Ameriška tripanosomiasis (Chagasova bolezen)

Ameriška tripanosomiaza (Chagasova bolezen ali Chagas) je prenosljiva naravna fokalna protozojska bolezen, za katero je značilna prisotnost akutnih in kroničnih faz med procesom.

Leta 1907 je brazilski zdravnik odkril v Chagas triatomine (ali poljubljanje) bedbugs patogena, in leta 1909 je prepoznaven od bolnikove krvi, in jim povzročil za opis bolezni, imenovano po njem Chagas bolezen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Razvojni cikel tripanozomov

Cikel razvoja TC cruzi poteka s spremembo gostiteljev: a) vretenčarji (več kot 100 vrst) in človek; b) nosilec patogena (hrošči poddružin Triatominae).

Ciklus razvoja v nosilcu poteka v triatomski bugi.

Invazivni stadij za nosilec, tako za vretenčarje kot človeka, so tripomastigoti. Ker piercing mouthparts, za razliko od tsetse muhe, stenice imajo zelo šibko in ne morejo niti prebosti kožo osebe, so odrgnine ali sluznic, veznica, nos, ustnice (za tisto, kar se imenuje - ali poljubljanje bug).

Okužba žuželk se pojavi pri krmi na človeški krvi ali živalih, ki vsebujejo tripomastigote.

Ko v telesu triatominae (vektorjev ameriškega tripanosomiaza), cruzi trypanosomes T. Tudi dosežejo želodec žuželke, se preoblikujejo v epimastigote in pomnožite za več dni. Potem prehajajo v hrbet in rektum, kjer se vrnejo v trimastigotno obliko. Od tega trenutka na hroščih postanejo nalezljive. Po ali v krvi sesajočih bugs prazen rectum in patogeni vstopijo v človeško kožo ali sluznico (veznice, ustnic, nosu). V povezavi s steričnimi triganosomiazami se vzročnik ameriške tripanozomijeze povezuje s povzročiteljem. Trajanje razvojnega cikla parazita v nosilcu je 5 do 15 dni, odvisno od temperature zraka. Nekoč napadena buba ohrani parazite do konca življenja (približno 2 leti). Transovarialni prenos je odsoten.

Invazivni stadij za hrbtenico je tromobna oblika. Prenos okužbe na ljudeh in drugih toplokrvnih živali ni neposredno prek o napaki ugriz in kontaminacijo izločki žuželk vsebujejo trypanosomes, ugriza rane ali sluznic. Na mestu ugriza se tvori "chagoma" - primarni simptom tripanosomiaze.

Odkrivanje v lisah praviloma poteka neposredno med krvavitvijo. Ugrizi žuželk povzročajo hudo srbenje in vnetje, zaradi česar se lahko paraziti prenašajo v rano med česanjem. Pri ljudeh obstajajo tudi primeri prirojene tripanosomiaze.

Po vstopu v telo vretenčarja (naravni rezervoar) ali človeka, trypomastigot nekaj časa ostane v periferni krvi, vendar se ne razmnožuje.

Potem so prodrejo v mišičnih celicah in endotelijskih celic pljuč, jeter, bezgavke in druge organe. Vendar se v celicah srčne mišice kopičijo predvsem paraziti. Znotraj tripomastigoty preoblikovala celice in epimastigotnuyu obliki promastigotnuyu, in končno, ko transformacija pretvori v okroglo obliko bezzhgutikovuyu - amastigote velikosti 2.5-6.5 mikroni, ki obsega krožno jedro in majhno ovalno kinetogiast. V celici se amastigoti pomnožijo z binarno delitvijo.

Amastigotno napolnjena celica človeka ali živali je v velikosti in se spremeni v psevdokist, katerega lupina je stena celice gostiteljice. Pred poškodbami in takoj po poškodbah takih psevdokistov, amastigot (mimo epastastigotske stopnje promastigota) postane tripomastigot. Slednji napadajo sosednje celice, se pomnožijo v amastigotni fazi s tvorbo novih psevdokistov. Tako so amastigoti čisto znotrajcelični paraziti. Del tripomastigota, sproščen iz psevdokistov in ne v sosednje celice, vstopi v kri, kjer kroži in od tam vstopajo v telo vektorja.

Epidemiologija ameriške tripanosomiaze (Chagasova bolezen)

Glavni vektorji Vzbujevalnik Ameriški triponosomoza plujejo žuželke: Triatoma megistis, Triatoma infestens itd Te žuželke razlikujejo svetle barve in relativno velikega obsega - 15-35 mm v dolžino, napada človeka in živali ponoči .. Transovaracijski prenos tripanosomov iz generacije v generacijo v triatomske žuželke se ne pojavi.

Prenos povzročiteljev bolezni Chagas se pojavlja kot vrsta specifične kontaminacije. Trypanosomi, izolirani z iztrebki bedbugov med krvavitvijo, prodrejo v človeško telo ali živali skozi poškodovano kožo ali mukozne membrane oči, nosu, ustne votline blizu mesta ugriza. Okužba s tripanosomiazo je možna tudi z živilsko potjo (vključno z materinim mlekom) in s transfuzijo krvi.

Trenutno je bilo ugotovljeno, da je transplacentalni prenos T. Cruzi mogoč, vendar je njegova raven relativno majhna: v povprečju se 2-4% okuženih otrok rodi pri bolnih materah. Mehanizem zaščitnega delovanja posteljice ni bil v celoti raziskan.

Znani so sinantropni in naravni žari Chagasove bolezni. V žariščih prve vrste žuželke živijo v adobe hišah, skorjah, perutninskih hišah, burjih rjavih glodalcev. Še posebej veliko, do nekaj tisočih bedbugov (katerih okužba doseže 60% ali več) najdemo v adobe kočah. V sinantropnih žariščih, razen za človeka, so rezervoarji patogena psi, mačke, prašiči in druge domače živali. Po razpoložljivih podatkih je okužba psov v sinantropskih žariščih v nekaterih regijah Brazilije 28,2%, v Čilu 9%, mačkah v Braziliji 19,7%, v Čilu 12%.

V naravnih izbruhi rezervoarjev agentov so armadilloes (sami ne bolan), opossums (najbolj pomembno, saj imajo visok indeks parazitemija) mravljinčarji, lisice, opice in druge. Na nekaterih področjih, Bolivija in Peru določeno vrednost, kot rezervoar T. Cruzi imajo morske mumps, ki jih prebivalstvo hrani za porabo. Njihova naravna okužba doseže 25-60%.

Okužba ljudi se pojavi ob takih žariščih v topli sezoni, ko so vektorji aktivni. Pri naravnih žariščih so moški bolj pogosto okuženi. Na splošno je bolezen Chagas registrirana skozi vse leto v vseh starostnih skupinah, vendar pogosteje pri otrocih. Sporadični primeri so bolj tipični, vendar z ogromnim napadom okuženih triatomnih žuželk na ljudi lahko izbruhne epidemije.

Chagasova bolezen je razširjena, najdemo jo v skoraj vseh državah ameriške celine s 42 ° N. W. Do 43 ° S. W. Še posebej aktivni in vztrajni naravni žari bolezni se nahajajo v latinskoameriških državah južno od Mehike, z izjemo otokov Karibov, Belizeja, Gvajane in Suriname. Opisani so posamezni primeri ameriške tripanosomiaze v Združenih državah Amerike (Teksas). Najpogosteje je okužba registrirana v Braziliji, Argentini, Venezueli; Pojavi se tudi v Boliviji, Gvatemali, Hondurasu, Kolumbiji, Kostariki, Panami, Paragvaju, Peruju, Salvadorju, Urugvaju, Čilu, Ekvadorju. V drugih delih sveta se okužba ne pojavi. Morda je Chagasova bolezen bolj pogosta, kot je običajno verjel. Pod nevarnostjo okužbe T. Cruzi živi več kot 35 milijonov ljudi. Po predhodnih ocenah je vsaj 7 milijonov

[9], [10], [11],

Kaj povzroča ameriško tripanosomiazo (Chagasova bolezen)?

Ameriški tripanosomiaza ali chagasova bolezen s Trypanosoma cruzi, ki se razlikuje od spalna bolezen snovem pri dolžini telesa (13-20 mikronov) in večjimi kinetoplasts tripomastigotnyh oblike povzročil. V fiksni krvi Tr. Cruzi pogosto ima ukrivljeno obliko, podobno črki C ali S (C- in S-obrazci).

Patogenov ameriška tripanosomiaza nanaša razrešnice Stercoraria (lat stercus -. Iztrebkov, oralis - ustna) in bolezen ameriška tripanosomiaza (chagasova bolezen) - da sterkorariynym tripanosomiaza Tako je patogen prenaša preko blata hrošča - transporter. Poleg tega za Tr. Cruzi označen s obstojnosti (latinščina persistere -. Ostajajo, ostajajo) - sposobnost parazita vzdržujemo v gostitelju skozi vse življenje z razvojem odpornosti (stabilnost) do ponovne okužbe (reinfekciji). V tem primeru se trypanosomes množijo počasi naprej skozi celotno življenjsko dobo celic gostiteljic v nekaterih tkivih.

Patogeneza ameriške tripanosomijeze (Chagasova bolezen)

Parazitiziramo in razširjamo T. Cruzi v človeškem telesu in vretenčarju najprej v makrofagih kože in podkožnega tkiva, nato v regionalnih bezgavkah, nato pa - v vseh organih. Tako se z uvedbo tripanozom razvije lokalna tkivna reakcija v obliki uničenja celic, infiltracije in edema tkiv, nato se povečajo regionalne bezgavke. Naslednja faza patogeneze je parazitemija in hematogeno diseminacija tripanozomov z nadaljnjo lokalizacijo v tkivih različnih organov, kjer se pojavi razmnoževanje patogenov. Najpogosteje vplivajo na srce, skelet in gladko mišičevje, živčni sistem. V akutni fazi bolezni v zgodnjih fazah parasitaemia je ogromen dovolj, sčasoma pa njena intenzivnost zmanjšuje, ko jih zazna le občasno, in v poznejših fazah kronični fazi - v redkih epizod. Vendar pa obstaja mnenje, da parazitemija ob odsotku zdravljenja vztraja pri življenju.

Postopoma je najpomembnejša naslednja najpomembnejša faza patogeneze ameriške tripanozomije - alergičnih in avtoimunskih procesov, pa tudi tvorbe imunskih kompleksov. Kot rezultat, trypanosomes patogeni delovanjem in njihovih potomcev, ter posebne preobčutljivostne autoallergens nastanejo vnetne, infilyrativnye in degenerativne spremembe notranjih organov, centralnega in perifernega živčnega sistema celic.

Najbolj prizadeti organ v Chagasovi bolezni je srce. V akutni fazi okužbe v srčni mišici razvija široko intersticijsko vnetje z edemi in infiltracijo in uničenje miofibrile nevtrofilnih levkocitov, monocitov in limfnih žlez celice. Mišične celice, ki mejijo na infiltrat, lahko degenerirajo regeneracijo. V pojavi kronična faza Chagas bolezni srčne mišice enakomerno miotsitoliz, fibroza, nadaljuje ali povečuje celično infiltracijo.

Nekateri bolniki, ki napadene T. Cruzi (pogostejše pri mlajših otrocih), možgani razvija posebno akutno meningoencefalitis s enojedrna infiltracijo možganskih ovojnic, perivaskularnih vnetnih reakcijah, včasih hkrati s krvavitvijo in širjenja glialnih celic.

Zelo prizadete so strukture ganglije avtonomnega živčnega sistema, kar vodi do motenj vnetja notranjih organov. Lezije perifernih elementov avtonomnega živčnega sistema poslabšuje motnje srca in je vzrok megaorganov v gastrointestinalnem traktu (megaezofagus, megagastrium, megakolon), sečilih in drugih.

Simptomi ameriške tripanosomiaze (Chagasova bolezen)

Domneva se, da se inkubacijsko obdobje ameriške tripanozomijeze (Chagasova bolezen) giblje od 1 do 2 tedna. Na mestu inokulacije parazitov se pojavi vnetna reakcija - "chagoma". V primeru penetracije parazitov skozi kožo primarno lokalno vnetje spominja na nepojasnjeno furuncle. Ko prodre skozi sluznico, je oteklina, konjunktivitis, oteklost obraza - simptom Romagne. Kasneje se razvije lokalni limfangitis in limfadenitis.

Skupna simptomi ameriške tripanosomiaza (chagasova bolezen): kuge ali odvajanje tip konstantno z naraščajočo temperaturo do 39-40 ° C, skupna limfadenopatija, hepatosplenomegalija, oteklino, izpuščaj včasih makuleznye. Ti klinični simptomi se pojavijo v ozadju akutnega miokarditisa in draženja meningealne membrane. Takšne simptome ameriške tripanozomijeze (Chagasova bolezen) praviloma opazimo na endemičnih območjih pri otrocih. V tem primeru je resnost tečaja bolj izrazita, manjša je starost pacienta. Približno 10% primerov preneha s smrtnim izidom zaradi progresivnega meningoencefalitisa ali hudega miokarditisa s srčnim popuščanjem.

Po akutnem obdobju bolezni se ameriška tripanosomijaza (Chagasova bolezen) vkrca v kronično fazo. Simptomi te faze so negotovi. Pogosto v mnogih letih je bolezen asimptomatična. Odvisno od resnosti lezij avtonomnega sistema in srca v ospredje simptomi srčnega popuščanja, kot tudi razvoj megaezofagusa, megaduodenuma, megakolonom ali megasigmoid z ustreznimi simptomi

Diagnoza ameriške tripanosomiaze (Chagasova bolezen)

V akutni fazi se lahko paraziti zlahka zaznajo z mikroskopijo pripravkov periferne krvi. Skupaj z barvnimi fiksnimi pripravki lahko pregledamo zdrobljen krvni kapljic, medtem ko so mobilni paraziti jasno vidni pod mikroskopom. V kronični fazi je mikroskopija neučinkovita.

Diagnoza ameriške tripanozomijeze (Chagasova bolezen) uporablja serološke reakcije, pogosteje - RSK z antigenom iz prizadetih tripanozom srca. Razširjena v endemičnih področjih prejel ksenodiagnoza - hranjenje neokuženih triatominae na bolnika, ki mu sledi pregledu iztrebkov insektov za odkrivanje parazitov. Uporabljen je tudi izoidagnostični test - inokulacija pacientove krvi na laboratorijske živali in intradermalni test z "krucinom" (inaktivirana kultura T cruzi)

[12], [13], [14], [15], [16],

Zdravljenje ameriške tripanosomiaze (Chagasova bolezen)

Specifična obravnava ameriške tripanosomiaze (Chagasova bolezen) ni dovolj razvita. Nekaj učinkovitosti v akutni fazi, zlasti med obdobjem "chagoma", so derivati nitrofurana. Včasih v primerih megakolona je indicirano kirurško zdravljenje.

Kako preprečiti ameriško tripanosomiazo (Chagasovo bolezen)?

Ameriški tripanosomiazi (Chagasova bolezen) se lahko izognemo z uporabo perzistentnih insekticidov za uničevanje nosilcev luskavcev. V povezavi s prisotnostjo asimptomatskih nosilcev na endemičnih območjih je treba raziskavo donatorjev izvajati serološko in s pomočjo ksenodiagnostike.