Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Hipoproliferativna anemija: vzroki, simptomi, diagnoza, zdravljenje
Zadnji pregled: 23.04.2024
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Hipoproliferativna anemija je posledica pomanjkanja eritropoetina (EPO) ali zmanjšanja njegovega odziva; praviloma so normokromni in normociti. Bolezni ledvic, presnovne in endokrine bolezni so najpogostejši vzrok te vrste anemije. Namen zdravljenja je odpraviti osnovno bolezen in včasih uporabljati eritropoetin.
Gipoproliferatsiya anemija je najpogostejši mehanizem ledvične bolezni, stanja ali hypometabolic endokrine bolezni (npr hipotiroidizem, hipopituitarizem) in hypoproteinemia. Mehanizem anemije je povezan z nezadostno učinkovitostjo ali nezadostno proizvodnjo eritropoetina. V hipometabolnih pogojih je tudi odziv kostnega mozga na eritropoetin dovolj premajhen.
[Anemija pri boleznih ledvic
Neustrezna proizvodnja eritropoetina pri ledvicah in resnost anemije so povezani z napredovanjem ledvične disfunkcije. Anemija se pojavi, če je očistek kreatinina manjši od 45 ml / min. Bolezni glomerularnih aparatov (na primer amiloidoza, diabetična nefropatija) običajno kažejo najbolj izrazito anemijo za njihovo stopnjo izločitvene insuficience.
Izraz "anemije, ki je posledica ledvične bolezni" kaže samo dejstvo, da je vzrok za anemijo zmanjšanje eritropoetin, ampak drugi mehanizmi lahko razširjajo svojo intenzivnost. Pri uremiji se lahko razvije zmerno izražena hemoliza, katere mehanizem je do konca nejasen. Včasih je fragmentirane eritrocite (travmatska hemolitična anemija), kar se kaže v primeru poškodbe renovaskularna endotelija (npr maligna hipertenzija, nodozni artritis ali akutna kortikalna nekroza). Traumatična hemoliza pri otrocih je lahko akutna, pogosto smrtna in je opredeljena kot hemolitično-uremični sindrom.
Diagnoza temelji na prisotnosti ledvične odpovedi, normocitne anemije, retikulocitopenije v periferni krvi, nezadostne eritroide hiperplazije pri določeni stopnji anemije. Razdrobljenost eritrocitov v raztrganju periferne krvi, še posebej v kombinaciji s trombocitopenijo, predpostavlja hkratno prisotnost travmatske hemolize.
Terapija je namenjena izboljšanju delovanja ledvic in povečanju proizvodnje rdečih krvnih celic. Pri normalizaciji ledvične funkcije se anemija postopoma normalizira. Pri bolnikih na dolgotrajni dializi se lahko izboljša eritropoeza, vendar pa redko dosežemo popolno normalizacijo. Izbrana terapija je dajanje eritropoetina od odmerka 50 do 100 ie / kg intravensko ali subkutano 3-krat na teden istočasno z imenom železa. V skoraj vseh primerih je največje povečanje ravni rdečih krvnih celic doseženo v 8-12 tednih. Zmanjšani odmerki eritropoetina (približno 1/2 začetnega odmerka) se lahko nato predpiše 1-3 krat na teden. Pri transfuzijah praviloma ni potrebe.
Druga hipoproliferativna anemija
Klinične in laboratorijske lastnosti drugih hipofroliferativnih normokromnih, normocitičnih anemij so podobne anemiji pri boleznih ledvic. Mehanizem anemije v pogojih pomanjkanja beljakovin lahko povzroči splošni hipometabolizem, ki lahko zmanjša odziv kostnega mozga na eritropoetin. Vloga beljakovin v hemopoezi je še vedno nejasna.