Traumatična bolezen

V zadnjih desetletjih se problem poškodb in njihovih posledic obravnava v vidiku koncepta, katerega ime je travmatična bolezen. Pomen te teorije v interdisciplinarnem pristopu, da preuči delovanje vseh sistemov v telesu od trenutka poškodbe do ozdravitve ali smrti žrtve, ko se vsi postopki (zlom, poškodba, šok, itd) šteje v enotnosti vzročnih odnosov.

Vrednost za medicinski praksi je posledica dejstva, da je problem zadeva zdravnike mnogih specialitet: oživljanje, so bile prizadete kirurgi, internisti, družinski zdravniki, psihologi, imunologi, fizioterapevti, kot bolnik, ki je prestal travma vedno leži na teh strokovnjakov v bolnišnici , in v polikliniki.

Izraz "travmatična bolezen" se je pojavil v 50. Letih 20. Stoletja.

Travmatska bolezen - simptomov izravnalni-prilagodljivi in patološke reakcije vseh sistemov v telesu v odgovor na travme različnih etiologij, označen s stopnjo in trajanje toka, določa njegovo izid in napoved za življenje in invalidnosti.

Epidemiologija travmatske bolezni

V vseh državah sveta se nagiba k letnemu povečanju poškodb. Danes je to prednostni zdravstveni in družbeni problem. Poškodbe prejmejo več kot 12,5 milijona ljudi letno, od katerih je umrlo več kot 340 000, in še 75 000 invalidov. Indikator izgubljenih let možnega življenja pred poškodbami v Rusiji znaša 4.200 let, kar je za 39% več kot pri boleznih obtočilnega sistema, saj je večina bolnikov mladih, najbolj sposobnih starosti. Ti podatki določajo traumatologe posebne naloge pri izvajanju prednostnega ruskega nacionalnega projekta na področju zdravstvenega varstva.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

Simptomi travmatske bolezni

Travma - močan čustveni in bolečina stres, ki vodi do razvoja prizadetih sprememb na vseh sistemov, organov in tkiv (psiho-čustveno stanje, centralni in avtonomni živčni sistem, srce, pljuča, prebavni sistem, presnovnih procesov, imunski reaktivnost, hemostaze, endokrine reakcije), t .e. Motnja homeostaze.

Ko govorimo o vlogi živčnega sistema pri nastanku kliničnih variant posttraumatskih motenj, je nemogoče, da se ne zadržujemo na specifičnosti same situacije, ko pride do poškodbe. Hkrati se blokirajo mnoge dejanske potrebe posameznika, kar vpliva na kakovost življenja in vodi k spremembam sistema psihološke prilagoditve. Primarni psihološki odziv na travmo je lahko dve vrsti - anozogno in anksiozno.

• Ko anosognostic vrsta do 2 tedna po poškodbi poudariti pozitivno čustveno ozadje, minimalne avtonomnem manifestacije in nagnjenost za zanikanje ali omalovaževanje simptome svoje bolezni, so značilnosti psihološke reakcije na travmo so značilni predvsem za mlade moške, vodilni mobilni način življenja.
• Bolniki z anksiozno vrste v istem obdobju značilne strogost pogoj, sumničavost, depresija, negativno obarvan čustveno ozadje, obilno vegetativni simptomi, hude bolečine, strah, tesnoba, pomanjkanje zaupanja v dober izid, slabo počutje, motnje spanja, zmanjšana aktivnost, ki lahko povzročijo poslabšanje sočasne patologije in otežujejo potek osnovne bolezni. Ta reakcija je pogostejša pri bolnikih, starejših od 50 let, pretežno žensk.

V prihodnjih dinamiko do konca prvega meseca travmatske bolezni pri večini bolnikov z anksiozno vrsti reakcije počasi stabilizira psiho-čustveno stanje, zmanjšuje vegetativnih manifestacije, kar kaže na bolj ustrezno zaznavanje in realno oceniti njihovo stanje in razmere na splošno. Ker je pri bolnikih s tipom anozognosticheskim v 1-3 mesecih od dneva poškodbe začeli rasti znake tesnobe, frustracije, čustveno neugodje, postanejo agresivni, hot-kaljeno, obstaja skrb zaradi sedanjosti in prihodnosti ( "zaskrbljujoče oceno možnosti"), ki jih je delno mogoče razložiti z nesposobnostjo bolniki same same soočajo s situacijo. Obstajajo poskusi pritegniti pozornost sorodnikov in prijateljev.

Do tretjega meseca bolezni le tretjina bolnikov opravi usklajevanje psihološkega stanja, medtem ko opozarja na dobro socialno prilagajanje, dejavno sodelovanje v procesu zdravljenja in sprejemanje odgovornosti za lastno stanje. Večina bolnikov v tem obdobju primarne psihološke reakcije so slabo prilagodljivo razvoj razširjenosti patoloških tipov odnosa do bolezni, s razširjenost povečuje anksiozne psihične tesnobe komponento vegetativni, povečana agresivnost in togost. Ta razvoj pridobi psihoemotivno stanje pri polovici bolnikov s primarno anosognostiko in pri 86% bolnikov z izzvano zaskrbljujočo vrsto reakcije na travmo.

Po šestih mesecih od dneva poškodbe pri 70% bolnikov z travmatičnih bolezni odpravljena neprilagojeno psihološko stanje, povezano s pogostim hospitalizacijo in prisilno dolgoročno izolacijo iz znanega okolja. Poleg tega je polovica od njih oblikovali vrsto disforično značilno povečanje v sporih, agresije, samo-osredotočenosti z razdražljivost, šibkost, izbruhi jeze in sovražnosti do zunaj, nadzor nad čustvi in ravnanje, zmanjšana. V drugem delu vseh prihodkov od apatičnega tipa, kjer je prevladujoči dvom vase, občutek nemoči in note dokazov o vegetativnih delov, bolniki izgubijo zaupanje v okrevanje, je občutek doom, odpoved komunikacije, apatija in brezbrižnost do vsega, vključno z njegovo lastno zdravstveno stanje. Vse to ima velik vpliv na bolnikovo procesu rehabilitacije in zato zahteva obvezno udeležbo medicinske psihologa v diagnostiki in zdravljenju bolnikov z travmatičnih bolezni.

Kršitve duševnega stanja bolnikov s travmatsko boleznijo pogosto spremljajo avtonomni simptomi.

V odzivu avtonomnega živčnega sistema (VNS) na poškodbe so štiri oblike:

• z prevlado parasimpatetskih reakcij v vseh obdobjih raziskave;
• s prisotnostjo v zgodnjem obdobju travmatične vagotonije in v daljni simpatikotoniiji;
• s kratkoročnim aktiviranjem oddelka za simpatijo in stabilno evtonijo v prihodnosti;
• s stabilno prevlado simpatikotonije ves čas.

Na primer, v primeru izrazite premoči parasimpatičnih simptomov v zgodnjih fazah, so kritični 7-14 th dan, ko se bolniki v klinični sliki prevladujejo letargija, hipotenzijo, ortostatsko sinkopo, bradikardijo, dihal aritmije in drugih simptomov vagotonia, ki so bili odsotni iz njihovega predhodnega poškodbe . V dolgotrajni travmatski bolezni je najbolj nevarno za razvoj vegetativne patologije v tej obliki odziva na 180-360. Dan. Razvija v zgodnjih fazah začaranega kroga avtonomnega neravnovesja brez ustrezne popravke pri teh bolnikih lahko privede do oddaljenih obdobij v oblikovanju patologije, dokler diencephalic sindromom. Nazadnje videli v več variantah: vegetativnih-visceralne ali nevrotrofne, sindrom, motnje spanja in budnosti, vágó-otoških kriz. Ta varianta reakcije avtonomnega živčnega sistema na travmo imenujemo "dekompenzirana oblika parasimpatične vrste".

Obstaja tudi druga oblika odziva avtonomnega živčnega sistema, za poškodbe, ko se zazna obdobje dveh diametralno nasprotno: kot prvo po 30. Dan prevladuje parasimpatičnega ton, in od 90 do 360 th dan - simpatična. Čas od 7. Do 14. Dne po poškodbi pri teh bolnikih smo zabeležili simptome, kot prevlado parasimpatičnega tonusa kot bradikardija (srčno frekvenco 49 na minuto in manj), hipotenzijo, pomožnih systoles la odporen Rdeč dermographism, dihalnega aritmija; 30-90. Dan - obdobje nadomestila za vegetativne prilagoditvene procese; od 90 do 360 th dan zaradi nezadostne kompenzacijskega zmogljivost sistema Zaznali veliko število simptomov prevladovanja simpatičnega delitve avtonomnega živčnega sistema: tahikardijo (konstantne sinusa ali paroksizmalno supraventikularno in ventrikularno tahikardijo), izguba teže, hipertenzija, občutljivosti na subfebrilitet. Ta oblika odziva avtonomnega živčnega sistema v pogojih travmatične bolezni je treba iz subcompensated.

Najpogostejša oblika fizioloških in odziv avtonomnega živčnega sistema s pogoji škode v nezapleteno travmatične bolezni je, kot sledi: kratkoročno (7 do največ 14 dni) sympathicotonia, s popolno okrevanje avtonomnega salda na 3 mesece, tako imenovani "nadomestiti obliki." V teh procesih, znak vegetativni organizem brez dodatnega popravka je sposoben obnoviti prekinjena zaradi poškodbe regulativni odnos simpatičnega in parasimpatičnega.

Obstaja še ena različica vegetativnega odziva na travmo. Pojavlja se pri bolnikih, ki so v preteklosti imeli epizode visokega krvnega tlaka (BP), ki so povezane s psiho-čustvenim preobremenjenostjo ali fizičnim naporom. Pri teh bolnikih do 1 leta od dneva, ko je škoda prevladuje tonus simpatičnega komponente. V zgodnjih fazah kritičnega vrha vzpona sympathicotonia evidentirajo dan 7 v obliki tahikardije (120 ppm), hipertenzije, srce, suhost kože in sluznic, zabeleži slabega prenašanja zamašen izboljšave, otrplost okončin zjutraj, belo dermographism. V odsotnosti ustrezno zdravljenje takšne dinamike ureditev avtonomne od srca in krvnih žil postopoma vodi k razvoju polovica njih oddaljeni časovnih bolezni (90-360 th dan) takšne bolezenskih stanj, kot so hipertenzija krizno seveda s pogostimi ali paroksizmalno tahikardijo. Klinično ti bolniki do 90 th dan pospešek od zasegov opazili nenadno zvišanje krvnega tlaka (od 160/90 mm Hg do 190/100 mm Hg), ki zahteva kliče rešilca. Zato prenesti bolnikov travme sprva še eno nagnjenost k povečanim krvnim tlakom, postane dejavnik izzove napredovanje hipertenzije. Opozoriti je treba, da je klinični potek same s hipertenzijo krize sodi v koncept "Sympathoadrenal" ali "krizno sem tipa", ker je krvni tlak hitro povečal (od 30 minut do ene ure), medtem ko je ud tremor, zardevanje, razbijanje srca, tesnoba, čustvena barvo in po zmanjšanju tlaka se pogosto pojavi poliurija. Ta oblika odziva avtonomnega živčnega sistema do poškodb tudi treba pripisati dekompenzirano vendar simpatičnega tipa.

Zato je bolj huda in prognostično neugodna prognoza glede na daljni verjamejo prevlado v zgodnjih fazah travmatične bolezni (od prvega do 14. Dne) vplivom parasimpatičnega delitve ANS. Bolniki z anamnezo navedbo težnje za dvig krvnega tlaka ali druge dejavnike tveganja, povišan krvni tlak, je potrebno od prvih pogojev po opravljenem dejavnosti za preprečevanje poškodb povečana simpatična vpliv VNS, sistematično spremljanje krvnega tlaka in elektrokardiografskega spremljanje, naloga seveda individualno prilagojene odmerke antihipertenzivnih zdravil (na primer, enalapril, perindopril, itd), je uporaba celovitega pristopa k sanaciji :. Električni, racionalno terapijo, slušnega usposabljanja in drugi.

Med trebušne patologije je ena od prvih mest v travmatičnih bolezni so spremembe na srce in ožilje: zmanjšanje točka v funkcionalno delovanje celotnega krvnega obtoka v smislu leta ali več po poškodbi. Kritična v zvezi z razvojem srčnega popuščanja in post-travmatski myocardiodystrophy verjamejo 21/01 th dan, ki se kaže v zmanjšanju kazalnikov indeks kap (IM) in iztisni delež (EF). En sam srčni izid je odvisen od več dejavnikov: volumna dohodne krvi, stanja miokardialne kontraktilnosti in časa diastole. V hudi mehanski travmi vsi ti dejavniki pomembno vplivajo na obseg UI, čeprav je težko določiti specifično težo vsake od njih. Najpogosteje, nizke vrednosti UI na žrtve v začetku travmatičnih bolezni (prvi na dan 21.) zaradi gipovole-Mia, zmanjšanje Dijastola zaradi tahikardije, utrpel hipoksično epizoda, vpliv na srce kardiodepressornyh učinkovin (kininov) sprosti v krvi, če poškodovanih velike količine mišičnega tkiva, sindrom gipodina, iCal, endotoksemiji katerem je treba vsekakor upoštevati pri bolnikih z mehanskim travme

Istočasno, kot je treba faktorji pri razvoju posttravmatske BCC primanjkljaja videti kot ekstravaskularnem (krvavitve, izcedek) in intravaskularno (krvni patološkega usedlin, hitro uničenje darovalec rdečih krvnih celic).

Poleg tega, težka mehanska travma spremlja znatno povečanje encimske aktivnosti (2-4-krat v primerjavi z normo) srčnih encimov, kot so kreatinin fosfokinaze (CPK), kreatinin kinaze MB-oblika (MW-CK), laktat dehidrogenaze (LDH), a-hidroksibutirata (a-HBB), mioglobina (MGB), z najvišjim vrhom od prvega do 14. Dne, ki kaže izrazito hipoksične stanje kardiomiocite in nagnjenost kršitve srčnega delovanja. To je zlasti treba upoštevati pri bolnikih z anamnezo navedbo koronarne srčne bolezni, kot tudi poškodba lahko povzroči angino pektoris, akutni koronarni sindrom, in celo miokardni infarkt.

V primeru travmatične bolezni je dihalni sistem zelo ranljiv in trpi zaradi enega od prvih. Razmerje med pljučnim prezračevanjem in perfuzijo krvnih sprememb. Pogosto odkrijejo hipoksijo. Za akutno pljučno insuficienco je značilen gladek razvoj arterijske hipoksemije. Pri šokni hipoksiji obstaja hemična komponenta zaradi zmanjšanja kapacitete kisika v krvi zaradi redčenja in agregacije eritrocitov. Kasneje se pojavi motnja zunanjega dihanja, ki se razvija kot vrsta parenhimalne odpovedi dihal. Najbolj grozljivi zapleti travmatske bolezni s strani dihal so sindrom dihalne stiske, akutna pljučnica, pljučni edem, embolija maščobe.

Po hudih poškodbah se transportna funkcija krvi spremeni (prenos kisika in ogljikovega dioksida). To se zgodi zaradi zmanjšanja travmatske bolezni pri 35-80% količine eritrocitov, hemoglobina, nonheme železa z zmanjšanjem volumna pretoka tkiva krvi, omejene tkiva s kisikom; takšne spremembe ostajajo v povprečju od 6 mesecev do 1 leta od časa poškodbe.

Neuravnoteženost kisikovega režima in krvnega obtoka, zlasti v stanju šoka, vpliva na procese metabolizma in katabolizma. Poseben pomen v tem primeru so kršitve metabolizma ogljikovih hidratov. V telesu po poškodbi se razvije stanje hiperglikemije, ki se imenuje "diabetes poškodbe". To je povezano z uživanjem poškodovanih tkiv glukoze, njegov izhod iz depojske organov, izgubo krvi, dodajanjem gnojnimi zapletov, ki nastanejo pri znižanem miokardnega rezervni glycogenic spreminja ogljikovih hidratov presnovo v jetrih. Energetska izmenjava trpi, količina ATP se zmanjša 1,5-2 krat. Hkrati s temi procesi v travmatske bolezni nastopi motnja lipidnega metabolizma, ki ga spremlja torpid fazo šoka in acetonemia acetonuria, nižjimi koncentracijami beta-lipoproteinov, fosfolipidov, holesterola. Te reakcije se obnovijo v 1-3 mesecih po poškodbi.

Motnje presnove beljakovin se shranijo do 1 leta in se pojavljajo v zgodnjem obdobju (1 mesec) hypoproteinemia zaradi povečanih katabolne procese (zmanjšane koncentracije funkcionalnih proteinov: transferina, encimov, mišičnih beljakovin, imunoglobulini). Pri hudih poškodb dnevno izgubo beljakovina sega 25 V nadalje (do 1 leta) zabeležili daljšemu Dysproteinemia povezan z razmerjem prekršku med albuminov in globulinov do pogostnosti le-teh, povečanje števila akutne faze proteinov in fibrinogena.

V primeru poškodb se moti elektrolitsko in mineralno presnovo. Razkrivajo hiperkalemijo in hiponatriemijo, najbolj izrazito v stanju šoka in se zelo hitro ozdravijo (po 1 mesecu bolezni). Medtem ko se koncentracija kalcija in fosforja zmanjša tudi po 1 letu po prejemu poškodbe. To kaže, da mineralna metabolizem kostnega tkiva trpi znatno in dolgo časa.

Traumatična bolezen povzroča spremembo v vodno-osmotskem homeostaznem stanju, stanju kisline, presnovo pigmenta, pomanjkanju vitaminskih virov.

Posebno pozornost je treba nameniti delovanju pomembnih sistemov, kot so sistem imunskega, endokrinega in homeostaznega sistema, saj sta klinični potek bolezni in obnova poškodovanega organizma v veliki meri odvisna od njihovega stanja in odziva.

Imunski sistem vpliva na potek travmatske bolezni, vendar mehanska travma moti normalno delovanje. Spremembe imunološke aktivnosti organizma kot odgovor na travmo štejejo za manifestacije splošnega sindroma prilagajanja,

V zgodnjem posttravmatski času (do 1 meseca od dneva poškodbe) povzroči močno imunske pomanjkljivosti mešanega porekla (v povprečju za 50-60% zmanjšano, najbolj imunskega statusa). Klinično, v tem času je največje število infekcijskih in vnetnih (polovica bolnikov) ali alergični (ena tretjina bolnikov) zapletov. Od 1 do 6 mesecev so zabeleženi večnacionalni premiki, ki so prilagodljivi. Kljub temu, da po 6 mesecih nastajanja kalusa in ustrezno podporno funkcijo okončine izterjati (kot je bilo potrjeno z rentgenskim slikanjem), imunološke spremembe v teh bolnikih dolgotrajno in ne izgine niti v 1, 5 let od dneva poškodbe. Oddaljeni čas (od 6 mesecev do 1,5 let) bolnikih s sindromom imunske pomanjkljivosti tvorjen pretežno po vrsti, T-pomanjkljivo (zmanjšano število limfocitov T, T-pomočniki / induktorjev, aktivnost komplementa, znesek fagocitov), ki se kaže klinično polovico , in laboratorij - v celoti, utrpela resno poškodbo.

Kritični čas možnih imunopatoloških zapletov:

• prvi dan, obdobje od 7. Do 30. Dne in od 1 leta do 1.5 let - so prognostično neugodne za infekciozno-vnetne zaplete;
• obdobjih od prvega do 14. Dne in od 90. Do 360. Dne - v povezavi z alergijskimi reakcijami.

Takšni dolgoročni imunski premiki zahtevajo ustrezno korekcijo.

Huda mehanska travma povzroča resne spremembe sistema hemostaze.

V stanju hemostaze so bolniki v prvih 7 dneh diagnosticirani s trombocitopenijo z intravaskularno agregacijo trombocitov in večsmernimi premiki pri koagulacijskih testih:

• nihanje trombinskega časa;
• podaljšanje aktiviranega delnega tromboplastinskega časa (APTT);
• zmanjšanje protrombinskega indeksa (PTI);
• zmanjšanje aktivnosti antitrombina III;
• znatno povečanje količine topnih kompleksov fibrin monomerov (RNMC) v krvi;
• pozitiven test etanola.

Vse to kaže na prisotnost sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije (DVS-sindrom).

DIC-sindrom v pregledanih bolnikih - postopek je reverzibilen, vendar daje dolgoročno nadaljnjo reakcijo. Najpogosteje je to posledica globoke lezije kompenzacijskih mehanizmov sistema hemostaze pod vplivom hude mehanske travme. Takšni bolniki razvijejo dolgotrajno koagulopatijo (do 6 mesecev po času poškodbe). Od 6 mesecev do 1,5 leta starosti se zabeležijo trombocitopenija, trombofilija in reakcije fibrinolize. Laboratorij v tem času lahko zmanjša število trombocitov, aktivnost antitrombina III, aktivnost fibrinolize; povečala količino RFMC v plazmi. Klinično so pri nekaterih bolnikih opazili spontano gingivalno in nosno krvavitev, krvavitve kože petehčastega tipa in del tromboze. Posledično so pri patogenezi nastanka in nastanka narave traumatske bolezni kršitve v hemostatskem sistemu postale eden od vodilnih dejavnikov, jih je treba pravočasno diagnosticirati in popravljati.

Endokrini sistem v funkcionalnem stanju je eden od dinamičnih sistemov, ureja aktivnost vseh morfofunkcionalnih sistemov telesa, je odgovoren za homeostazo in odpornost organizma.

V primeru mehanskih poškodb se določi upodabljanje funkcijske aktivnosti žleze hipofize, žleze žleze žleze ščitnice in trebušne slinavke in nadledvičnih žlez. Obstajajo tri obdobja endokrinih reakcij pri bolnikih s travmatsko boleznijo: prvo obdobje - od prvega do sedmega dne; drugo obdobje je od 30. Do 90. Dne; tretje obdobje je od 1 do 1,5 leta.

• V prvem obdobju je bilo znatno zmanjšanje delovanja sistema hipotalamus-hipofiza-ščitnice, skupaj z močnim povečanjem aktivnosti hipofiza-nadledvična sistema, zmanjšanje endogenega pankreasa funkcije in večjo aktivnost rastnega hormona.
• V drugem obdobju se poveča aktivnost ščitnice, aktivnost hipofize se zmanjša z normalnim delovanjem nadledvične žleze, zmanjša se sinteza rastnega hormona (STH) in insulina.
• V tretjem obdobju se poveča aktivnost ščitnice in hipofize, ki se kaže v nizki funkcionalni kapaciteti nadledvičnih žlez, vsebnost C-peptida zveča, količina rastnega hormona postane normalna.

Največji prognozo v travmatske bolezni so kortizol, tiroksina (T4), inzulina, rastnega hormona. Opaznih razlik v delovanju posameznih enot endokrinega sistema v zgodnjih in oddaljenih obdobjih travmatične bolezni. Poleg tega, od 6 mesecev do 1,5 let po poškodbi pri bolnikih z hipertiroidizma Zaznali ustrezno T4, hypofunction pankreasa zaradi insulinom zniževanju aktivnosti zaradi hipofize adrenokortikotropni (ACTH) in ščitnico stimulirajočega hormona (TTT), povečana aktivnost nadledvične skorje račun kortizola.

Za praktičnega zdravnika je pomembno, da so spremembe endokrinih odzivov na traumo dvoumne: nekateri so prilagodljivi, prehodni in ne potrebujejo korekcije. Druge spremembe, ki so označene kot patološke, zahtevajo posebno terapijo in takšne paciente - pri dolgotrajnem spremljanju endokrinologa.

Pri bolnikih s travmatično bolezni, ki se pojavljajo presnovne in uničujoče spremembe v prebavilih, odvisno od lokacije in resnosti poškodb. Morda razvoj gastro krvavitve, erozijska gastroenteritisa, stres razjede želodca in dvanajstnika, cholecystopancreatitis, včasih dalj časa kršil kislost prebavil in absorpcijo hrane v črevesju. V hudi travmatske bolezni opažene med razvojem črevesni sluznici hipoksije, lahko za posledico nekrozo biti hemoragični.

Razvrstitev travmatske bolezni

Razvrstitev travmatične bolezni, ki jo je predlagal I.I. Deryabin in O.S. Nasonkin leta 1987. Oblike poteka bolezni.

S težo:

• svetloba;
• povprečje;
• težka.

Po naravi:

• enostavno;
• zapleteno.

O rezultatih:

• ugodno (popolno ali nepopolno okrevanje, z anatomskimi in fiziološkimi napakami);
• neželeni (s smrtonosnim izidom ali prehodom v kronično obliko).

Obdobja bolezni:

• oster;
• klinično okrevanje;
• rehabilitacija.

Klinične oblike:

• poškodbe glave;
• poškodba hrbtenice;
• poškodbe prsnega koša;
• več abdominalnih poškodb;
• kombinacije medeničnega dna;
• poškodbe okončin skupaj.

Razvrstitev oblik travmatske bolezni s stopnjo kompenzacije funkcij organov in sistemov je naslednja:

• nadomestilo;
• podkompenzirane;
• dekompenzirana

Praktični zdravnik, ki se ukvarja s problematiko travme in travmatične patologije, mora upoštevati naslednja načela:

• sindromski pristop k diagnostiki;
• dostop do ravni diagnoze pred boleznimi in pravočasne korekcije teh bolezni;
• individualni pristop k rehabilitaciji;
• zdravljenje ni bolezen in pacient.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Zdravljenje travmatske bolezni

Zdravljenje travmatske bolezni je odvisno od resnosti in obdobja bolezni, vendar pa je kljub splošnim načelom najpomembnejši individualni pristop ob upoštevanju kompleksa sindromov pri določenem bolniku.

Prva faza (prehospitalna) se začne na prizorišču in nadaljuje s sodelovanjem specializirane reševalne postaje. Vključuje zasilna zaustavitev krvavitve, dihalnih poti, umetno dihanje z (ALV), zaprto masažo srca, ustreznih anestetikov, infuzijske terapije, uvedba aseptične prelivi za rane in imobilizacijo prevoz, dostava v zdravstveni ustanovi.

Druga stopnja (stacionarno) se nadaljuje v specializirani zdravstveni ustanovi. Sestavljen je iz odprave travmatičnega šoka. Pri vseh bolnikih s travmo je hude bolečine reakcija, zato potrebujejo ustrezno analgezijo, vključno z naprednimi brez prepovedanih sredstev (lomoksikam, ketorolak, tramadol + paracetamolom), narkotičnih analgetikov, psihoterapije, ki je namenjen lajšanju bolečin. Izguba krvi v primeru zloma kolka znaša do 2,5 litra, zato je treba količino krvnega obtoka dopolniti. V ta namen so sodobna zdravila: hidroksietil škrob, želatina, antioksidanti in detoxicants (reamberin, cytoflavin). Med šokom in zgodnjo reakcijo po šoku se začnejo katabolični procesi. V hudih poškodb dnevno izgubo beljakovin je 25 gramov, poleg tega pa je tako imenovani "Prehranjevanje" lastne skeletne mišice, in če bolnik ne pomaga, je vaša mišična masa zmanjša na le 1 leto (in ne vseh bolnikov) v tem obdobju. Ne smemo pozabiti na parenteralno in enteralno prehrano pri bolnikih s profilom travme, bolj primerni za to vrsto Nutrikomb uravnotežena mešanica za enteralno prehrano in droge, "tri v enem" - za parenteralno (Kabiven, Oliklinomel). Če uspešno rešitev teh problemov je normalizacija BCC, obnovljena hemodinamično nestabilnost, ki prinaša kisik, plastičnih materialov in energije tkiva in s tem stabilizira homeostazo na splošno. Poleg izgube mišične mase, motnje metabolizma beljakovin oporo posttravmatski imunske pomanjkljivosti, ki vodi do vnetnih zapletov in celo sepse. Zato je treba skupaj z ustrezno prehrano opraviti popravljanje imunskih motenj (na primer, polioksidonij).

V prisotnosti DIC na omenjeno zdravljenje je treba dodati sveže zamrznjene plazme, ki vsebuje vse potrebne komponente sistema proti strjevanja krvi (antitrombina III, proteina C, itd) skupaj s heparinom kot so; antiagageni (pentoksifilin, dipiridamol); terapevtska plazmafereza za deblokiranje mononuklearnega fagocitnega sistema in razstrupljanje telesa; polivalentni proteazni inhibitorji (aprotinin); periferni a-adrenoblockers (fentolamin, droperidol).

Odpustitev posttraumatske akutne respiratorne odpovedi (ODN) mora biti patogenetska. Za nujno obnovo dihanja dihalnih poti pregledamo zgornji dihalni trakt, s čimer odstranimo jezik in spodnjo čeljust. Nato z traheobronhialnega drevesa iztisnemo z električno črpalko, sluzom, krvjo in drugimi tekočimi sestavinami. Če je bolnik zavesten in se ustrezno dihanje ponovno vzpostavi, je zdravljenje s kisikom vdihavanje predpisano in nadzorovanje prezračevanja. Težki bolniki z neustreznimi funkcijami zunanjega dihanja ali v primeru prekomernega stresa kažejo intubacijo sapnika (manj pogosto traheotomijo), ki ji sledi umetno prezračevanje pljuč (IVL). Uporablja se tudi za preprečevanje in zdravljenje sindroma dihalne stiske pri odraslih. Naslednji in najtežji del boja proti ODN je obnova prsne kletke v primeru poškodbe prsnega koša in izločanja pnevmatoreksa. V vseh fazah boja proti ODN je potreben zadostno nasičenje tkiva s kisikom s pomočjo umetnega prezračevanja pljuč in ob prvi priložnosti - v tlačni komori.

Psihogene vplivalo (agresivnega obnašanja, izraženo vznemirjenje, itd), potrebne za uvedbo ene izmed naslednjih zdravil: klorpromazin, haloperidol, levomepromazine, bromdigidrohlorfenilbenzodiazepin. Alternativa temu je uvedba mešanice, ki jo sestavljajo klorpromazin, difenhidramin in magnezijev sulfat. Kadar je nosečnica 10-odstotna raztopina kalcijevega klorida (10-30 ml) injicira v veno, se včasih uporablja rahla anestezija. V anksiozno-depresivnih stanjih so predpisani amitriptilin, propranolol, klonidin.

Po odstranitvi žrtev iz akutne izrednega stanja in kirurški poseg, je treba dokončati pregled pacienta, izvajanje odložene dejavnosti ali druge manipulacije v zvezi z odpravo napak (uporaba skeletni oprijem, meče, itd). Po določitvi vodilne kliničnih sindromov mora poleg glavne procesu zdravljenja (poškodbe na določenem območju) za izvajanje popravek skupnih reakcije na poškodbe. Pravočasno dajanje zdravil, ki spodbujajo obnovo homeostaze kot antihomotoxic zdravil in sredstvo sistemsko encimske terapije (Phlogenzym, vobenzim) izboljšuje v travmatično boleznijo, zmanjša tveganje infekcijskih in alergijskih zapletov obnoviti nevroendokrinih odzive, tkivo dihanje prilagodi mikrocirkulacijo, in s tem, optimizacijo popravljalni in regeneracijske procese v prisotnosti kostnih zlomov, da se prepreči razvoj fazah bolezni na oddaljenem n riobretonnoy imunoloških pomanjkljivost sindromi strjevanja krvi sistema patologijo. Kompleksne rehabilitacije dejavnosti mora vsebovati ustrezno fizioterapijo (masaža, UHF, elektroforeza kalcija in fosforja ionov, laserski bioaktivne točk LFK), hiperbarično oksigenacijo (ne več kot 5 sej), akupunktura, gravitacijski terapijo. Dober učinek omogoča pripravke, ki vsebujejo mineralno-vitaminskih kompleksov.

Upoštevajoč psihogeni učinek travme, morajo zdravniki sodelovati v psihologiji in uporabljati kompleks različnih psihoterapevtskih metod, zdravil in programov socialne rehabilitacije. Najpogosteje se uporablja kombinacija situacijske zaščite, čustvene podpore in metod kognitivne psihoterapije, po možnosti v skupinski nastavitvi. Izogniti se je treba psihosocialnim posegom, da bi se izognili nastanku sekundarnega učinka bolezni.

Tako, travmatični bolezen je zelo zanimiv za širok spekter praktičnih medicine zdravnikov, saj je proces sanacije dolga in zahteva sodelovanje strokovnjakov različnih profilov in potreb po razvoju inovativnih terapevtskih in preventivnih ukrepov.