Zdravljenje z anorejstvi

Zdravljenje anevrizme preloma je odvisna od resnosti stanja bolnika ob sprejemu in stopnja vključenosti zaradi osnovnih patogenetske mehanizmov. Ključna točka v kompleksnih dogodkov, je dejstvo, da operacija z anevrizme iz obtoka, preprečuje ponovno rupture (Ta funkcija ni povsem zadovoljen z ovojem anevrizme - možnost ponovnega preloma se shranijo do 2-3 tednov - je obdobje nastajanja kolagena "zunanji okvir" anevrizme na podlagi gradiva , ki se uporablja za ovojnico.

Več različna obdobja anevrizmične subarahnoidna krvavitev: akutni (prve tri dni), akutni (v dveh tednih), subakutni (2-4 tednov), in "hladno" (več kot en mesec od dneva krvavitve). Vsako obdobje ima lastne patogenetske značilnosti, odvisno od katerih se tudi taktika zdravljenja spreminja.

• Torej, najostrejšo obdobje je značilno še ne izrazito izraženo angiospazem in zmeren edem možganov. Zato je za operacijo ugodno. To velja samo za bolnike, ki so imeli I, II, III stopnjo resnosti v HN. Bolniki z IV - V stopinj, za katere velja, da operacijo samo, če imajo velik obseg intracerebralno hematomov (60 ml) in pojav akutne obstruktivni hidrocefalus (prekritje ventrikularno drenažo). Preostalim bolnikom se pred izhodom iz komi in popolno regresijo arteriopatije in cerebralnega edema aktivno konzervirajo.
• Za akutno obdobje je značilno povečanje resnosti arteriopatije, ishemije in možganskega edema. Vsi bolniki se zdravijo konzervativno. Operativni poseg je kontraindiciran, razen pri primerih ponavljajočega se zloma z razvojem življenjskih indikacij. Vendar pa smrtnost po takšnih operacijah presega 50%. Taktika napredovalega sindroma hipertenzije v cerebrospinalni tekočini je podobna prejšnjemu obdobju.
• Subakutni obdobje se začne po dveh tednih in je značilna za normalizacijo vseh vitalnih funkcij v možganih, in regresijo žilah edema, zmanjšanje alkoholnih obtoku. V tem smislu se operacija lahko poskus pri bolnikih z I, II, III resnosti H-H, kot tudi IV in V. St., Ki so si opomogli zavest stabiliziran hemodinamika in pojava arteriopatijo s transkranialno Doppler nazadovala. Vendar to ni najbolj ugoden trenutek za operacijo, saj normalizacija vseh možganskih funkcij ni popolna. Vendar je v teh pogojih, glede na statistične podatke, pogosto pojavljajo ponavljajoče se razpoke arterijskih anevrizmov. Zato je treba si prizadevati za izvedbo operacije, ne da bi čakali na "hladno" obdobje, s čimer bi preprečili ponovitev porušitve. Nedvomno, mesec po prekinitvi, so pogoji za operacijo najugodnejši. Pomembno pa je, da prihranite tiste, ki imajo ponovljeno prekinitev na mesec, kar je približno 60% vseh primerov razkroja anevrizme.

[1]

Nujna oskrba in konzervativno zdravljenje anevrizme

Bolniki s subarahnoidno krvavitev je treba prevažati v specializiranih ali nevrološke predelu (v odsotnosti specializirane bolnišnice) za ustrezno diagnostično dejavnosti in racionalne politike zdravljenja izbira temelji dinamično vrednotenje objektivnih podatkov o pacientih. Zapoznela prevoz čim mu krvni tlak stabilizacija regresijske glavobol in meningealno sindroma (za osebe z I, in III hudost N-H), normalizacijo vitalnih funkcij, izhod pacienta iz otrplem stanju (za tiste z IV - V. Resnost s H-H).

Terapevtska taktika v SAC bo obravnavana v povezavi z patogenetskimi mehanizmi, ki so vključeni v bolezen.

Terapija konstriktivno-stenotične arteriopatije se tvori iz naslednjih komponent:

• izpostavljenost ekstravazalnim produktom lize krvi in njihovim metabolitom;
• vzdrževanje ustreznega regionalnega možganskega pretoka v pogojih razvite arteriopatije;
• Nevroprotektivni posegi z obstoječo ishemijo možganov.

Vsaka operacija z anevrizmične sah spremlja ponovno prilagoditev subarahnoidno prostorov in po potrebi prekati v namen izpuščanja krvnih strdkov, ki so vir oksihemoglobina in drugih biološko aktivnih snovi, ki aktivirajo ciklooksigenaze I in vrst II (COX-1, COX-2) sproži na presnovo arahidonske kisline s tvorbo prostaglandinov, tromboksana, prostaciklina.

Antagonist tega procesa so nesteroidna protivnetna zdravila (indometacin na / v bolusu 50 mg / 20 min, čemur sledi dajanje 30 mg / h 3 dni po rupture anevrizme; Naklofen 75 - 300 mg / dan, aspirin in njene injekcijo atselizin - 0 5 - 3,0 g / dan). Na koncu parenteralno dajanje je narejen nadaljnje uporabe droge per os: movalis 7,5-30 mg / dan, Mesulid (nimesulid) 200-400 mg / dan 1 mesec. Opaziti je treba prisotnost bolnika s peptično razjedo ali razvojem akutnih ulkusov v prebavnem traktu; Prednost imajo selektivni inhibitorji COX-2 (Celebrex, movalis, Mesulid), v nekaterih primerih - s svojo rektalno dajanje.

Glede na visoko aktivnost proteaz v plazmi in CSF je bila priporočena uporaba nespecifičnih zaviralcev (proti 50.000 enot dnevno, trasilol, gordoks v ekvivalentnih odmerkih). Podobne lastnosti najdemo tudi v aminokaproskih in trineksamskih kislinah, ki so bile predhodno uporabljene pri zdravljenju CAA kot inhibitorjev trombolize. Toda v tem času je njihova uporaba bistveno omejena zaradi visokega tveganja za nastanek sekundarnih ishemičnih motenj v ozadju hiperkoagulabilnosti, kljub poskusom popravljanja tega postopka z adjuvantnim dajanjem heparina.

Obvezno v terapiji argeriopatii na šah je koncept terapije ZN (hipertenzija, Hypervolemia, Hyperhydratation), še posebej je prikazano v razvoju kliničnega arteriopatije in zapoznele ishemičnih primanjkljajev iz. Hipertenzija se vzdržuje na ravni krvnega tlaka. 160-180 mm Hg, AD diast. 80-100 mm Hg (povečanje števila krvnega tlaka za 20-100 mm Hg od začetka). Nadzorovano hipertenzija dosežemo z uporabo vazopresorje (dopamin), glukokortikoidi parasimpatikoblokatorov (neselektivna holinoblokatory - atropin sulfata, itd). Hipervolemijo in hemodilucijo sta obvezni z ukrepi za izboljšanje reoloških lastnosti krvi (albumin 10-20%, domača plazma, reopoliglucin 200-400 ml / dan). Skupni volumen injiciranih raztopin je 50-60 ml / kg / dan s kontrolo hematokritov (do 0,40). Dovoljeno je dajanje raztopine dekstroze (glukoze) 5% 500 ml / dan. Hipertenzivne raztopine glukoze se ne priporočajo zaradi morebitnega razvoja hiperglikemije, ki ji sledi acidoza možganskega tkiva, oteževalna ishemična poškodba.

Priporočljivo je, da uporabljate medioterapevtske odmerke nefrakcijskega heparina (do 10.000 enot na dan), ki ima antiagregantno aktivnost. Poleg tega nevtralizira trombin, oslabi njegov stimulativni učinek na sintezo prostaglandinov, preprečuje vnašanje indometacina iz inaktivacije trombina. Bolj priporočljivo je uporaba heparina z nizko molekulsko maso (Fraxiparin - 0,6-0,9 ml s / c v peripodni regiji dvakrat na dan 14-18 dni). Kot profilakso za tromboze eritrocitov se pentoksifilin pokaže pri odmerku 400-1200 mg / dan IV za 2-3 injekcije.

To zdravljenje je optimalno za uporabo v pooperativnem obdobju z AA izven krvnega obtoka. V nasprotnem primeru znatno poveča tveganje za ponovno krvavitev. Zato je priporočljivo, da se pri nadzorovani hipertenziji vzdržujete in se zatečejo k njej, ko se poveča ambulanta ishemične poškodbe. Podobna taktika je zaželena glede na neposredne antikoagulante. Zapleti ZN zdravljenja so miokardni infarkt in pljučni edem. Zato je potrebno spremljanje EKG in centralnega venskega tlaka.

Glede učinka na myogenic komponente razvoju arteriopatijo najučinkovitejše (glede na dinamični angiografskem nadzor) proti regresijske stopnjo zoženja žil pojavil dihidropiridina oken Ca2 + napetostno odvisnih kanalov nikardipin (0,075 mg / kg / h / v za 14 dni po rupture anevrizme). Zapleti, kadar so uporabljene pljučni edem in hyperasotemia (treba nadzorovati ustreznih kazalcev).

Obetavna droga je peptid, povezan s kalcitoninskim genom, ki ima vazodilatacijske lastnosti, ki se uresničujejo v fazi razvitih pojavov arteriopatije. Njegova dozirna oblika v obliki dolgodelujočih tablet je podvržena kliničnim preskušanjem.

V akutni fazi krvavitve ko zoženje arterij zaradi Samo myogenic mehanizmi in adrenergične stimulacije, prikazano dajanje zaviralcev (metoprolol 200 mg / dan / v, labetalol 5-25 mg bolus sledijo dnevni dozi 10-15 mg, propranolol), lidokain.

Tretja povezava pri terapiji arteriopatije je nevroprotektivni ukrep.

Drugi derivat dihidropiridina z blokiranjem Ca2 + je nimodipin (nimotop). Zdravilo ne vpliva na stopnjo zoženja žil, ampak bloki Ca ²⁺ napetosti kanali neurocytes, zmanjšanje vnosa in robustnosti ekstracelularno sproščanja iz depojih Ca ²⁺ v citoplazmo (vstop / kapljanje 1mg / uro prvi 2 uri, nato 2 mg / uro 5-7 dni nato prenesti v ustnem 2 Tabela 6-krat na dan. - 7-10, do 20 dni) je treba upoštevati izrazit hipotenzivni učinek zdravila, farmakološko antagonizem podrobneje opredeljuje izvajajo nadzorovano hipertenzijo.

Izražena od odmerka odvisna inhibitorna aktivnost proti lipoperoksidazi z omejevanjem tvorbe prostih radikalov ima glukokortikoide. Zlasti je priporočljivo uporabiti metilprednizolon intraoperatively 1 mg / ml v fiziološki raztopini kuhinjske soli za namakanje rezervoarje subarahnoidno čemur intracisternatno administracijo preko katetra 5ml dobljene raztopine na dan za 14 dni. Parenteralno dajanje do 20-30 mg / kg / dan določa pričakovani učinek, vendar preseganje odmerka povzroči odpravo antioksidativnih učinkov in celo nasprotni rezultat.

Droga izbire je deksametazon, ki se daje v odmerku 16-20 mg / dan 7-14 dni.

Obstajajo sheme kombinirano uporabo glukokortikoidnih blokatorji in Ca ²⁺ kanalov: UN - diltiazem (D) 5 mg / kg / min v / 2 tedna, 5% dekstroza (D) 500 ml / dan, hidrokortizon (H) - 1600 mg prvi dan po krvavitvi, čemur sledi postopno zmanjšanje odmerka. Zapletenost te vrste zdravljenja v številnih primerih je razvoj atrioventrikularne blokade, ki regresira neodvisno z zmanjšanjem odmerka diltiazem.

Trenutno poudarek antioksidant terapija usmerjena na inhibiranje aktivnosti peroksidacije lipidov (LPO) preusmeri s kortikosteroidi 21 aminosteroidov (substitucijske 21 minutami hidroksilno skupino na amino skupini na neglyukokortikoidnoy delu z znatnim povečanjem antioksidativno delovanje - vezavo hidroksila in peroksilni ostanki) - Tirilazat mezilat. V kliničnih raziskavah faze III, je dokazal dovolj visoka učinkovitost v kombinaciji z nimodipina, zlasti pri moških.

Endogeni antioksidanti primanjkljaj, ki nastane, ko so sekundarne ishemije superoksid dismutaza (SOD) (pripravek polietilenglikolkonyugirovannoy SOD Dismutek opravili klinična preskušanja faze III), tokoferoli (alfa-tokoferol, beta-karoten - njihova učinkovitost opazili samo za profilaktično uporabo kot aktivno profilakso POL neposredno povezano s koncentracijo alfa-tokoferol v celičnih membran pri izbruhu ishemije - do 800-1000 mg / dan / m ali oralno). Donorji hidroksilne skupine nevtralizirati proste radikale, so so-askorbinska (vitamin C - 2000 mg / dan) in retinojska (vitamin A - 200,000 IU / dan) kisline. Inhibicija prostih radikalov lahko proizvedemo z blokado ksantin oksidaze aktivnosti (folna kislina - kalcijev folinatom -32.4 mg 2-3 krat / dan / m), pri čemer kelacijo železa in bakra (deferroksamin, EDTA, kuprenil).

Drug vidik škodljivih učinkov ishemije možganov celic je proces ekscitotoksičnostjo (sprosti ekscitatornega nevrotransmiter aminokisline glutamat in aktivacijsko aspartat IMEA, AMPA receptorjev in aktivna nastopom kalcijev celico), noncompetitively inhibiramo ketamin, lidokain, kar se odraža v naslednjih načinih uporabe: nimodipin - / kapljično (dozirna navedeno zgoraj) do 5-7 dni z nadaljevanjem tablet 6 dni; ketamin - 1 mg / kg v bolusu sledi dajanje 3 mg / kg / min 5-7 dni; lidokain - 1,5 mg / kg v bolusu, nato pa 1,2 mg / kg / min. Shema upravičena pri bolnikih, ki uporabljajo III-V resnosti H-H, medtem ko je pod blagim CAA nobenega učinka.

Naslednja kombinacija se lahko uporablja za farmakološko zaščito možganov pri perioperativnem obdobju ali v primeru resnih negativnih dinamike zapoznelim ishemične možganske poškodbe: natrijev tiopental - 1-1,5 mg / V (250-350 mikrogramov / vdolbinico), nimodipina - 15 -20 mg IV (2-4 mg w / a), ketamin 400-500 mg IV (100-150 mg w / a). Več optimalna / in način dajanja, saj povzroča manj hemodinamske depresijo, ki negativno vpliva na izid in zahteva kompleksne dodatke vazopresorje.

Pod fiziološkimi pogoji, so endogeni modulator magnezijevih ionov neuravnoteženost receptorje med ishemijo in generira popravljene hipomagnezemija magnezijevim dajanje sulfat v odmerkih reda 3,5 do 5 mg / kg, ki zagotavlja njihovo blokado. Presinaptični zaviralci sproščanja glutamata so riluzol (rilutec), lubeluzol.

Kot dodatne metode nevro omeniti natrijevo oxybutyrate (80 ml / dan), ali natrijev tiopental hexenal (monoterapija do 2 g / dan), benzodiazepinski anksiolitiki (diazepam 2,6 ml / dan). Nemedicirana sredstvo za povečanje odpornosti na cerebralne hipoksije in ishemije je kraniotserebralnaya hipotermija znižati telesno temperaturo za 1 -2 ° C.

V večjem številu primerov je SAK spremljala spontana rast BP v odsotnosti pred boleznijo. Če je stopnja resnosti bolnika (IV - V, v nekaterih primerih H H III) onemogoča vodenje anevrizma izrezovanje in to stanje postane nenormalno in poveča tveganje ponovne rupture anevrizme, ki zahteva dodeljevanje antihipertenzivnih zdravil.

Standardna terapija prve izbire v tem primeru so alfa in beta-blokatorji, kažejo patogeni aktivnost (sympathicotonia izločanja, ki je povzročila hipertenzija. Vendar pa njihova uporaba ni izvedljivo pri hypokinetic vrste centralnega hemodinamskih, razvija hudo CAA.

Rabljeni blokirajo napetostno odvisnih kalcijevih kanalčkov fenilalkilaminovye derivati (izoptin, finoptinum, lekoptin - 40-120 mg / v počasi / m 3-krat / dan, p.o. 120-140 mg / 2 r / dan kot retard oblikah - izoptin, vidra BK), dihidropiridin (Adalat, prokardiya - 30-120 mg / dan 1 sprejemnem nikardipina - 20-40 mg / dan 3 odmerki amlodipina (NORVASC), - 2,5-10 mg / dan 1 sprejem, felodipin ( plendil) - 2,5-20 mg / dan 1 odmerek) benzodiazepina (diltiazem, dilren - 90- 180-360 mg / dan 1 sprejem).

Ta skupina zdravil se lahko kombinira z zaviralce angiotenzinske konvertaze oken, zlasti pri posameznikih z anamnezo hipertenzijo, vključno Ledvične - kaptopril (Capoten, tenziomin, alopresin) - 12,5-75 mg / dan 3 odmerki, enalapril (Enap, enam, renitek, Vasotec) - 5-20 mg / dan 1-2 sprejem, moeksipril (moeks) - 7,5-30 mg / dan 1 sprejem (zlasti priporočeno za ženske v menopavzi), trandolapril (gopten, Audric) - 2-4 mg / dan 1 sprejem, lizinopril (Zestril, prinivil, sinopril) - 5-40 mg / dan za 1 sprejem.

Skupina blokatorjev receptorjev ATII se uporablja kot pomožno zdravljenje zaradi pomanjkanja hitro napredujočega učinka.

Pri odpornost ganglioplegic AG (pentamine, gigrony, benzogeksony), ki se uporablja za standardno terapijo, daje fiziološki način titracijo: raztapljanje v 10 ml ampulah fiziološke raztopine in nato 2,3 ml bolus dobljene raztopine za nadzor BP po 15- 20 minutah ( na začetku učinka prejšnjega odmerka). Trajanje zdravila je 15-30 minut.

Pri hudo hipertenzijo in odsotnosti ganglionskih odgovor na neposredno uporabimo vazodilatatorji: natrijev nitroprusid (0,5-1,5 mg / kg / min), prostaglandin E2 (/ kaplja 90-110 ng / kg / min), nitroglicerin (perlinganit, nitro, nitro mak, nitro-POL - vsebino viale rekonstituciji z 10 ml destilirane vode, nato pa dodamo k vialo 5% raztopine glukoze (200-400 ml) vbrizgamo bolus / infuzija kontrolirati krvni tlak ko preneha dajanje 2-3. Min obnovi začetne številke BP.

V okviru hipotalamskih motenj obstaja sindrom povečanega izločanja atrijskega natriuretičnega peptida, ki se kaže v hipovolemični hiponatremiji in popravi z uporabo fludrokortizona. To stanje se ne sme napačno ocenjuje kot sindrom neustreznega izločanja antidiuretičnega hormona hypervolemic hiponatriemijo zahteva tekočine omejitve dostave.

Pogosto opazimo sindrom cerebro-srca, ki obsega dosti centralni nadzor aktivnosti srca (podaljšanje QT, ostrenje zob T in P, RK skrajšanje intervalov širok zob V - povezano s slabim izidom). V tem primeru je primerna korekcijske simpatolitičnih zdravil (beta-blokatorji, blokatorji Ca ²⁺ kanalov) uvedba kompleksnih presnovnih drog {Riboxinum 10-20 ml / dan, mildronat do 20 ml / dan), spremljanjem EKG, centralno hemodinamični popravek razvil kršitve .

Osrednji lik in tudi nositi dihalno motnjo nevrogenega pljučnega edema, ki je še poslabšala za zatiranje kašelj in žrela refleksov (pacientov IV -. V. St H-H) z aspiracijo vsebine ustni votlini in v nekaterih primerih, razvoj Mendelson sindroma. Ta kompleks patoloških procesov tvori kršitev funkcije zunanjega dihanja z razvojem gnojnega traheobronhitisa in pljučnice. Takšni bolniki so podvrženi intubaciji. Če ni normalne dihanja za 10-12 dni, se traheostomija nadgradi. Preprečevanje vnetnih procesov poteka s predpisovanjem antibakterijskih zdravil, vklj. Vdihavanje (ultrazvočni brizganje zmesi, ki sestoji iz 500 ml fiziološke raztopine 200.000 enot penicilina, 250 U monomycin, 10 ml 5% raztopine kanamicin, 10 ml 5% raztopine askorbinske kisline in kemotripsina (20 mg), hidrokortizon (250 mg), 2 -4 r / dan). Nastopajo bronhoskopskih rehabilitacija tracheobronchial drevo z uvedbo soda rešitev, antibiotikov, hidrokortizon, proteolitičnih encimov intrabronhialno. Z prezračevanjem se ustvari povečan tlak izdiha, zadostuje zadostno nasičenje s kisikom.

Za razvoj centralne hipertermije je potrebna nevrovegetativna blokada s pomočjo aminazina, pipfolena, droperidola, hipotermije z uvedbo ohlajenih infuzijskih raztopin, hipotermije glavnih posod.

Izraz stresne reakcije v SAK je razvoj akutnih črevesnih prebavil s krvavitvijo, kar bistveno otežuje potek bolezni. Preventivni ukrepi v tej situaciji so imenovanje zaviralcev H2 (cimetidin, ranitidin), uporaba sedativnega zdravljenja.

Tretji pomemben vidik zadevne patologije, ki zahteva specifično popravo, je povečanje intrakranialnega tlaka. Možganskega edema po naravi kompenzacijska odziv v odzivu na povečanje vsebnosti strupenih snovi v možganskem tkivu ter nadomeščeno zahteva popravek (I - III. Člen H-H). Dekompenzacije otekanje in razvoj sindroma motenj hiperventilacijo kaže programska način kreiranje dihal alkaloza, deksametazon 8-20 mg / dan, metilprednizolon 500-1000 mg / dan, albumina, nativno plazmo. Osmodiuretiki se uporabljajo kot zadnja možnost za 0,5-0,8 g / kg / dan, z grožnjo razvijanja klinike za kliniranje možganov.

Drug problem tega problema je hidrocefalus. Ostro raste, je posledica zapore poti in se kaže likvoroprovodyaschih motnjo zavesti in goriščno nevrološkega primanjkljaja. Zakasnjeno (normalni tlak hidrocefalus) kaže s postopnim demence, ataksijo in medenične motenj. Konzervativno zdravljenje je uporaba acetazolamida (Diacarbum, radikarb - 0,5-2,0 g / d), vendar običajno neučinkovita in zahteva prekrivanje ventrikla drenažo (začasno ali trajno). Učinkovitost take manipulacije je popolnoma odvisna od izhodiščnih perfuzijskih prizadeti predelih možganov (regionalnega cerebralno pretok krvi manjši od 25 ml / 100 g / min obnovitev izgubljenih funkcij ne pride). Za preprečevanje takšnih pojavov v nekaterih tujini klinikah uporabo endolyumbalnoe in intracisternatno dajanje tkivnega aktivatorja plazminogena (po pre endovaskularnih tromboza AA), ki zagotavlja hitro lizo krvnih strdkov, ki mu sledi zapoznelega delovanja striženjem grlo anevrizme.

Pri 25% bolnikov je prvi dan konvulzivnega sindroma in v nekaterih primerih v oddaljenem obdobju. Čeprav ni pomembnih razlik v smrtnosti in ponavljajočih se krvavitev, se priporoča antikonvulzivna terapija. Prvi korak je, da oceni bolnikovo stanje, da bi se izognili ponovni krvavitev (pri razvoju napadov v zamudo obdobju ali po operaciji). V epileptičnega statusa: difenin / ob odmerku 20 mg / kg, pri hitrosti ne hitreje kot 50 mg / min za 20-40 minut pod nadzorom EKG in krvni tlak, neveljavnosti - nadaljnje 10-20 mg diazepama ali lorazepam 4,8 mg , z nadaljnjo neučinkovitostjo - fenobarbital 10 mg / kg s hitrostjo 100 mg / min, čemur sledi intubacija in vnos pacienta v anestetični spanec. Pri posamezni epileptičnih napadov - Depakinum Chrono (250 mg / dan ali višje), lamotrigin, pri čemer inhibitor sproščanja glutamata (lamiktal - 75-100 mg / dan s titracijo dozirni o učinkovitosti).

Pomanjkanje nevrotransmiterja se popravi z imenovanjem zaviralcev MAO 2 (Umeks 20-40 mg / dan), zdravil (sinemet nakom, madopar 500-1000 mg / dan).

Pri bolnikih z spremenjeni zavesti, dihalne motnje, so značilne za nalezljive - vnetna zapletov (pljučnica, uroinfektsiya, razvoj preležanin), ustvarja potrebno antibiotično terapijo. Slednji mora biti pod nadzorom občutljivosti flore do drog, ki se uporabljajo, in se začnejo z polsintetični penicilin rezistentnim sevom beta-laktamaze (6-8 g / d) z dodatkom cefalosporinov (4-8 g / dan), kinoloni, v nekaterih primerih, imipenema .

Dolgotrajna ugotovitev ali komatozen bolnika v vegetativnem stanju se aktivira s povečanjem katabolni procesi kaheksija, kar zahteva uvedbo medicinskih kompleksnih anaboličnih steroidov (retabolil, Nerobolum 2 ml N / K 1-krat / 2 dni) in imunomodulatorji (dekaris, splenin).

Značilnosti režima so naslednje:

• strogo počitek v postelji;
• popoln fizični in duševni počitek;
• nadzor fizioloških odpošiljanj (pogosto ponavljajoče se razpoke anevrizme med deformacijo);
• se obrača v posteljo z zdravljenjem krajev možnega tvorjenja dekubitusa, vibromaše prsnega koša;
• visoko kalorično prehrano (v komatoznem stanju skozi nazogastrično cevko, ki se spreminja vsaj 3-4 krat dnevno, da se izognejo razjedam na sluznici) do 7000 kcal / dan.

Subakutni obdobje izvedemo z uporabo nootropik (Nootropilum 2,4-3,6 g / dan, Pantogamum 2-3 g / dan) drog neyrometabolitov (Cerebrolysinum 5- \ 10 ml / dan), vazoaktivni (nicergoline (Sermion) 4-8 mg / dan / v ali v / m, sledi nadaljevanje oralno, vinpocetine (Cavinton / kaplja 2-4 ml / dan do 200 ml izotonične r-R 'z nadaljnjim nadaljevanjem 30-60 mg / dan 3 odmerki) v odsotnosti kontraindikacije (motnje srčnega ritma, valvularna srčna patologija, kronična srčna in dihalna insuficienca, nagnjenost k hipotenziji, izražena kot roskleroz). Aktivna fizioterapija, ročno popravljanje obstoječih Gosia funkcionalno okvaro. Prikaz na zdraviliško zdravljenje v lokalnih zdravstvenih domovih po 1-1,5 mesecih. Po operaciji z dobrimi in zadovoljivih funkcionalnih rezultatov.

[2], [3], [4], [5], [6], [7]