Pneumocistoza: vzroki in patogeneza

Vzroki pnevmokostoze

Vzrok pnevmokistoze je P. Jiroveci - mikroorganizem, katerega taksonomski položaj ni opredeljen. Večina raziskovalcev jo pripisuje najpreprostejši (podvrsti Sporozoa, razred Haplospora). Toda v zadnjih letih so se nabrali podatki, da so pnevmociti glede na nukleotidne sekvence ribosomske RNK bližje glivam. Gre za zunajcelični parazit s prevladujočim tropizmom v pljučno tkivo, ki vpliva na pnevmocete prve in druge reda. Ugotovljena je bila samo ena vrsta P. Jiroveci, vendar so odkrili antigenske razlike med sevi, izoliranimi pri ljudeh in pri nekaterih živalih.

Pri ocenjevanju stanja pnevmokostnega razvoja se pojavljajo nesoglasja. Nekateri avtorji razlikujejo med štirimi morfološkimi oblikami, drugi pa menijo, da obstajajo samo tri morfološke oblike. Prva oblika, trophozoite, - ali ovalne velikost amobovidnaya Celica 1-5 mikronov, odstopajo od površinskih izboklin, preko katerih trofozoitov tesno prilega na pljučnega epitelija, tako da jih je težko odkriti v izpljunku. Druga oblika, pre-cist, je ovalna celica, ki meri 2-5 mikronov, ki nima izrastkov. Stena prednikov je sestavljena iz treh plasti, v citoplazmi pa je več grudic (cepljivih jeder). Tretja oblika, cista, je celica, ki meri 3,5-6 mikronov, njene stene pa so sestavljene iz treh plasti. V citoplazmi se odkrije do 8 intracističnih krvnih celic s premerom 1-2 μm. Ki ima dvoplastno lupino. Intra-korpuskularna telesa se pojavijo ob uničenju cist in postanejo zunajcelični trofozoiti, ki začenjajo nov življenjski cikel patogena. Med replikacijo pnevmokozi ne prodrejo v gostiteljske celice, temveč se pritrdijo na njihovo površino. Podatki o proizvodnji toksinov pri pnevmokatih niso na voljo. Pnevmokistov se ne gojijo na hranilnih medijih.

Trajanje prihranite Pneumocystis na okolje niso preučevali, vendar v zaprtih prostorih, kjer je bolan DNK patogena je prisotna. Pneumocystis občutljiv na sulfonamide (sulfametoksazol) v kombinaciji z pirimidina (trimetoprim), sulfoni (dapson), nekateri antiprotozojskih sredstva (pentamidin, metronidazol) nitrofuranam (furazolidon).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Patogeneza pnevmokostoze

Patogeneza pljučnice pneumociste je povezana z mehanskimi poškodbami sten medstitiij pljuč. Celoten življenjski cikel pnevmokostov prehaja v alveolus, na steno katere so zelo tesno pritrjeni. Za razvoj pnevmokostov je potrebna velika količina kisika. Postopoma se množijo, napolnijo celoten alveolarni prostor, zajamejo vsa velika območja pljučnega tkiva. S tesnim dotikom trofozoitov s stenami alveolov se pljučno tkivo poslabša, razširljivost pljuč se postopoma zmanjšuje, debelina alveolarnih sten pa se poveča 5 do 20-krat. Posledično se razvije alveolar-kapilarni blok, kar vodi do hude hipoksije. Tvorba atelektaznih območij poslabša kršitev prezračevanja in izmenjavo plinov. Pri bolnikih s stanjem imunske pomanjkljivosti je značilno zmanjšanje števila CD4 + limfocitov (manj kot 0,2 × ^{10 9} / L) bistvenega pomena za razvoj PCP.

Ko so pljučnica pljučnica tri faze patološkega procesa v pljučih: edematozna (traja 7-10 dni) atelektaticheskuyu (1-4 tednov), emfizematozna (različna trajanja). Ob obdukciji so pljuča povečana, gosta, težka, bledo vijolična; tkivo pljuč je zlahka raztrgano, na rezu ima marmoriran videz s sivo-cianotičnim odtenkom, ločenim z viskoznim senco.

Histološko v edematozna stopnji lumnu alveole in zaključnih bronhiole odkrivanje celični penast maso, ki obsega Pneumocystis gručo okrog katere se kopičijo nevtrofilcev, makrofage in plazemske celice. Takih penečih alveolarnih eksudatov ni mogoče najti pri drugih boleznih - to je patognomonični znak pnevmokistov. V koraku atelektaticheskoy razkrivajo hiperemijo, celularna infiltracija interalveolar pregradnimi stenami z njihovo nadaljnjo uničenja, ki je najbolj izrazit pri bolnikih s rekurentne bolezni pri okužbi s HIV. Če okrevanje pride v zadnji fazi, se postopek postopoma preusmeri. Pri recidivih pri bolnikih z aidsom se lahko pojavijo fibrocistične spremembe v pljučih.

Pri AIDS-u se porazdelitev pnevmokocitov pojavi v 1-5% primerov: lahko je prizadet skoraj vsak organ. Razviti je mogoče osamljen poudarek ekstrapulmonarnega pnevmokostija ali kombinacija pljučnih in zunajplućnih lezij.