Akutno srčno popuščanje

Akutno srčno popuščanje je simptomatski kompleks hitro razvijajočih se sistoličnih in / ali diastoličnih motenj srčne funkcije. Glavni simptomi so:

• zmanjšan srčni izhod;
• nezadostna perfuzija tkiv;
• povečan pritisk v kapilarah pljuč;
• stagnacija v tkivih.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Kaj povzroča akutno srčno popuščanje?

Glavne vzroke akutnega srčnega popuščanja: poslabšanje koronarne srčne bolezni (akutni koronarni sindrom, mehanski zapleti miokardnega infarkta), hipertenzivna kriza, akutna nastopom aritmije, dekompenzirano kronično srčno popuščanje, hudo patologijo srčnih zaklopk, akutnega miokarditisa, tamponada srca, dissekcije in tako naprej. N.

Med extracardiac vzroke te patologije vodilnih glasnost preobremenitev, okužbe (pljučnica, in septikemija), akutnih cerebrovaskularnih nesreč, obsežno operacijo, odpoved ledvic, bronhialno astmo, prevelikega odmerka drog, zlorabe alkohola, feokromocitomnih.

Klinične variante akutnega srčnega popuščanja

V skladu s sodobnimi idejami o kliničnih in hemodinamičnih manifestacijah je akutno srčno popuščanje razdeljeno na naslednje vrste:

• Akutno srčno popuščanje je dekompenzirano (prvo nastajajoče ali dekompenzirano kronično srčno popuščanje).
• Hipertenzivna akutne srčne insuficience (klinična manifestacija kongestivnega srčnega popuščanja pri bolnikih z relativno ohranjeno funkcijo levega prekata v kombinaciji z visokim krvnim tlakom in radiološke slike pljučne venske zastoje ali edem).
• Pljučni edem (potrjeno na prsih radiografijo) - huda dihalna stiska s vlažnih obliki hropenja v pljučih, orthopnea in ponavadi arterijsko nasičenost s kisikom <90%, medtem ko diha zrak v prostoru pred zdravljenjem.
• Kardiogeni šok je klinični sindrom, za katerega je značilna hipoperfuzija tkiv zaradi srčnega popuščanja, ki se po odpravi predobremenitve ohranja. Običajno obstaja arterijska hipotenzija (SBP <90 mm Hg ali znižanje krvnega tlaka> 30 mm Hg) in / ali zmanjšanje hitrosti diureze <0,5 ml / kg / h. Simptomatologija je lahko povezana s prisotnostjo brady- ali tahiaritmij, pa tudi izrazito zmanjšano kontrakcijsko disfunkcijo levega prekata (pravi kardiogeni šok).
• Akutno srčno popuščanje z visoko minutnega volumna - običajno v povezavi s tahikardija, toplo kožo in okončine, zastoji v pljučih in občasno nizek krvni tlak (primer tovrstnega akutnega srčnega popuščanja - septični šok).
• Akutna odpoved desnega prekata (nizek sindrom srčnega utripa v kombinaciji s povečanim tlakom v jugularnih venah, povečano jetrno in arterijsko hipotenzijo).

Glede na klinične manifestacije akutnega srčnega popuščanja so razvrščeni po kliničnih znakov levega prekata, desnega prekata z nizko srčno močjo, levo ali desno prekata insuficienco s simptomi krvni zastoj, kot tudi njihovo kombinacijo (ali skupno biventricular srčno popuščanje). Odvisno od stopnje razvoja motenj se razlikuje tudi kompenzirana in dekompenzirana krvna insuficienca.

[9], [10], [11], [12],

Akutno srčno popuščanje nevrogenega izvora

Običajno se ta vrsta srčnega popuščanja razvije pri akutnih motnjah cerebralne cirkulacije. Poškodba centralnega živčnega sistema povzroči masivno sproščanje vazoaktivnih hormonov (kateholaminov). Ki povzroča znatno povečanje tlaka v pljučnih kapilarah. Z zadostnim trajanjem takega tlaka skoka tekočina zapusti pljučne kapilare. Praviloma akutno poškodbo živčnega sistema spremlja kršitev prepustnosti kapilarne membrane. Intenzivna terapija v takih primerih mora biti usmerjena predvsem na vzdrževanje ustrezne izmenjave plinov in zmanjšanje tlaka v pljučnih posodah.

[13]

Akutno srčno popuščanje pri bolnikih s prikrite srčne pomanjkljivosti

Tečaj pridobljenih srcnih napak je pogosto zapleten zaradi razvoja akutnih krvnih motenj v majhnem krogu - akutni odpovedi levega prekata. Zlasti je značilen razvoj napadov srčne astme z aortno stenozo.

Srčne pomanjkljivosti aorte zaznamujejo povečanje hidrostatičnega tlaka v majhnem krogu obtoka in znatno povečanje končnega diastoličnega volumna in tlaka ter retrogradne krvne staze.

Povečajte hidrostatični tlak v manjšem krogu več kot 30 mm Hg. Art. Vodi k aktivnemu prodoru plazme v alveole pljuč.

V zgodnjih fazah razvoja stenoze aortnega izliva je glavna manifestacija odpovedi levega prekata ponoči bolečine kašelj ponoči. Ob napredovanju bolezni se pojavijo tipični klinični znaki srčne astme do razvitega pljučnega edema. Arterijsko mnenje se običajno poveča. Pogosto se bolniki pritožujejo zaradi bolečin v srcu.

Pojav napadov zadušitve je tipičen za izrazite mitralne stenoze brez sočasne odpovedi desnega prekata. Pri tej vrsti bolezni srca je na ravni atrioventrikularne (atrioventrikularne) odprtine ovira pretok krvi. Z ostrim zoženjem krvi ni mogoče črpati iz levega atriuma v levi ventrikel srca in deloma ostane v votlini levega atrija in majhen krog krvnega obtoka. Čustvena ali fizična aktivnost povzroči povečanje delovanja desnega prekata v ozadju konstantne in zmanjšane kapacitete leve atrioventrikularne odprtine. Povečanje tlaka v pljučni arteriji pri teh bolnikih s fizičnim naporom povzroči eksudacijo tekočine v intersticijskih pljučih in razvoj srčne astme. Razkritje možnosti srčne mišice vodi v razvoj alveolarnega pljučnega edema.

V številnih primerih lahko slika akutne odpovedi levega prekata pri bolnikih z mitralno stenozo povzroči mehansko zaprtje leve atrioventrikularne odprtine s premičnim trombusom. V tem primeru pljučni edem spremlja izginotje arterijskega pulza proti ozadju močne palpitacije in razvoj izrazitega sindroma bolečine v srcu. Glede na povečano dispnejo in klinično sliko refleksnega kolapsa je možen razvoj izgube zavesti.

Če je levo atrioventrikularno odprtino za dolgo časa zaprta, je možen hiter smrtonosni izid.

[14], [15], [16], [17], [18]

Akutno kongestivno srčno popuščanje druge geneze

Številne patološke razmere spremlja razvoj akutne mitralne insuficience, katere glavna manifestacija je srčna astma.

Akutna mitralna regurgitacija zaradi pretrganja tetive razvija tetive mitralne ventil s bakterijski endokarditis, miokardni infarkt, Marfanov sindrom, srčna miksomov in drugih bolezni. Zrna mitralnega ventila z razvojem akutne mitralne insuficience se lahko pojavijo pri zdravih posameznikih.

Praktično zdravi ljudje z akutno mitralno insuficienco se večinoma pritožujejo zaradi zadušitve med vadbo. Relativno redki imajo podrobno sliko pljučnega edema. V atrijalni regiji se določi sistolični tremor. Auscultatory sliši glasno strganje sistolični hrup v atrijskem območju, ki se dobro izvaja v posodah na vratu.

Velikost srca, vključno z levim atrijem, v tej kategoriji bolnikov ni povečana. Če akutna mitralna insuficienca nastane v ozadju hude patološke bolezni srca, se razvije ponavadi težki pljučni edem, ki je težko zdraviti zdravljenje. Klasičen primer tega je razvoj akutne odpovedi levega prekata pri bolnikih z miokardnim infarktom z okvaro papilarne mišice.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Skupno akutno srčno popuščanje

Skupna (biventrikularna) srčna odpoved se pogosto razvije, ko je krvni obtok dekompenziran pri bolnikih s srčnimi okvarami. Prav tako opazimo endotoksikozo, miokardni infarkt, miokarditis, kardiomiopatijo in akutno zastrupitev s strupi s kardiotoksičnim delovanjem

S popolnim srčnim popuščanjem se klinični simptomi kombinirajo, značilni za odpoved levega in desnega prekata. Zaznana kratka sapa, cianoza ustnic in kože.

Akutno pomanjkanje obeh komor je značilno hiter razvoj tahikardije, hipotenzije, cirkulacije in hipoksične hipoksije. Pojavljajo se cianoza, otekanje perifernih ven, povečanje jeter, ostro precenjevanje osrednjega venskega pritiska. Intenzivno zdravljenje poteka po zgoraj navedenih načelih, s poudarkom na prevladujoči vrsti pomanjkanja.

Ocena resnosti poškodbe miokarda

Resnost poškodbe srca z miokardnim infarktom se navadno ocenjuje v skladu z naslednjimi razvrstitvami:

Klasifikacija Killip T. Temelji na upoštevanju kliničnih znakov in rezultatov rentgenskega slikanja prsnega koša. Obstajajo štiri stopnje gravitacije.

• Faza I - brez znakov srčnega popuščanja.
• 2. Stopnja - obstajajo znaki srčnega popuščanja (mokro piskanje v spodnji polovici pljučnih polj, III ton, znaki venske hipertenzije v pljučih).
• Faza III - hudo srčno popuščanje (očitni pljučni edem, mokro sesanje se razširi na več kot spodnjo polovico pljučnih polj).
• Faza IV - kardiogeni šok (SBP 90 mm Hg z znaki periferne vazokonstrikcije: oligurija, cianoza, znojenje).

Razvrstitev Forrester JS temelji na upoštevanju kliničnih znakov, ki so značilni za resnost perifernih hipoperfuzije, prisotnost zastoja v pljučih zmanjšala SI <2,2 l / min / m2 in povečana Ppcw> 18 mm Hg. Art. Izolirajte normo (skupino I), pljučni edem (skupina II), hipovolemični - kardiogeni šok (skupine III in IV).

[28], [29], [30], [31]

Kako zdravimo akutno srčno popuščanje?

Na splošno velja, da začnejo intenzivno zdravljenje akutnega srčnega popuščanja z ukrepi za zmanjšanje afterload na levega prekata. Rabljeni vsiljene seje pacienta ali napol sedečem položaju, zdravljenje s kisikom, ki zagotavlja venski dostop (na centralni venski cannulation možno) dajanje nevroleptikov in analgetiki, perifernih vazodilatatorjev, aminofilin, ganglioblokatorov, diuretiki, pri indikacijah - vazopresorje.

Spremljanje

Vsi bolniki z akutnim srčnim popuščanjem spremljajo srčni utrip, krvni tlak, nasičenost, stopnjo dihanja, telesno temperaturo, EKG in diurezo.

Terapija s kisikom in dihalna podpora

Za zagotovitev zadostne oksigenacije tkiv, preprečevanja disfunkcije pljuč in razvoja večkratne odpovedi organov so vsi bolniki z akutnim srčnim popuščanjem indicirani s kisikovo terapijo in respiratorno podporo.

Oksikoterapija

Uporaba kisika z zmanjšanim srčnim uhajanjem lahko bistveno izboljša oksigenacijo tkiva. Vzemite kisik z nosnim katetrom s hitrostjo 4-8 l / min prvih dveh dni. Kateter se vodi skozi spodnji nosni prehod khanu. Kisik se napaja skozi rotameter. Hitrost pretoka 3 l / min zagotavlja koncentracijo inhaliranega kisika 27 vol%, s 4-6 l / min - 30-40 volumskih odstotkov.

Zmanjšanje penjenja

Za zmanjšanje površinske napetosti tekočine v alveoli je indicirano vdihavanje kisika z defoamerjem (30-70% alkoholom ali 10% alkoholno raztopino antifosilana). Ta zdravila imajo možnost zmanjšati površinsko napetost tekočine, kar pomaga odpraviti mehurčke plazme, ki se vrtijo v alveole in izboljšujejo transport plinov med pljuči in krvjo.

Neinvazivna dihalna podpora (brez intubacije sapnika) se doseže z ohranjanjem pozitivnega pozitivnega tlaka v dihalnih poteh (CPAP). Uvajanje mešanice kisika in zraka v pljuča se lahko izvaja skozi masko obraza. Izvajanje te vrste podporo dihanju lahko izboljša funkcionalno preostalo kapaciteto pljuč, poveča elastičnost pljuč, diafragma zmanjšati stopnjo vključenosti v aktu o dihanje, zmanjša delo dihalnih mišic in zmanjša njihovo potrebo po kisiku.

Invazivna dihalna podpora

V primeru akutne respiratorne odpovedi (frekvenca dihanja 40 na minuto, izražen tahikardija, prehodno hipertenzija hipotenzija, padec PaO2 manjšo od 60 mm Hg. V. In boljšo PaCO2 nad 60 mm Hg. V.), pa tudi zaradi potrebe po zaščiti respiratorni trakt od regurgitacije pri bolnikih s srčnim pljučnim edemom, obstaja potreba po invazivni dihalni podpori IVL z intubacijo sapnika).

Mehansko prezračevanje pri teh bolnikih izboljša oksigenacija telesa, ki normalizira izmenjavo plinov izboljšuje razmerje zračenje / perfuzija, zmanjšanje povpraševanja telesa po kisiku (ker je delo dihalnih mišic ustavi). Z razvojem pljučnega edema je učinkovito izvajati umetno prezračevanje pljuč s čistim kisikom pri povišanem iztiskovalnem tlaku (10-15 cm W). Po olajšanju izrednega stanja je potrebno v inhalirani zmesi zmanjšati koncentracijo kisika.

Zvišanje endoskopskega tlaka (PEEP) je uveljavljena komponenta intenzivnega zdravljenja akutne srčne odpovedi levega prekata. Vendar pa trenutno obstaja močan dokaz, da visoka pozitivni tlak v dihalnih poti ali pljuča Overinflation vodijo k razvoju pljučnega edema zaradi povečanega tlaka v kapilarah in povečanje prepustnosti kapilarne membrane. Razvoj pljučnega edema, očitno, je odvisen predvsem od velikosti tlaka vrha dihalnih poti in ali obstajajo kakršne koli predhodne spremembe v pljučih. Prevelikost pljuč sama po sebi lahko povzroči povečano prepustnost membrane. Zato je treba vzdrževati dvignjen pozitiven tlak v dihalnih poteh pri izvajanju respiratorne podpore pod skrbnim dinamičnim nadzorom stanja bolnika.

Narkotični analgetiki in antipsihotiki

Uvajanje narkotičnih analgetikov in nevroleptikov (morfin, promedol, droperidol) Poleg analgetičnega učinka povzroča venske in arterijske dilatacija zmanjša srčni utrip, sedativno in evforičen učinek. Morfij se daje delno intravensko v odmerku 2,5-5 mg, dokler se ne doseže učinek ali skupni odmerek 20 mg. Zdravilo Promedol se daje intravensko v odmerku 10-20 mg (0,5-1 ml 1% raztopine). Za povečanje učinka intravensko dajanega droperidola v odmerku 1-3 ml 0,25% raztopine.

Vasodilatatorji

Najpogostejši način odpravljajo srčno popuščanje - uporabo vazodilatatorji, da se zmanjša obremenitev srca z zmanjšanjem vensko donos (preload) ali vaskularni upor, pri premagovanju katerega in delovanja srčne črpalke se nanaša (afterload) in farmakološko stimulacijo za povečanje kontraktilnost miokarda (inotropnih sredstev pozitivni ukrepi) .

Vazodilatorji - izbirna sredstva za hipoperfuzijo, vensko stazo v pljučih in zmanjšanje diureze. Pred imenovanjem vazodilatatorjev s pomočjo infuzijske terapije je potrebno odstraniti obstoječo hipovolemijo.

Vazodilatatorji so razdeljeni v tri glavne podskupine, odvisno od točk uporabe. Izolirani pripravki prevladujoči delovanja venodilatiruyuschim (zmanjšanje Predobremenitev) pretežno arteriodilatirtee akcijskega (zmanjšanje afterload) in ima uravnotežen učinek na sistemski žilni upor in venske vračanja.

Zdravila prve skupine vključujejo nitrate (glavni predstavnik skupine je nitroglicerin). Imajo neposreden vazodilatacijski učinek. Nitrati lahko dajemo sublingvalno kot sprej - Nitroglicerin Spray 400 mikrogramov (2 vbrizgavanje) vsakih 5-10 minut ali izosorbiddinitrat 1,25 mg. Začetni odmerek nitroglicerina za intravensko dajanje pri razvoju akutne odpovedi z levega ventrikla bil 0,3 ug / kg / min, se postopoma povečuje do 3 ug / kg / min, da dobimo bistro učinek na hemodinamskih (ali 20 mcg / min s povečanjem odmerka do 200 mcg / min ).

Priprave na 2. Skupino - zaviralci alfa-adrenergičnih receptorjev. So redko uporablja pri zdravljenju pljučnega edema (fentolamin 1 ml 0,5% raztopine, 1 ml tropafen 1 ali 2% raztopine, dajemo intravensko, intramuskularno ali subkutano).

Zdravila tretje skupine vključujejo natrijev nitroprusid. Je močan uravnotežen vazodilatator s kratkim delovanjem, sprošča gladke mišice vena in arteriolov. Natrijev nitroprusid služi kot sredstvo za izbiranje pri bolnikih s hudo hipertenzijo v ozadju nizkega srčnega izliva. Pred uporabo 50 mg zdravila raztopimo v 500 ml 5% glukoze (v 1 ml te raztopine vsebuje 6 μg natrijevega nitroprusida).

Odmerki nitroprussida, potrebni za zadovoljivo zmanjšanje miokardialne obremenitve pri srčnem popuščanju, se gibljejo od 0,2 do 6,0 μg / kg / min ali več, v povprečju 0,7 μg / kg / min.

Diuretiki

Diuretiki so uveljavljena komponenta pri zdravljenju akutne odpovedi levega prekata. Najpogosteje se uporabljajo zdravila z visoko hitrostjo (lasix, etacrynic acid).

Zdravilo Lasix je kratkovodni diuretik z zanko. Zatrjuje reabsorpcijo natrijevih in klorinskih ionov v zanki Henle. Z razvojem pljučnega edema se daje intravensko v odmerku 40-160 mg. Uvedba šok odmerka lasixa z nadaljnjo infuzijo je učinkovitejša od ponavljajoče se bolusne uporabe.

Priporočeni odmerki so od 0,25 mg / kg mase do 2 mg / kg mase in višji, če pride do odsotnosti. Uvedba zdravila Lasix povzroči učinek venodilacije (po 5-10 minutah), hitro diurezo, zmanjša količino krožeče krvi. Največji del njihovega delovanja je opazen v 25 do 30 minutah po dajanju. Zdravilo Lasix je na voljo v ampulah, ki vsebujejo 10 mg zdravila. Podobne učinke lahko dosežemo z intravenskim dajanjem etakrinske kisline v odmerku 50-100 mg.

Diuretikov bolnikih z akutnim koronarnim sindromom se uporablja zelo previdno in v majhnih odmerkih, saj lahko povzroči velike diurezo s posledičnim zmanjšanjem krožečega volumna krvi, srčne izhod, itd Odporna na tekoča terapija se premaga s kombiniranim zdravljenjem z drugimi diuretiki (torasemid, hidroklorotiazid) ali infuzijo dopamina.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Inotropna podpora

Potreba po inotropni podpori nastane z razvojem sindroma "majhnega srčnega izhoda". Najpogosteje uporabljajo zdravila, kot so kemija, dobutamin, adrenalin.

Dopamin se injicira intravensko s hitrostjo 1-3 do 5-15 μg / kg / min. Je zelo učinkovit pri akutnem srčnem popuščanju, ki je odporen proti terapiji s srčnimi glikozidi dobutamina v odmerku 5-10 μg / kg / min.

Levosimendan je predstavnik novega razreda zdravil - kalcijevih senzibilizatorjev. Ima inotropno in vazodilatalno delovanje, ki se bistveno razlikuje od drugih inotropnih zdravil.

Levosimendan povečuje občutljivost pogodbenih proteinov kardiomiocitov v kalcij, ne da bi spreminjali koncentracijo znotrajceličnega kalcija in cAMP. Zdravilo odpira kalijeve kanale gladkih mišic, kar povzroči širjenje ven in arterij (vključno s koronarnimi arterijami).

Levosimendan je indiciran pri akutnem srčnem popuščanju z nizko srčno sposobnostjo pri bolnikih s sistolično disfunkcijo levega prekata pri odsotnosti hude arterijske hipotenzije. Uporablja se intravensko pri nakladalnem odmerku 12-24 μg / kg 10 minut, čemur sledi podaljšana šfuzija s hitrostjo 0,05-0,1 μg / kg min.

Adrenalin se uporablja v obliki infuzije s hitrostjo 0,05-0,5 mcg / kg / min z globoko hipotenzijo (BP <70 mm Hg), ki je odporna na dobutamin.

Norepinephrin se daje intravensko v kapljicah v odmerku 0,2-1 μg / kg / min. Za bolj izrazit hemodinamski učinek se norepinefrin kombinira z dobutaminom.

Uporaba inotropnih zdravil povečuje tveganje motenj srčnega ritma ob prisotnosti elektrolitskih motenj (K + manj kot 1 mmol / l, Mg2 + manj kot 1 mmol / l).

Srčni glikozidi

Srčni glikozidi (digoksin, strophantin, korglikon) so sposobni normalizirati potrebo po miokardiju v kisiku v skladu z obsegom dela in povečati odstopanje bremen pri istih energijskih vložkih. Srčni glikozidi povečajo količino intracelularnega kalcija, ne glede na adrenergične mehanizme, in povečajo pogodbeno delovanje miokarda v sorazmerju s stopnjo poškodb.

Digoksin (lanikor) se daje v odmerku 1-2 ml 0, raztopina O25%, strophantine 0,5-1 ml 0,05% raztopina, korglikon - 1 ml 0,06% raztopina.

Pri akutni odpovedi levega prekata po hitri digitalizaciji pride do zvišanja krvnega tlaka. Njegova rast se pojavi predvsem zaradi povečanja srčnega utripa z rahlim (približno 5%) povečanjem periferne žilne odpornosti.

Indikacije za uporabo srčnih glikozidov so supraventrikularna tahiaritmija in atrijska fibrilacija, kadar pogostosti prekatnih prekatov ni mogoče nadzorovati z drugimi zdravili.

Uporaba srčnih glikozidov za zdravljenje akutnega srčnega popuščanja s konzerviranim sinusnim ritmom trenutno šteje za neprimerno.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Značilnosti intenzivne terapije akutnega srčnega popuščanja z miokardnim infarktom

Glavni način za preprečevanje razvoja akutnega srčnega popuščanja pri bolnikih z miokardnim infarktom je pravočasna reperfuzija. Prednostna je perkutana koronarna intervencija. Če obstajajo ustrezni dokazi pri bolnikih s kardiogenim šokom, je nujni koronarni bypass upravičen. Če teh zdravljenj ni na voljo, je indicirano trombolitično zdravljenje. Nujna miokardna revaskularizacija je indicirana tudi v prisotnosti akutnega srčnega popuščanja, ki zapletla akutni koronarni sindrom brez vzpona 5T segmenta elektrokardiograma.

Izredno pomembna sta primerna anestezija in hitro izločanje srčnih aritmij, ki povzročajo hemodinamične motnje. Doseganje začasne stabilizacije pacientovega stanja se doseže z vzdrževanjem ustreznega polnjenja srčnih komor, inotropne podpore zdravil, intra-aortne kontraceptulacije in umetnega prezračevanja.

[49], [50], [51], [52], [53], [54]

Intenzivno zdravljenje akutnega srčnega popuščanja pri bolnikih s srčnimi okvarami

Pri razvoju napada srčne astme pri bolniku z mitralno boleznijo srca se priporoča:

• da bi zmanjšali pretok krvi v desno srce, mora biti pacient v sedečem ali polsedemskem položaju;
• Inhalirati kisik, skozi alkohol ali antifozilan;
• Intravensko vnesite 1 ml 2% raztopine promedola;
• Intravensko vnesite 2 ml 1% raztopine lasixa (v prvih 20-30 minutah opazimo učinek venodilacije zdravila, kasneje se razvije diuretični učinek);
• ko so izvedeni ukrepi nezadostni, se prikaže periferni vazodilatator s točko uporabe v venski del vaskularnega sloja (nitroglicerin, nanipruss itd.).

Moralo bi biti različen pristop k uporabi srčnih glikozidov pri zdravljenju disfunkcije levega prekata pri bolnikih z mitralno srčno boleznijo. Njihova uporaba je indicirana pri bolnikih z prevladujočo insuficienco ali izolirano insuficienco mitralnega ventila. Pri bolnikih s "čisto" ali prevladujoči stenoze, je akutna odpoved levega prekata povzročilo ne toliko zaradi poslabšanja levega funkcije prekata krčenja, kot kršitev intrakardialnim hemodinamskih zaradi kršitve odtok krvi iz majhnega kroga s shranjeno (ali celo okrepiti) funkcije krčenja desnega prekata. Uporaba srčnih glikozidov v tem primeru, ki povečujejo funkcije kontraktilnih desni prekata, lahko tudi izboljšajo prileganje srčne astme. Določiti je treba, da je v nekaterih primerih lahko srčna napad astme pri bolnikih z izolirano ali prevladujoči mitralno stenozo posledica zmanjšanja funkcijo krčenja levega atrija, ali povečanega dela srca zaradi visoke srčne frekvence. V teh primerih je uporaba srčnih glikozidov o ozadju dogodkov za razkladanje pljučnem obtoku (diuretiki, narkotičnih analgetikov, venska vazolilatatory, ganglionska, itd), je popolnoma upravičena.

Taktika zdravljenja akutnega srčnega popuščanja pri hipertenzivni krizi

Intenzivna nega za akutno odpoved levega prekata v kontekstu hipertenzivne krize:

• zmanjšanje pred in po nakladanju na levem prekatku;
• preprečevanje razvoja ishemije miokarda;
• izločanje hipoksemije.

Takojšnji ukrepi: zdravljenje s kisikom, neinvazivno prezračevanje, vzdrževanje pozitivnega tlaka v dihalih in dajanje antihipertenzivov.

Splošno pravilo je, da je hitrost (v nekaj minutah) zmanjšanja BP sistema ali diastaze AD 30 mm Hg. Art. Po tem se prikaže počasnejši padec krvnega tlaka do vrednosti, ki so se zgodile pred hipertenzivno krizo (ponavadi nekaj ur). Napaka je znižati krvni tlak na "normalno število", saj lahko to privede do zmanjšanja perfuzije organov in izboljšanja bolnikovega stanja. Za začetno hitro zmanjšanje krvnega tlaka je priporočljivo uporabljati:

• intravensko dajanje nitroglicerina ali nitroprusida;
• intravensko injiciranje diuretikov z zanke;
• intravensko dajanje dolgoročnega derivata dihidropiridina (nikardipin).
• Če sredstev za intravensko uporabo ni mogoče uporabiti
• sorazmerno hitro zmanjšanje krvnega tlaka je mogoče doseči z
• jemanje kaptoprila sublingvalno. Uporaba kombinatorjev beta je indicirana v primeru kombinacije akutnega srčnega popuščanja brez resne kršitve kontraktilnosti levega prekata s tahikardijo.

Hipertenzivna kriza, ki jo povzroča feohromocitom, se lahko izloči z intravenskim dajanjem fentolamina v odmerku 5-15 mg (z večkratnim dajanjem po 1-2 urah).

Taktika zdravljenja akutnega srčnega popuščanja srčnega ritma in motenj prevodnosti

Srčni ritem in motnje prevodnosti pogosto služijo kot neposreden vzrok za razvoj akutnega srčnega popuščanja pri bolnikih z različnimi srčnimi in zunajbolniškimi boleznimi. Intenzivno zdravljenje pri razvoju smrtnih aritmij poteka po univerzalnem algoritmu za zdravljenje srčnega zastoja.

Splošna pravila zdravljenja: oksigenacija, podpora dihal, doseganje analgezije, vzdrževanje normalne koncentracije kalija in magnezija v krvi, izločanje miokardne ishemije. Tabela 6.4 prikazuje osnovne ukrepe za zdravljenje akutnega srčnega popuščanja zaradi motenj srčnega ritma ali srčnega delovanja.

Če je bradikardija odporna na atropin, je treba opraviti perkutani ali transvenozni električni pečat.