Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Kaj povzroča sladkorno bolezen pri otrocih?
Zadnji pregled: 23.04.2024
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Vzroki za diabetes pri otrocih
Predlaga se, da sta pri razvoju sladkorne bolezni pomembna tako genetska predispozicija kot okoljski dejavniki. Genetski nagnjenost k diabetesu tipa 1 je povezana z neugodnim kombinacijo normalne genov, ki se nahajajo v različnih lokusih na različnih kromosomih, od katerih večina nadzorujejo različne povezave v telesu avtoimunskih procesov. Več kot 95% bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 1 ima HLA-DR3, -DR4 ali -DR3 / DR4 alele. Visoka stopnja predispozicije za diabetes mellitus tipa 1 nosijo s kombinacijo nekaterih alelnih variant DR-gena HLA-DQh.
Poleg tega so v patogenezo sladkorne bolezni vključeni različni okoljski dejavniki. Večina teh dejavnikov ni znan, vendar virusne okužbe (enterovirus, ošpice virus) in prehranske dejavnike (kot kravje mleko v povojih), lahko postane sprožilne dejavnike sprožijo avtoimunske proces nagnjenih posameznikih. Imunološki proces, ki vodi do manifestacije sladkorne bolezni tipa 1 se začne let pred nastopom kliničnih znakov bolezni. V tem preddiabetičnega obdobju v krvi pacientov najdemo povišane titre različnih avtoprotiteles otočkov celic (ICA) in insulin (IAA) ali proteina najdemo v otočkov celicah - do GAD (glyutamatdekarboksilaze).
Patogeneza diabetesa mellitusa
Šest stopenj se razlikuje v razvoju bolezni.
- I faza - genetska nagnjenost, povezana s HLA.
- II. Stopnja - učinek faktorja, ki povzroča avtoimunski insulitis.
- III. Stopnja - kronični avtoimunski insulitis.
- Faza IV - delno uničenje beta celic. Zmanjša izločanje insulina na vnos glukoze ob ohranjanju bazične glikemije (post).
- V stadij - klinični pojav bolezni z ostankom izločanja insulina.
- Faza VI - popolno uničenje beta celic, absolutna pomanjkanje insulina.
Pomanjkanje insulina povzroči zmanjšanje prenosa glukoze v celice jeter, maščobo in mišično tkivo, povečanje hiperglikemije. Mehanizmi za nastanek endogene glukoze v jetrih se aktivirajo za kompenziranje pomanjkanja energije.
Pod vplivom "kontraindikacijskih" hormonov (glukagon, adrenalin, GCS), glikogenoliza, glukoneogeneza, proteoliza, lipoliza se aktivirajo. Povečanje hiperglikemije, zvišane koncentracije amino kislin v krvi, holesterol, prostih maščobnih kislin, ki so še poslabšane z energijskimi primanjkljaji. Na ravni glikemije nad 9 mmol / l se pojavi glukozurija. Se razvije osmotska diureza, kar vodi k poliuriji. Dehidracijo in polidipsijo. Pomanjkanje insulina in hiperglokagnetemija spodbuja pretvorbo maščobnih kislin v ketone. Kopičenje ketonov vodi do presnovne acidoze. Ketoni, izločeni z urinom skupaj s kationi, povečajo izgubo vode in elektrolitov. Povečanje dehidracije, acidoze, hiperosmolalnosti in pomanjkanja kisika vodi v razvoj diabetične kome.