Hepatitis, ki ga povzročajo virusi herpes simpleksa

Virus herpes simpleksa je izoliral W. Gruter leta 1912. Leta 1921 je V. Lipschutz odkril acidofilne vključitve v jedru celic prizadetih tkiv, ki so bili ocenjeni kot patognomonski znaki te okužbe.

Herpes simplex virus vsebuje DNA, virion ima premer od 120 do 150 nm, dobro razmnožuje v tkivih piščančjega zarodka. V okuženih celicah virus tvori intranuklearne vključke in ogromne celice, ima dobro označen citopatski učinek. Virus trajno shranjena pri nizkih temperaturah (-70 ^° C), je inaktiviran pri 50-52 ^° C v 30 minutah, je občutljiv na delovanje ultravijoličnih in rentgenskih žarkov, vendar lahko dolgo, 10 let in več, shranjena v suhem stanju. Z uvedbo virusa v kunca roženice je Gvineja prašiček, opica pojavi keratokonjunktivitisa, in intracerebralno dajanje - encefalitis.

Herpes simpleks virusi antigenske lastnosti in razlike v nukleotidnih zaporedij DNA so razdeljeni v dve skupini: HSV 1 (humani herpesvirus tipa 1, HHV 1) in HSV 2 (virus humane herpesa tip 2, HHV2). Prva skupina je povezana z najpogostejšimi oblikami bolezni - poškodbe kože obraza in sluznice ust. Virusi druge skupine pogosto povzročajo poškodbe genitalnih organov, pa tudi meningoencefalitis. Motnje jeter lahko povzročijo HSV 1 in HSV 2. Okužba z eno vrsto HSV ne preprečuje pojava okužbe, ki jo povzroči drugi tip HSV.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Epidemiologija hepatitisa, ki jo povzroča virus herpes simpleksa

Okužba je razširjena. Okužba se pojavi v prvih treh letih otrokovega življenja. Otroci prve polovice življenja niso okuženi z okužbo herpes simpleksa zaradi prisotnosti specifičnih protiteles IgG razreda, ki jih pridobi s transplacentom iz matere. Toda v odsotnosti imunosti pri materi so v primeru okužbe še posebej bolni otroci prvih mesecev življenja - imajo splošne oblike. 70-90% otrok, starih 3 leta, ima dovolj visok titer virusu nevtralizirajočih protiteles proti HSV 2. Od starosti 5-7 let se poveča število otrok z visoko ravnijo protiteles in HSV 2.

Vir okužbe je bolan in nosilec virusov. Prenos poteka s stiki, spolnimi in, očitno, kapljicami v zraku. Okužba se pojavi pri poljubljanju skozi slino, kot tudi skozi igrače, gospodinjske predmete, okužene s slino pacienta ali nosilca virusov.

Možen transplatsetarni način prenosa okužbe, vendar pogosto se okužba otroka pojavi med prehodom rojstnega kanala.

[9], [10], [11],

Patogeneza hepatitisa, ki jo povzroča virus herpes simpleksa

Patogeneza HSV-hepatitisa do sedaj še ni raziskana pri bolnikih z imunokompromitiranim ali imunokompetentnim zdravljenjem. Obstaja razlog za domnevo, da se v številnih primerih ponovno pojavijo latentna okužba s HSV v ozadju citostatske terapije. Možnost neposrednih citopatskih učinkov HSV 1 in HSV 2 na hepatotoksičnost ni izključena.

Patomorfologija

Morfološke spremembe pri HSV-hepatitisu niso dovolj raziskane. Ugotovljene dve obliki: osrednja in difuzno, pri kateri je pokazala razpršenih microabscesses, ki obsega več kot 50% parenhim in več hepatocitov z tipično steklasto intranuclear vključkov in teleta Cowdray (Cowdry) tipa A.

Etiologija poškodbe jeter dokazuje prisotnost značilnih vključkov v hepatocitih - Cowdray celic tipa A detekcijo virusnih delcev HSV1 / 2 z elektronsko mikroskopijo, iskanje HSV antigen v hepatocitov z imunohistokemijo kot tudi protiteles proti HSV v jetrnem tkivu.

Hepatitis novorojenčkov, ki jo povzroča virus herpes simpleksa, pogosto spremlja ogromna jetrna nekroza.

Simptomi hepatitisa, ki jih povzroča virus herpes simpleksa

Spekter HSV-ekspresije jeter se razlikuje od blagih in subkliničnih do hudih in malignih oblik hepatitisa. Gen HSV pa ima vedno akutni potek. Kronični tok bolezni ni opazen.

HSV-hepatitis se lahko razvije pri imunokompetentnih in imunsko oslabljenih bolnikih. Prispevek dejavnikov, poleg motenj imunosti, vključno s tistimi, ki jih presajanju organov povzročene pokazal steroidnih hormonov, presaditev niso organov, so nosečnost, uporaba inhalacijskih anestetikov in drugih.

Inkubacijsko obdobje za HSV-hepatitis ni natančno ugotovljeno. Vendar pa je znano, da se pri odraslih bolnikih, ki so prejeli presaditev organov, poškodbe jeter razvijejo v povprečju 18 dni po presaditvi. To je prej kot pri citomegalovirusnem hepatitisu, ki se razvije po 30-40 dnevih po podobnem posegu,

Pre-zheltus obdobje ni izraženo pri vseh bolnikih; v številnih primerih se bolezen manifestira s pojavom zlatenice.

Žalostno obdobje

Pri večini bolnikov je poškodba jeter povezana s povišano telesno temperaturo, slabostjo, bruhanjem, bolečino v trebuhu, levkopenijo, trombocitopenijo, koagulopatijo. V več primerih se HSV-hepatitis pojavlja v fulminantni obliki.

Pogosto je fulminantna oblika hepatitisa, ki jo povzroča HSV 1 ali HSV 2, opažena pri nosečnicah. Izoliramo tudi HSV-hepatitisa nosečnost lahko razvije usodno generalizirana okužba s HSV-2, ki vsebuje poleg fulminantnega hepatitisa, vročina, progresivne pljučnice zaradi odpovedi dihal, levkopenija, diseminirano intravaskularno koagulacijo, akutna odpoved ledvic, toksičnega šoka. Tako je etiološko diagnozo potrdi po izolaciji HSV 2 z vsebino veziklov, hepatocitov in druge obdukcije materiala.

Med neinfuziološkimi pogoji je bolezen bolj pogosta pri novorojenčkih, vendar je lahko pri starejših otrocih in odraslih. Možen kot izoliran hepatitis in poškodba jeter kot posledica posploševanja herpes simplexa s porazom številnih organov in sistemov. V tem primeru imajo bolniki visoko vročino, hude simptome zastrupitve, zaspanost, motnjo dihanja, dispnejo. Cianoza, bruhanje, povečana jetra, vranica, zlatenica, krvavitev. V serumu se poveča aktivnost encimov jetrnih celic, poveča koncentracija konjugiranega bilirubina, znižuje indeks protrombina. Karakteristične herpetične erupcije pri večini bolnikov z izoliranim HSV 1/2-hepatitisom niso prisotne.

V tem primeru lahko hepatitis pri novorojenčkih, ki jo povzroča HSV, spremlja velika nekroza jeter in povzroči smrt. V nekaterih primerih s HSV hepatitisom pri novorojenčkih aktivnost encimov jetrnih celic doseže visoke vrednosti (ALT na 1035 U / L, AST do 3700 U / L). Pogoj takšnih bolnikov je vedno težak.

Zdravljenje hepatitisa, ki ga povzroča virus herpes simpleksa

Ker je večina bolnikov z poškodbe po herpesu jetrnih ne spremlja vezikularnih izbruhi na kožo in sluznice, se virus ne šteje zdravniki so možni etiološke vzrok hepatitisa, ki je protivirusna terapija ni imenovan in mnogi pacienti z akutno odpovedjo jeter umrejo. Ta empirična destinacija aciklovir imunokompetentni in bolniki z oslabljenim imunskim ne pojavljajo.

V številnih primerih akutnega HSV 1/2-hepatitisa pozitiven učinek dosežemo z zdravljenjem z protivirusnimi zdravili in še posebej z aciklovirjem, lahko pravočasno intravensko dajanje povzroči hitro izboljšanje stanja bolnika.

Če povzamemo zgoraj na problem HSV-hepatitisa, lahko rečemo, da ima ta patologija, čeprav je redka, velik klinični pomen. V tej podrobni in poglobljeni študiji prognostičnih dejavnikov predispozicije določenih kategorij pacientov za razvoj te bolezni še ni bilo.