta včasih izpolnjuje nasilen upor. Učenci praviloma reagirajo na svetlobo navadno, če ni zgoraj opisanih motoričnih pojavov, koža normalne barve in vlage, srčni utrip in krvni tlak, EKG in EEG sta v običajnih mejah. Izhod iz "nezavednega" stanja je praviloma hiter, kar je podobno izhodu iz hipoglikemične omedline po intravenskem dajanju glukoze. Splošno stanje bolnikov je največkrat zadovoljiva, včasih pa je miren odnos do primera bolnika (sindrom redu ravnodušnost), ki je v popolnem nasprotju s stanjem ljudi (večinoma sorodnikov), ki so opazili sinkopo.

Za diagnosticiranje histeričnega psevdosinopa je zelo pomembno, da izvedemo globoko psihološko analizo, da bi identificirali bolnikovo psihogenezo. Pomembno je, da ugotovite, ali je v opazovanem anamneze in podobnih drugih simptomov konverzije (najpogosteje v obliki tako imenovanih histerične stigme: izginotje čustev glasu, motnje vida, občutljivost, gibanja, pojav bolečine v hrbtu, in drugi.); je treba določiti starost, pojav bolezni (histerične motnje se najpogosteje začnejo v mladosti). Pomembno je izključiti cerebralno in somatsko organsko patologijo. Vendar pa je najbolj zanesljivo merilo za diagnozo analiza same sinkope z identifikacijo zgornjih lastnosti.

Zdravljenje vključuje izvajanje psihoterapevtskih ukrepov v kombinaciji s psihotropnimi sredstvi.

Syncopal stanja kot posledica zapletene pretvorbe

Če ima bolnik histerijo, to ne pomeni, da je omedlevica vedno histerična. Verjetnost preproste (vazodepresorske) sinkope pri pacientu s histeričnimi motnjami je očitno enaka kot pri drugi, zdravi osebi ali pri pacientu z avtonomno disfunkcijo. Vendar pa lahko histerični mehanizmi ustvari določene pogoje, ki v veliki meri prispevajo k nastanku sinkopalnh držav na druge mehanizme, razen zgoraj opisani pri bolnikih z histeričnega psevdosinkopami. Bistvo je, da pretvorni motor (demonstracijski) zasegi, skupaj z izrazitimi avtonomnimi motnjami, povzroči nastanek sinkopalnih pogojev zaradi te avtonomne disfunkcije. Izguba zavesti torej prihaja sekundarno in je povezana z vegetativnimi mehanizmi, ne pa s programom običajnega scenarija histeričnega vedenja. Tipična varianta "zapletene" preusmeritve je sinkopalno stanje zaradi hiperventilacije.

V klinični praksi ima lahko en bolnik kombinacije dveh vrst sinkope. Upoštevanje različnih mehanizmov omogoča natančnejše klinične analize in primernejše zdravljenje.

Epilepsija

Obstajajo določene situacije, ko se zdravniki soočajo z vprašanjem diferencialne diagnoze med epilepsijo in sinkopalnimi stanji.

Take situacije so lahko:

1. pri konvulzijah pride do konvulzij (konvulzivna sinkopa);
2. pri bolniku s sinkopalnimi stanji v interiktalnem obdobju se pokaže paroksizmalna aktivnost na EEG;
3. bolnik z epilepsijo ima izgubo zavesti, ki se nadaljuje po "programu" omedlevanja.

Treba je opozoriti, da se konvulzije med izgubo zavesti s sinkopalnimi pogoji pojavijo praviloma s hudimi in dolgotrajnimi paroksizmi. S sinkopacijo je trajanje epileptičnih napadov manjše kot pri epilepsiji, njihova jasnost, resnost in sprememba toničnih in kloničnih faz sta manj izraziti.

Ko EEG študija v obdobju napad bolezni pri bolnikih z sinkope precej pogoste spremembe brez posebnosti, kar kaže na znižanje praga za dejavnost napadov. Takšne spremembe lahko vodijo do napačne diagnoze epilepsije. V teh primerih, dodatne raziskave EEG po predhodni noči pomanjkanje spanja ali študije spanja tiskanje noč. Ko odkrivanje na dnevnih in nočnih EEG polygrammes posebne epileptični simptomi (kompleks vrhov - val) lahko zamislite prisotnosti epilepsije pri bolniku (za uskladitev s simptomatsko krčevitih). V drugih primerih, ko je študija podnevi ali ponoči pri bolnikih s sinkopo Najdenih različne oblike nenormalna aktivnost (flash dvostransko visoko amplitudo in sigma delta aktivnost gipersinhronnye vreten spanja, ostre valove, vrhov) mora biti priložnost za razpravo učinkov cerebralne hipoksije , zlasti pri bolnikih s pogostim in hudim omedlevanjem. Stališče, da ti zaznavanje pojavi samodejno posledico diagnozo epilepsije zdi napačna, saj se epileptični fokus lahko vpleteni v patogenezo sinkope, spodbujanje motnje centralnega avtonomne ureditve.

Težko in težko vprašanje je, da ima bolnik z epilepsijo paroksizme, ki spominjajo na fenomenološko sinkopo. Obstajajo tri možnosti.

Prva možnost je, da izguba zavesti pacienta ne spremljajo krči. V tem primeru govorimo o nekonvulzivnih oblikah epileptičnih napadov. Vendar pa je vključitev drugih funkcij (zgodovina, sprožilci, motnje znakov pred izgubo zavesti, zdravstveno stanje po vrnitvi zavesti, EEG študija) omogoča razlikovanje to vrsto napadov je redko pri odraslih, od sinkopo.

Druga možnost je, da je syncopal napadih nezavesten v obliki (na fenomenološke značilnosti). Prenos na vprašanje, ki je izražena v "obmorokopodobnoy obliko epilepsije" koncept, najbolj dovršeno LG Erokhin (1987). Bistvo tega koncepta je, da sinkopa, ki se pojavljajo pri bolnikih z epilepsijo, kljub svoji fenomenološki blizu preprostim omedlevico (npr prisotnost sprožilnih dejavnikov, kot bivanje v zatohli sobi, dolgo stoji, bolečine dražljaji, sposobnost, da se prepreči sinkopo s sprejetjem sedeči ali vodoravni položaj, padec krvnega tlaka med izgubo zavesti, itd), so domnevali, da imajo epileptični genezo. Številni meril se dodelijo obmorokopodobnoy oblik epilepsije: neusklajenost znak izzivalen faktor resnosti izhaja napadih, nastanek številnih paroksizmi brez povzročilce, možnost izgube zavesti v vsakem položaju pacienta in ob vsakem času dneva, prisotnost postparoksizmalnoy stupor, zmedenost, nagnjenost za množično paroksizmi uhajanja. Treba je poudariti, da je diagnoza epilepsije obmorokopodobnoy možne le z dinamičnim opazovanjem z izvajanjem nadzora EEG.

Tretja možnost paroksizmi swooning vrsto pri bolnikih z epilepsijo je mogoče pojasniti z dejstvom, da je epilepsija ustvarja določene pogoje za nastanek preprostega (vazodepresorni) sinkopo. Poudarjeno je bilo, da se lahko epileptični poudarek močno destabiliziralo državno regulator osrednjih avtonomnih centrov na enak način kot druge dejavnike - in sicer, hiperventilacijo in hipoglikemije. Načeloma ni protislovje v tem, da je trpljenje bolnika z epilepsijo, sinkopa pride na klasični "programa" omedlevice s "sinkopo", ne "epileptični" geneze. Seveda je prav tako sprejemljivo domnevati, da preprosta sinkopa pri bolniku z epilepsijo povzroči resničen epileptični napad, vendar to zahteva določeno "epileptično" pripravljenost na možgane.

Na koncu je treba opozoriti na naslednje. Pri odločanju o vprašanju diferencialne diagnoze med epilepsijo in sinkopo so najpomembnejši začetni predpogoji, ki jih ti ali drugi zdravniki ali raziskovalci stojijo. Obstajajo lahko dva pristopa. Prvi, precej pogost, je upoštevanje morebitne omedlevice glede na njegovo možno epileptično naravo. Tako podaljšani zdravljenje epilepsije pojava široko dostopen v kliničnih nevrologi srednje, in to je očitno posledica bolj izpopolnjen koncept epilepsije v primerjavi z veliko manj študije o problematiki sinkope. Drugi pristop je, da mora biti resnična klinična slika osnova za nastanek patogenetskih razlogov, paroksizmične spremembe v EEG pa niso edina možna razlaga za patogenetske mehanizme in naravo bolezni.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Kardiogena sinkopa

V nasprotju z nevrogeno sinkopacijo je ideja o kardiogeni sinkopi v zadnjih letih dobila velik napredek. To je posledica dejstva, da je pojav novih raziskovalnih metod (dnevno spremljanje, elektrofiziološke študije srca in drugi.) Je bilo mogoče natančneje določiti vlogo srca patologije pri nastanku serije omedlevice. Poleg tega je postalo očitno, da je vrsta sinkopalnih stanj kardiogene narave vzrok nenadne smrti, ki je bila tako široko raziskana v zadnjih letih. Dolgoročne prospektivne študije so pokazale, da je prognoza pri bolnikih s sinkopalnimi stanj kardiogene narave znatno slabša kot pri bolnikih z drugimi variantami sinkope (vključno s sindromom neznane etiologije). Smrtnost bolnikov s kardiogeno sinkopo v enem letu je 3-krat večja kot pri bolnikih z drugimi vrstami sinkope.

Izguba zavesti v kardiogeni sinkopi se pojavi kot posledica padca srčne produkcije pod kritično stopnjo, potrebno za učinkovit krvni pretok v posodah možganov. Najpogostejši vzroki prehodnega zmanjšanja srčnega utripa sta dve vrsti bolezni - tisti, ki so povezani z mehanskim oviram za pretok krvi in motnje srčnega ritma.

Mehanska ovira pri pretoku krvi

1. Aortna stenoza vodi do strmega padca krvnega tlaka in nastopa sinkope, še posebej med fizičnim naporom, ko pride do vazodilacije v mišicah. Stenoza aortne odprtine preprečuje zadostno povečanje srčnega izliva. Sinkopalna stanja v tem primeru so absolutni pokazatelj kirurškega posega, saj življenjska doba teh bolnikov brez kirurškega posega ne presega 3 let.
2. Hipertrofična kardiomiopatija z obstrukcijo (idiopatsko hipertrofično subaortic stenozo) povzroča sinkopo z enakimi mehanizmi, pa obstrukcija je dinamične narave in sprejem vazodilatatorji in diuretikov lahko povzroči. Oluščenje se lahko pojavi tudi pri bolnikih s hipertrofično kardiomiopatijo brez oviranja: med bremenom se ne pojavijo, temveč v trenutku prenehanja.
3. Stenoza pljučne arterije s primarno in sekundarno pljučno hipertenzijo povzroči nastanek sinkopalnih stanj med vadbo.
4. Vročine pomanjkljivosti srca lahko povzročijo sinkopo v telesnem naporu, kar je povezano s povečanjem odvajanja krvi od desne v levi ventrikel.
5. Tromboembolija pljučne arterije pogosto vodi v sinkopalne razmere, zlasti z masivno embolijo, kar povzroča oviranje več kot 50% pljučnega krvnega pretoka. Podobne razmere se pojavijo po zlomih ali kirurških posegih na spodnjih okončinah in medeničnih kosti, imobilizacije, podaljšanega počitka v postelji, z obtočno insuficienco in atrijske fibrilacije.
6. Atrialmix in globularni trombus v levem atriju pri bolnikih z mitralno stenozo lahko tudi v nekaterih primerih vzrok za sinkopalne razmere, ki se običajno pojavijo, ko se položaj telesa spremeni.
7. Srčne tamponade in povečanje intraperikardnega tlaka otežujejo diastolično polnjenje srca, medtem ko se srčni izhod zmanjša in pride do sinkopalnega stanja.

[14]

Motnje srčnega ritma

Bradikardija. Disfunkcijo sinusnega vozla kaže hude sinusna bradikardija in premori ti - obdobij odsotnosti zob na EKG, ki se praznuje med asistolijo. Kriteriji disfunkcijo sinusnega vozla pri spremljanju EKG šteje sinusna bradikardija z minimalnim srčnega utripa za vsaj 30 dni v 1 min (ali 1 do manj kot 50 minut podnevi), in sinusna pavza dlje kot 2 sekundi.

Organska lezija miokarda atrijev na območju mesta sinusnega vozla je označena kot sindrom šibkosti sinusnega vozla.

Atrioventrikularni blok II in III stopnja lahko povzroči sinkopo ko asistolo traja 5-10 sekund in več, kadar naenkrat urezhenii VP 1 do 20 minut in manj. Klasičen primer sinkopalnih stanj aritmičnega izvora so Adams-Stokes-Morganya napadi.

Podatki, pridobljeni v zadnjih letih, so pokazali, da bradiaritmije, tudi v prisotnosti sinkopalnih stanj, redko povzročajo nenadno smrt. V večini primerov je vzrok nenadne smrti ventrikularne tahiaritmije ali miokardni infarkt.

Tahiaritmi

Opažena stanja so opažena s paroksizmalnimi tahiaritmijami. V supraventrikularnih tahiaritmih se sinkopa navadno pojavi pri srčnem utripu nad 200 v 1 minuti, najpogosteje kot posledica atrijske fibrilacije pri bolnikih s sindromom ventrikularne hiperekscitacije.

Najpogosteje sinkope opazili pri vrsti prekata tahiartimija "pirouette" ali "plesnih točk", ko EKG registriran spremembe valovite polarnost in amplitude kompleksov ventrikularne. V interiktalnem obdobju imajo ti bolniki podaljšan interval QT, ki je v nekaterih primerih lahko prirojen.

Najpogostejši vzrok nenadne smrti je ravno ventrikularna tahikardija, kar se odraža v ventrikularni fibrilaciji.

Tako kardiogeni vzroki zasedajo veliko mesto v problemu sinkopalnih stanj. Nevrolog mora vedno prepoznati celo minimalno verjetnost, da ima pacient s sinkoškimi pogoji kardiogene narave.

Napačna ocena kardiogene sinkope, ki ima nevrogeno naravo, lahko povzroči tragične posledice. Zato je visoka "indeks suma" o možnosti kardiogeni sinkopa narave ne bi smela zapustil nevrologa, tudi v primerih, ko je bolnik prejetih ambulantno posvetovanja kardiologa in tam so rezultati običajnih študij EKG. Ko smer bolnik posvetovati s kardiologom mora biti vedno jasno navesti namen posvetovanja, da prepoznajo nekaj "dvom" klinično negotovost, ki povzročajo suma bolnikovih srčnih vzrokov sinkope.

Sum pacient s kardiogenim vzrokom sinkope lahko povzroči naslednje simptome:

1. Srčno zgodovina v preteklosti ali pred kratkim (prisotnost zgodovine revmatična vročina, zaprtju in profilaktično zdravljenje, prisotnost bolnikov z pritožb srca in ožilja, zdravljenje kardiolog, in tako naprej. D.).
2. Pozni prvenec sinkovskih pogojev (po 40-50 letih).
3. Nenadnost izgube zavesti brez predhodnih sinkopalnih reakcij, zlasti kadar je izključena verjetnost ortostatske hipotenzije.
4. Občutek "prekinitev" v srcu v predsankopalnem obdobju, ki lahko kaže na aritmično nastanek sinkovnih razmer.
5. Povezava med pojavom sinkopa s fizičnim naporom, prenehanjem telesne aktivnosti in spremembo položaja telesa.
6. Trajanje epizod izgube zavesti.
7. Cianoza kože v obdobju izgube zavesti in po njej.

Prisotnost teh in drugih indirektnih simptomov mora povzročiti nevrologu, da sumi na morebiten kardiogeni značaj sinkovnega stanja.

Izločanje kardiogenega vzroka sinkopalnih stanj je zelo praktično pomembno zaradi dejstva, da je ta razred sinkope najbolj prognostično neugoden zaradi velikega tveganja nenadne smrti.

Sinkopa v žilnih poškodbah možganov

Kratkoročna izguba zavesti pri starejših je najpogosteje povezana s porazjem (ali stiskanjem) plovil, ki oskrbujejo možgane. Pomembna značilnost sinkopa v teh primerih je znatno redka izolirana sinkopa brez sočasnih nevroloških simptomov. Izraz "sinkopiranje" v tem kontekstu je spet dovolj pogojen. V bistvu gre za prehodno motnjo cerebralne cirkulacije, pri čemer je eden od znakov izguba zavesti (slaba oblika prehodne motnje cerebralne krvnega obtoka).

Posebne študije vegetativne regulacije pri takih bolnikih so nam omogočile, da ugotovimo, da je vegetativni profil v njih enak kot pri osebah; očitno, to kaže na druge, večinoma "ne-vegetativne" mehanizme patogeneze tega razreda motenj zavesti.

Najpogostejša izguba zavesti se pojavi pri porazu glavnih plovil - vretenčnih in karotidnih arterij.

Vascular vertebrobasilar insuficienca je najpogostejši vzrok sinkope pri bolnikih z boleznimi srca in ožilja. Glavni razlogi so uničenje vretenc arterij ali ateroskleroza procesov, ki vodijo do stiskanja arterij (osteohondroza), deformacije spondiloze, vretenc anomalije razvoj Spondilolisteza vratnega dela hrbtenice. Velikega pomena so žilne malformacije vertebrobasilar sistem.

Klinične značilnosti pojavu sinkope - nenaden sinkope po gibanjem glave proti (Unterharnshteydta sindrom) ali nazaj ( "Sikstinski kapeli" sindroma). Predhodno obdobje je lahko odsotno ali pa je zelo kratko; hudo omotičnost, bolečina v vratu in zaspanost, označena splošna šibkost. Pri bolnikih s sinkopo med ali po sinkopa mogoče opaziti znake stebla disfunkcije, enostavno motnje tabloid (disfagija, disartrija), ptoze, diplopiji, nistagmus, ataksijo, senzornih motenj. Piramidne motnje v obliki svetlobe hemi ali tetraparesis so redke. Zgoraj navedene lastnosti se lahko shranijo v obliki mehkih znakov in interictal obdobje, med katerim se pogosto prevladujejo označbe vestibularnega disfunkcije, steblo (nestabilnost, omotica, slabost, bruhanje).

Pomembna značilnost vertebrobasilarne sinkope je njihova možna kombinacija s tako imenovanimi drop-napadi (nenadno zmanjšanje posturalnega tona in padca pacienta brez izgube zavesti). Hkrati bolnikov padec ni zaradi omotice ali občutka nestabilnosti. Bolnik pade s popolnoma jasno zavestjo.

Variabilnost klinične manifestacije, dvostranskih izvornih simptomov, spremembo nevroloških v primeru enostranskih povezanih sinkope nevroloških znakov, prisotnost drugih znakov možganske žilne insuficience, skupaj z rezultati paraclinical raziskovalnih metod (Doppler ultrazvok, hrbtenica radiografijo, angiografija) - vse to vam omogoča, da pravilno diagnozo.

Vaskularna insuficienca v bazenu karotidnih arterij (najpogosteje kot posledica okluzije) lahko v nekaterih primerih povzroči izgubo zavesti. Poleg tega imajo bolniki epizode prizadete zavesti, ki jih napačno opisujejo kot omotico. Bistvena je analiza "okolja" rudnika, ki je prisotna pri bolnikih. Najpogosteje se skupaj z izgubo zavesti pri bolniku opazuje prehodna hemipareza, hemi-hemestezija, hemianopsija, epileptični napadi, glavobol itd.

Ključ za diagnozo je oslabitev pulzacije karotidne arterije na nasprotni strani pareze (asfigenski piramidalni sindrom). Ko pritisnete nasprotni (zdravi) osrednji simptomi karotidne arterije, se povečajo. Praviloma se lezije karotidnih arterij redko pojavljajo v izolaciji in se najpogosteje kombinirajo s patologijo vretenčnih arterij.

Pomembno je omeniti, da se pri hipertenzivnih in hipotoničnih boleznih, migrenah, nalezljivih alergijskih vaskulitisih lahko pojavijo kratkotrajne epizode izgube zavesti. G.Akimov et al. (1987) so izpostavili podobne situacije in jih označili kot "diskskirulatorne sinkopalne države".

Izguba zavesti pri starejših, prisotnost povezanih nevroloških obolenj, podatkovnih paraclinical študij kaže nenormalno vaskularno sistem možganov, znaki vratne hrbtenice degenerativne spremembe omogočajo nevrolog šteti naravo sinkope kot pretežno povezano z mehanizmi cerebro-vaskularne v nasprotju s sinkopo v kateri vodilni patogenetski mehanizmi so v nasprotju s povezavami na avtonomni živčni sistem.