Sindrom dihalne stiske pri novorojenčkih

Sindroma dihalne stiske pri novorojenčkih (SDR) - odpoved različno resnosti dihal, zlasti pri nedonošenčkih v prvih 2 dneh življenja zaradi nezrelih pljuč in pomanjkanjem primarnega surfaktanta.

V tuji literaturi so izrazi "sindrom dihalne stiske pri novorojenčkih" (SDR) in "bolezen hialne membrane" (BGM) sopomenke. Ta pogoj se imenuje tudi respiratorni distresni sindrom (RDS).

Epidemiologija

Ta patologija se pojavi pri 1% vseh živorojenih otrok in 14% novorojenčkov s porodno težo manj kot 2500 gramov sindroma dihalne stiske pri novorojenčkih in njenih posledic - vzrok za 30-50% smrti novorojencev v Združenih državah Amerike.

[1], [2], [3],

Kaj povzroča sindrom dihalne stiske?

Etiološki dejavniki razvoja SDR so:

• pomanjkanje tvorbe in sproščanja površinsko aktivne snovi;
• kakovostna površinsko aktivna napaka;
• inhibicija in uničenje površinsko aktivne snovi;
• nezrelost strukture pljučnega tkiva.

Te procese olajšujejo:

• prezgodnja;
• prirojene okužbe;
• kronična intrauterina in akutna hipoksija ploda in novorojenčka;
• sladkorna bolezen diabetesa;
• akutna izguba krvi ob porodu;
• intra- in periventrikularne krvavitve;
• prehodna hipofunkcija ščitnice in nadledvičnih žlez;
• Gossip;
• hipertekst;
• hlajenje (splošno ali vdihavanje neogrevane mešanice kisika in zraka);
• rojstvo je drugo od dvojčkov.

Akutni perinatalni stres, in sicer povečanje trajanja dela, lahko zmanjša pojavnost in resnost sindroma dihalne stiske pri novorojenčkih. Posledično lahko v dejavnike tveganja vključimo tudi načrtovani carski rez. Povečanje trajanja brezvodne vrzeli zmanjšuje tveganje za SDR.

Patogeneza

Pri razvoju sindroma dihalnih motenj pri novorojenčkih imajo glavno vlogo nezrelo pljučno tkivo in pomanjkanje površinsko aktivnih snovi. Surfaktant je površinsko aktivna snov, sintetizirana s pnevmociti tipa II, sestavljena je pretežno iz lipidov (90%, od katerih je 80% fosfolipidov) in beljakovin (10%).

Surfaktant izvaja naslednje funkcije:

• zmanjša površinsko napetost v alveoli in jim omogoča, da se ravnajo;
• preprečuje propad alveolov pri izdihu;
• Ima baktericidno aktivnost proti gram-pozitivnim bakterijam in spodbuja makrofagno reakcijo v pljucih;
• sodeluje pri regulaciji mikrocirkulacije v pljučih in prepustnosti alveolnih sten;
• preprečuje nastanek edema pljuč.

Sinteza površinsko aktivnega sredstva v alveoli se začne s 20. Do 24. Tednom gestacije s pomočjo reakcij etanolnega holinskega metiliranja. V tem obdobju je stopnja sinteze nizka. Od 34. Do 36. Tedna začne delovati holin, površinsko aktivno sredstvo se kopiči v velikih količinah. Izdelke za površinsko aktivacijo spodbujajo glukokortikoidi, ščitnični hormoni, estrogeni, epinefrin in norepinephrine.

Ko je površinsko aktivno sredstvo po prvem vdihavanju pomanjkljivo, se del alveolov umakne in pride do atekelaze. Kapaciteta prezračevanja pljuč se zmanjša. Povečanje hipoksemije, hiperkanika, respiratorne acidoze. Po drugi strani pa pomanjkanje tvorbe preostalega zraka povzroči povečanje intrapulmonarnega tlaka. Visoka odpornost pljučnih posod vodi do premikanja krvi od desne proti levi vzdolž zavarovalnih oblog, mimo pljučnega krvnega pretoka. Zmanjšanje intrapulmonarno tlak po prvih rezultatih izdihanega zraka v krvi, že uvrščeni v kapilarni postelji, "ograjene" iz aktivnega krvnega pretoka pulmonalnega refleksno spazem arterij in nagnjenosti k krči venules. V stasisu krvi so "kovanci" (blato). V odzivu se poveča koagulacijski potencial krvi, tvorijo se fibrinski prameni, nastanejo mikrotrombi v nedotaknjenih posodah in okoli njih je hipokavagacijska cona. Razvija se DIC-sindrom. Microtrombi zaplete kapilarni pretok krvi in kri skozi nepoškodovano žilno steno zapusti tkiva, kar vodi do hemoragičnega pljučnega edema. Eksudat in transudat se kopičijo v alveoli (stopnja edematoznega hemoragičnega sindroma). V plazmi, ki vstopajo v alveole, nastane hialin. Postavlja površino alveolov in moti izmenjavo plinov, saj je neprepustna za kisik in ogljikov dioksid. Te spremembe imenujemo bolezen hialinskih membran. Svetlo zračen, otrok diha intenzivno, izmenjava plinov pa ne pride. Proteolitični encimi uničujejo hialin in fibrin 5-7 dni. V pogojih hude hipoksije in povečanja acidoze praktično preneha sinteza površinsko aktivne snovi.

Tako so vsi trije oblike sindroma dihalne stiske pri novorojenčkih (razpršeni atelektaza, edematozna, hemoragičnega sindroma, hialina membrana bolezen) - faza ene od patološkega procesa, s katerim razvoju huda hipoksemija in hipoksija hiperkapnijo, mešane (respiratorni metabolične) acidoza in druge presnovne motnje (nagnjenost k hipoglikemiji, hipokalcemije, itd), pljučne hipertenzije in sistemske hipotenzije, hipovolemija, motnje mikrocirkulacije, periferni edem, mišične hipotonija, PA sstroystva funkcionalno stanje možganov, srčno popuščanje (desnega prekata prednostno pod pravim levem spojev tip), temperatura nestabilnost nagnjeni k podhladitve, črevesja obstrukcijo funkcionalno.

Simptomi sindroma dihalne stiske pri novorojenčkih

Simptomi sindroma dihalne stiske pri nedonošenčkih kažejo prve dni življenja, vsaj - z drugo. Apgar rezultat pri rojstvu je lahko katerikoli. Opomba intenzivno dispnejo (80-120 vdihov na minuto), z manjšimi mišice umaknitve prsnice, trebuh izbočen vdihavanju (simptom "gugalnica") in hrupno, stoka, "grunting" skupno izdih in cianoza. Kar se tiče diseminiranega atelektasa, je značilno, da je površinsko oslabljeno dihanje in crepitacija. Ko je edematozna pribitek hemoragični sindrom Penina usta, včasih rožnate barve po celotni površini pljuč poslušati multiple krepitiruyuschie fino piskanje. V primeru hialinskih membran je dihanje v pljučih težko, piskanje, praviloma ne.

Pri SDR so opazili tudi nagnjenost k hipotermiji in supresiji funkcij centralnega živčnega sistema (CNS) zaradi hipoksije. Edem možganov hitro napreduje, koma se razvija. Pogosto se odkrije intraventrikularna krvavitev (IVH) in nato odkrijejo ultrazvokove periventrikularne levkomalacije (PVL). Poleg tega bolniki hitro razvijejo akutno srčno insuficienco pri tipih desnega in levega prekata s povečanjem jeter, edematoznega sindroma. Ohranjanje fetalnih shuntov in odvajanje krvi od desne proti levi skozi arterijski kanal in ovalno okno sta posledica pljučne hipertenzije. Z napredovanjem sindroma dihalnih motenj pri novorojenčkih je resnost stanja določena s časom razvoja šoka in DIC sindroma (krvavitve iz mesta injiciranja, pljučne krvavitve itd.).

Za oceno resnosti motenj dihanja pri novorojenčkih uporabljajte Silvermanovo lestvico. Vsak simptom v stolpcu "Faza I" je ocenjen na 1 točki, v stolpcu "Faza II" - v 2 točkah. S skupno oceno 10 točk ima novorojenček izredno težek SDR, 6 do 9 točk je hudo, 5 točk je zmerno in pod 5 je začetni sindrom dihalne stiske pri novorojenčkih.

Skala Silverman Andersen

Korak I	Faza II	Faza III
Zgornji del prsnega koša (v položaju na hrbtu) in prednjega trebušnega stena sinhrono sodelujeta pri dihanju. Odsotnost medkostnega vlečenja na navdih. Odsotnost retrakcije xiphoidnega procesa prsnice na navdih. Odsotnost bradavice med dihanjem. Ni hrupa izdiha	Odsotnost sinhronizma ali minimalnega porekla zgornjega dela prsnega koša pri vdihavanju prednje trebušne stene. Preprosto vpenjanje interkostalnih prostorov na navdih. Rahlo potegnitev xiphoidnega procesa prsnice na navdih. Spuščanje brade pri vdihavanju je usta zaprta. Izhodni hrup ("ekspiracijski grunting") je z avokultacijo prsnega koša slišan	Zanimivo zahodno od zgornjega dela prsnega koša med vzponom anteriornega trebušnega zidu na navdihu. Občutno umik medsebojnih prostorov na navdih. Zanimivo zapiranje procesa xiphoid prsnice na navdihu. Spuščanje brade pri vdihavanju je odprta. Izhodni hrup ("iztirni grunting") je slišen, ko je fonendoskop prinesen v usta ali celo brez fonendoskopa

S preprostim potekom zmerne do zmerne oblike SDS so klinične manifestacije najbolj izrazite na 1-3. Dan življenja, nato se stanje postopoma izboljšuje. Pri otrocih z rojstno maso, manjšo od 1500 g, sindrom dihalne stiske pri novorojenčkih običajno pride s komplikacijami, v teh primerih ventilator traja več tednov.

Tipični zapleti sindrom dihalne stiske pri novorojenčkih - sindromi "uhajanje zraka", bronhopulmonalno displazijo, pljučnica, krvavitev v pljučih, pljučni edem, retinopatija nedonošenčka, ledvične insuficience, DIC patent ductus arteriosus in foramen ovale, IVH.

Diagnoza sindroma dihalne stiske pri novorojenčkih

Diagnozo SDR potrjuje kombinacija treh glavnih skupin meril.

1. Klinične značilnosti sindroma dihalne stiske pri novorojenčkih.
2. Rentgenske spremembe. Otroci z diseminiranimi atelektazami določajo majhna področja teme v bazalnih območjih. Puffy-hemoragični sindrom je značilno zmanjšanje velikosti pljučnih polj, nejasen, "zamegljen" pljučni vzorec do "belega" pljuča. Z BGM opazili "zračni bronhogram", retikularno-nadoznuyu mrežo.
3. Testi, ki zaznavajo nezrelost pljučnega tkiva.
4. Odsotnost površinsko aktivnih snovi v bioloških tekočinah, pridobljenih iz pljuč: amniotska tekočina, aspiracija vsebine želodca pri rojstvu, nazofaringealne in trahealne tekočine. Za oceno zrelosti pljuč se uporablja tudi "test pene" ("test tresenja"). Kadar se tekočini, ki jo je treba analizirati, nato alkohol (etanol), nato pa tresenje, na površini tvori mehurčki ali pena v prisotnosti površinsko aktivnega sredstva.
5. Kazalniki zrelosti površinsko aktivne snovi.
6. Razmerje med lecitinom in sfingomielinom je najbolj informativen kazalnik zrelosti površinsko aktivnega sredstva. SDR se razvije v 50% primerov z vrednostjo tega razmerja manj kot 2, če je manj kot 1 - v 75%.
7. Raven fosfatidilglicerola.

Pri SDR za odkrivanje apneje in bradikardije pri novorojenčkih je nujno, da nenehno spremljate srčni utrip in dihanje. Potrebno je določiti plinsko sestavo krvi iz perifernih arterij. Delni tlak kisika v arterijski krvi priporočamo vzdrževati v 50-80 torov, ogljikov dioksid - 45-55 mbar, arterijske nasičenost krvi s kisikom - 88-95%, pH vrednost ne sme biti manjša od 7,25 . Uporaba transkutanih monitorjev za določanje p02 in pCO2 ter pulznih oksimetrov omogoča neprekinjeno spremljanje parametrov oksigenacije in prezračevanja.

Na vrhuncu sindroma dihalne stiske pri novorojenčkih teže v dinamiki predpisanih krvne slike (hemoglobin, hematokrit), krvne kulture in vsebino sapnika, koagulacije (s predpisom), EKG. Določite nivoje sečnine, kalija, natrija, kalcija, magnezija, celotnih beljakovin, albumina v serumu v krvi.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Diferencialna diagnostika

Za agenezo je za khohan značilno obilno mukozno izcedek iz nosu, medtem ko ni mogoče držati katetra ali sonde v nazofarinksu.

Fluplo s črevesno fazo se klinično kaže s poppingom, cianozo, kašljanjem, piskanjem v pljučih med hranjenjem. Diagnozo potrjuje kontrastna študija požiralnika in bronhoskopija.

Za diafragmalnega kile ob rojstvu tipično majhno Čunast trebuh sestavljen v sprednjo trebušno steno. Prepoznavanje in asinhrono premikanje levo in desno polovici prsnega koša in premik apical srca šok (običajno v desno, levo-stransko preponska kila pojavlja v 5-10 krat bolj verjetno, kot desničar), skrajšanje tolkala zvokov in brez respiratorne hrupa v spodnjem pljučih. Ko radiographing prsih Zaznali črevesa, jeter, itd

Pri otrocih z rojstno poškodbo možganov in hrbtenjače, skupaj z dihalnimi motnjami, so zabeleženi tudi znaki poškodb na CNS. Neurosonografija, ledvična punkcija itd. Pomagajo pri diagnozi.

Pri prirojenih srčnih pomanjkljivostih modrega tipa koža novorojenčkov ohrani cianotično barvo tudi pri vdihavanju s 100% kisikom. Za pojasnitev diagnoze uporabite podatke kliničnega pregleda, auskultacije, rentgenskega slikanja v prsnem košu, EKG, ehokardiografije.

Massive aspiracija značilnost post-nih in donošenih dojenčkih. Otrok se rodi z rezultatom nizko APGAR. SDR odkriti ob rojstvu pogosto. Če lahko sapnika intubacija dobimo plodovnice (OPV). Ko prsih radiografija odkrili vitkejša od prepone, mediastinalne shift organi prizadete strani, grobo, z nepravilnih obrisov ali senčenje polysegmental atelektaza.

Za pljučnico, ki jo povzroča skupina B Streptococcus in drugi anaerobi, so značilni znaki toksičnosti za infekcijo. Diferencirane bolezni pomagajo pri kliničnem krvnem testu, rentgenskem pregledu prsnega koša, rezultatih bakterioloških študij.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Zdravljenje respiratornega distresnega sindroma pri novorojenčkih

Zdravljenje sindroma dihalne stiske pri novorojenčkih je namenjeno predvsem odpravljanju hipoksije in metabolnih motenj ter normalizaciji delovanja srca in hemodinamskih parametrov. Ukrepi se morajo izvajati pod nadzorom pogostosti dihanja in njene prevodnosti v spodnjih predelih pljuč, kot tudi pogostosti srčnega krčenja, krvnega tlaka, sestave plinov v krvi, hematokrita.

Temperaturni pogoji

Ne smemo pozabiti, da hlajenje otroka vodi do znatnega zmanjšanja sinteze površinsko aktivnih snovi, razvoja hemoragičnega sindroma in pljučne krvavitve. Zato je otrok nameščen v tubi s temperaturo 34-35 ° C, da vzdržuje temperaturo kože pri 36,5 ° C Pomembno je zagotoviti maksimalen mir, saj vsak stik z otrokom v resnem stanju lahko sproži apnejo, padec PaO2 ali krvni tlak. Potrebno je spremljati prehodnost dihalnega trakta, zato redno opravlja sanacijo traheobronhialnega drevesa.

Dihalna terapija

Terapija z dihanjem se začne z vdihavanjem vročega vlažilnega 40% kisika s pomočjo kisikovega šotora, maske, nosnih katetrov. Če se to ne zgodi po normalizaciji PaO2 (<50 mm Hg pri ocenjevanju na Silverman obsegu 5 točk ali več) izvedemo pri povečani spontani dihanja s pozitivnim tlakom (CPAP) preko nosne kanile ali endotrahealni tubus. Manipulacija se začne s pritiskom 4-6 cm vode. Pri koncentraciji O2 50-60%. Izboljšana oksigenacijo je mogoče doseči na eni strani povečevanje pritiska 8-10 cm vodnega stolpca, drugi - vdih koncentracija O2 se poveča na 70-80%. Pri nedonošenčkih, katerih telesna masa je manjša od 1500 g, je začetni pozitivni tlak v dihalnih poteh 2-3 cm vode. Povečevanje pritiska proizvaja zelo natančno, ker povečuje odpornost v dihalnih poteh, kar lahko privede do zmanjšanja odprave nastane CO2 in hypercarbia.

Z ugodnim učinkom SDPD skuša predvsem zmanjšati koncentracijo O2 na netoksične številke (40%). Potem, prepočasi (1-2 cm vode) pod nadzorom sestave plina krvi, se tlak v dihalnem traku zmanjša na 2-3 cm vode. S poznejšim prenosom na oksigenacijo skozi nosni kateter ali kisik šotor.

Umetno prezračevanje pljuč (IVL) je indicirano, če je na ozadju SDPA eno uro:

• povečanje cianoze;
• zasoplost do 80 na minuto;
• bradypnoe manj kot 30 na minuto;
• rezultat skale Silverman je več kot 5 točk;
• Več kot 60 mm Hg;
• PaO2 manj kot 50 mmHg;
• pH manj kot 7,2.

Pri prenosu na umetno prezračevanje se priporočajo naslednji začetni parametri:

• največji tlak na koncu navdiha je 20-25 cm vode;
• razmerje med navdihom in iztekom je 1: 1;
• stopnja dihanja 30-50 na minuto;
• koncentracija kisika 50-60%;
• end-expiratory tlak 4 cm vode;
• pretok plina 2 l / (minxkg).

Po 20-30 minutah po prenosu v ventilator se ocenjujejo stanje otroka in plinska sestava krvi. Če PaO2 ostane nizek (manj kot 60 mmHg), je treba spremeniti prezračevalne parametre:

• razmerje navdiha do izteka je 1,5: 1 ali 2: 1;
• tlak končnega izcedka se poveča za 1-2 cm vode;
• povečati koncentracijo kisika za 10%;
• je treba pretok plina v dihalnem krogu povečati za 2 l / min.

Po normalizaciji stanja in indikatorjih plinske sestave krvi se otrok pripravi na ekstabilizacijo in prenese v SDPP. Tako urni aspiratni sputum iz ušesnih in nosnih prehodov obrnite otroka preko drenažnega položaja, vibriranja in tolkalnega prsnega koša.

Infuzijsko terapijo in prehrana

Pri novorojenčkih s SDR v akutnem obdobju bolezni je enteralno hranjenje nemogoče, zato je potrebna delna ali popolna parenteralna prehrana, še posebej z izjemno nizko telesno maso. Že 40-60 minut po rojstvu se infuzijska terapija začne z 10% raztopino glukoze s hitrostjo 60 ml / kg, čemur sledi povečanje prostornine do 150 ml / kg do konca prvega tedna. Uvajanje tekočine bi moralo biti omejeno v oliguriji, saj povečano napetost zaradi vode otežuje okužbo arterijskega kanala. Stanje natrij in klor [2-3 mmol / kghsut)], kakor tudi kalcij in magnezij [2 mmol / kghsut)] običajno dosežejo intravenozno dajanje 10% raztopine glukoze od drugega dneva življenja.

Dojenje mleko ali prilagojeno zmes začel na izboljšanje stanja in dispnejo do 60 na minuto, brez podaljšanega apnea, regurgitacije, po kontrolne hišice navznoter destilirano vodo. Če do tretjega dne je enteralno hranjenje nemogoče, se otrok prenese v parenteralno prehrano z vključitvijo aminokislin in maščob.

Popravek hipovolemije in hipotenzija

V akutni fazi bolezni je treba hematokrit vzdrževati na ravni 0,4-0,5. V ta namen se uporabljajo 5 in 10% raztopin albuminov, bolj redko - transfuzija sveže zamrznjene plazme in mase eritrocitov. V zadnjih letih se široko uporablja infukol - 6% izotonična raztopina, pridobljena iz krompirjevega škrobnega sintetičnega koloidnega hidroksietilnega škroba. Dodajte 10-15 ml / kg za preprečevanje in zdravljenje hipovolemije, šoka, mikrocirkulacijskih motenj. Hipotenzijo prekinemo z dajanjem dopamina (vazopresornega sredstva) 5-15 μg / kg hmin), začenši z majhnimi odmerki.

[20], [21]

Antibiotska terapija

Vprašanje imenovanja antibiotikov v sindromu respiratornih motenj pri novorojenčkih se odloči posamično, ob upoštevanju dejavnikov tveganja za razvoj pljučnice. Praktično niso predpisani samo z blagimi oblikami. Priporoča se zagonska vezja:

• cefalosporini druge generacije:
• cefuroksim 30 mg / kg xut) v 2-3 injekcijah 7-10 dni;
• cefalosporini tretje generacije:
• cefotaksim 50 mg / kg xut) do 7 dni življenja 2-krat na dan, od 1. Do 4. Tedna - 3-krat;
• ceftazidim 30 mg // kg xut) v 2 korakih;
• ceftriakson 20-50 mg / kg xut) v 1-2 injekcijah;
• aminoglikozidi:
• amikacin 15 mg / kg xut) v 2 odmerkih;
• netilmicin 5 mg / kg xut) v enem odmerku do 7 dni življenja in pri 2 injekcijah - od 1. Do 4. Tedna;
• gentamicin 7 mg / kg xut) enkraten pri novorojenčkih do sedmih dni življenja in v dveh odmerkih od 1. Do 4. Tedna;
• Ampicilin se lahko predpisuje pri 100-200 mg / kght).

Vsa zgoraj navedena atibakterijska zdravila se dajejo intramuskularno ali intravensko.

[22], [23], [24], [25], [26], [27],

Vitaminoterapija

Učinkovitost uporabe vitamina E za preprečevanje bronhopulmonalne displazije ni potrjena, vendar jo je mogoče uporabiti za preprečevanje retinopatije pri prezgodnji po 10 mg / kg 7-10 dni. Vitamin A, parenteralno apliciran na 2000 enot na dan, se vsem otrokom pred vnosom krvnih celic prikaže za zmanjšanje incidence nekrotirajočega enterokolitisa in bronhopulmonalne displazije.

Diuretiki

Od 2. Dne življenja se uporablja furosemid 2-4 mg / kghs). Diuremsko delovanje zaradi izboljšanja ledvičnega krvnega pretoka ima tudi dopamin v odmerku 1,5-7 μg / kghmin).

[28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Glukokortikoidna terapija

Trenutno se zdravljenje z glukokortikoidom uporablja pri razvoju akutne insuficience nadledvične žleze pri otrocih, šoka.

Nadomestna terapija s površinsko aktivnim sredstvom

Substituiranje površinsko aktivne terapije se uporablja za preprečevanje in zdravljenje respiratornega distresnega sindroma pri novorojenčkih. Obstajajo biološki in sintetični površinsko aktivni snovi. S preventivnim namenom se zdravilo daje v prvih 15 minutah po rojstvu, pri terapevtskih - v starosti od 24 do 48 ur pod prezračevanjem. Vbrizgan odmerek 100 mg / kg (približno 4 ml / kg) se ulijeti endotrahealno skozi intubacijsko epruveto v 4 odmerke v intervalu približno 1 min in s spremembo položaja otroka, ko je dan naslednji odmerek. Po potrebi se infundiranje ponovi po 6-12 urah. V 48 urah se v celoti daje največ 4 infuzije.

Dispenzacijski nadzor

Otrok, ki je imel sindrom dihalne stiske, mora poleg okrožnega pediatra spoštovati tudi nevrolog, okulist enkrat na tri mesece.

[35], [36], [37], [38]

Preprečevanje

Sindrom dihalnih motenj pri novorojenčkih je mogoče preprečiti, če se borimo proti hipoksiji in splavu. Poleg tega je zgoraj opisana metoda uporabe s preventivnim namenom površinsko aktivne snovi. Prav tako je vsebina površinsko aktivne snovi v pljučih ploda poveča, če ga dajemo Betametazon (ženske z ogroženega splava v času 28-34 tednov), ali deksametazon (48-72 ur pred porodom).