Klopni encefalitis: vzroki in patogeneza

Vzroki za encefalitis, ki se prenašajo s klopi

Encefalitis, ki se prenaša na tkivo, povzroča virus, ki se prenaša s srčnim encefalitisom, ki spada v družino Flaviviridae. Virus velikosti 45-50 nm je sestavljen iz nukleokapsida s kubično simetrijsko obliko in je prevlečen z lupino. Nukleocapsid vsebuje RNA in protein C (jedro). Ovoj je sestavljen iz dveh glikoproteinov (membrana M, lupine E) in lipidov. Na osnovi analize homologije genskega fragmenta, ki kodira E protein, je izoliranih pet glavnih genotipov virusa:

• genotip 1 - varianta Far Eastern;
• genotip 2 - zahodna (srednjeevropska) varianta;
• genotip 3 - grško-turška različica;
• genotip 4 - vzhodnobibirska varianta;
• genotip 5 - Uralsko-sibirska varianta.

Genotip 5 - najpogostejši, najdemo v večini območij virusa, ki se prenaša s srčnim encefalitisom.

Vir kužnega encefalitisa se gojijo pri piščančjih zarodkih in kulturah tkiv različnega izvora. Z dolgotrajnim prehodom se zmanjša patogenost virusa. Med laboratorijskih živalih so najbolj dovzetne za okužbo z belo miši virusa poganjkov podgane, hrčke in opicah, pri domačih živalih - ovce, koze, svinje, konji. Virus odporen na različnih stopnjah v različnih okoljskih dejavnikov: vre umre v 2-3 minutah lahko uničijo s pasterizacijo, obdelavo s topili in razkužil, vendar je sposoben vzdrževati dolgoročno preživetje pri nizkih temperaturah v suhem stanju. Virus preživi dovolj dolgo v živilih, kot so mleko ali olje, ki je včasih lahko vir okužbe. Virus je odporen na delovanje nizkih koncentracij klorovodikove kisline, zato je možna okužba s hrano.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Patogeneza srčnega encefalitisa

Po uvajanju se virus v lokalnih celicah množi. Na mestu ugriza v tkivih se razvijejo degenerativno-vnetne spremembe. S prehrambeno potjo okužbe se virusna fiksacija pojavi v epitelijskih celicah gastrointestinalnega trakta.

Prvi val viralemije (prehodnega) je posledica penetracije virusa v krv z lokacij primarne lokalizacije. Ob koncu inkubacijskega obdobja se pojavi drugi val viremije, ki sovpada z nastopom množenja virusa v notranjih organih. Zadnja faza je vnos in replikacija virusa v celice centralnega živčnega sistema in perifernega živčnega sistema.

"Plus-vijačena" RNA virusov, ki se prenašajo s klopi, lahko neposredno prevede genetske informacije na ribosome občutljive celice, t.j. Opravlja funkcije mRNA.

Vir s klopi prenosljivega encefalitisa v osrednjem živčnem sistemu vpliva predvsem na sivo snov, kar povzroči razvoj poliencefalitisa. Opažene lezije so nespecifične in vključujejo celično vnetje, hiperplazijo, proliferacijo gliala in nekrozo nevronov.

Preoblikovalne oblike celicnega encefalitisa so povezane z dolgotrajnim zadrževanjem virusa v aktivni obliki v celicah CNS. Pri razvoju trajne okužbe je pomembna vloga mutantnih oblik virusa.

Patomorfologija krvavega encefalitisa

Z mikroskopijo možganov in membran pa kažejo na hiperemijo in edem, infiltrate iz mono- in poliukleoznih celic, mezodermalnih in glialnih reakcij. Vnetnih in degenerativnih sprememb nevronov, ki se nahajajo predvsem v sprednjem rogovih vratnih spinalnih segmentov kabel, jedra za podaljšana hrbtenjača možganov mostu v možganski skorji. Značilen destruktivni vaskulitis z nekrotičnimi žarišči in krvavitvami krvavitve. Pri kronični fazi TBE tipičnih fibroznih sprememb možganskih membran s tvorbo adhezij in arahnoidnih ciste, izraženo glialnih proliferacijo. Najbolj hude, nepopravljive lezije se pojavijo v celicah sprednjih rogov v vratnih segmentih hrbtenjače.