Varicella-Zoster hepatitis

Elementarne korpuske virusa so najprej odkrili N. Argao leta 1911. Virus noric je prvič gojil T.N. Weller v tkivni kulturi leta 1953. Virus je sferični delec s premerom 150-200 nm, ki vsebuje DNA; za podobni virusom herpes simplex in je ni mogoče ločevati od povzročitelja pasavca, tako prepoznani kot virus varicella zoster, ali skrajšano - VZV. Po sodobni klasifikaciji je človeški herpesvirus tipa 3 (HHV 3).

Virus je manj stabilen v okolju in ni patogen za živali. Dobro gojene v človeških kulturah in opicah. Najboljša kultura za replikacijo VZV so človeški hepatociti, ki ji sledijo fibroblasti pljuč.

Epidemiologija hepatitisa varicella-zoster

Praktično celotno prebivalstvo trpi zaradi piščančje gripe do starosti 10-14 let. Edini vir okužbe je bolna oseba. Vir okužbe je lahko in bolniki z herpes zoster.

Okužba se prenaša z zrakom, manj pogosto s stiki, z možnostjo okužbe na veliki razdalji. Transplacentalni prenos iz matere v plod je bil dokazan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Patogeneza hepatitisa varicella-zoster

Patogeneze VZV-hepatitisa niso proučevali. Ideja hepatotropic herpes virus tipa 3 je prišlo v razvoju živega cepiva proti noricam, ko je bilo jasno dokazano, da se oblači v izrazito tropizem za hepatocitov. To lastnost virusa so uspešno izkoristili japonski znanstveniki za njegovo gojenje. Najboljša kultura za replikacijo so bili hepatociti, ki mu sledijo pljučni fibroblasti.

Splošne oblike noric in izolirani hepatitis varicella-zoster so izredno redke, predvsem pri otrocih z spremenjenim imunskim statusom.

Patomorfologija

Virus vpliva na jedra celic s tvorbo eozinofilnih intrauklearnih vključkov. Lahko povzroči nastanek velikanskih večjezičnih celic.

V notranjih organih, predvsem v jetrih, ledvicah, pljučih, majhnih žariščih nekroze s krvavitvijo vzdolž periferije, so razkriti v osrednjem živčnem sistemu.

Simptomi hepatitisa varicella-zoster

Trenutno je hepatitis varicella-zoster opisana pretežno pri bolnikih z imunsko oslabelostjo. V tem primeru se lahko pojavlja tako pri splošni okužbi kot pri izolaciji. Spekter lezij VZV jeter se razlikuje od blagih in subkliničnih do hudih in fulminacijskih oblik hepatitisa. V tem primeru je hepatitis varicella-zoster vedno akutna. Kronični tok bolezni ni opazen.

Žrtev za razširjeno VZV okužbo pri odraslih prejemnikih presaditev ledvic je 34%. Hkrati imajo 82% primarne bolezni piščanca, 18% pa je oživilo okužbo. Glavni klinični znaki so hepatitis, pnevmonitis, DIC sindrom. Istočasno ni bilo nobenega posebnega citostatičnega zdravila, s katerim bi bilo povezano tveganje razširjene okužbe. VZV-hepatitis se lahko pojavi tudi pri bolnikih, okuženih s HIV.

Izolirani hepatitis varicella-zoster se lahko razvije pri imunsko oslabljenih bolnikih (prejemniki presadka jeter, bolniki z akutno limfoblastno levkemijo in tako naprej). Poraz jeter ne spremljajo vezikularni izbruhi na koži in sluznicah.

Zelo redko se pojavlja akutni hepatitis varicella-zoster pri imunokompetentnih otrocih in mladostnikih. Poleg tega lahko opazimo tipično klinično-biokemijsko sliko o hepatitisu pri 3-5% bolnikov s piščančjimi bolecinami. V tem primeru aktivnost jetrnih celičnih encimov v krvnem serumu presega 100 U / l.

Zdravljenje hepatitisa varicella-zoster

Uporaba velikih odmerkov aciklovirja v kombinaciji z zmanjšanjem imunosupresivnega zdravljenja vodi v zmanjšanje smrtnosti zaradi diseminirane VZV infekcije pri bolnikih z imunsko oslabljenimi boleznimi.

Z razširjeno VZV okužbo, ki se pojavi z vpletenostjo v jetrni proces, zdravljenje z aciklovirjem in ganciklovirjem lahko prinese le začasno izboljšanje. Vendar je število kopij VZV DNK v krvnem serumu pogosto na visoki ravni in manifestacije hepatitisa običajno ne izginejo. Imenovanje natrijevega foskarneta v teh primerih lahko privede do zmanjšanja ravni viremije in normalizacije delovanja jeter.

Uporaba aciklovirja pri imunokompetentnih otrocih in mladostnikih z akutnim VZV-hepatitisom olajša potek piščančjega poka, vendar nima znatnega vpliva na potek hepatitisa. Hepatitis ima akutni potek, ki povzroči okrevanje. Več kot 80% bolnikov s serumskim transaminaznim delovanjem se normalizira na 25-30. Dan zdravljenja.

Preprečevanje hepatitisa varicella-zoster

Za specifično preprečevanje okužbe z VZV, vključno s poškodbo jeter, se uporablja živo cepivo.

Če povzamemo zgoraj, lahko rečemo, da ima heparitis varicella-zoster hematitis akutni in je relativno redek manifest VZV okužbe, ki se razvija predvsem pri bolnikih z imunsko oslabelostjo. Vendar pa glede na dokazano hepatotropic VZV in da je večina bolnikov z noricami in funkcijo herpes zoster jeter ni raziskana, lahko v nekaterih primerih hepatitisa-VZV ne prepozna. Vprašanje potrebuje nadaljnje študije.