^

Zdravje

Kaj povzroča kronični holecistitis?

, Medicinski urednik
Zadnji pregled: 17.10.2021
Fact-checked
х

Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.

Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.

Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.

Vzroki kroničnega holecistitisa pri otrocih niso vedno jasni. Predpostavlja se, da je bolezen lahko posledica akutnega holecistitisa, vendar anamneza potrjuje to domnevo samo pri nekaterih otrocih. Skoraj vedno obstajajo znaki različnih nalezljivih bolezni (kronični tonzilitis, karies, apendicitis, pielonefritis, črevesne okužbe itd.). Tveganje kroničnega holecistitisa pri otrocih s pankreatitisom je veliko. Nespecifični ulcerativni kolitis, Crohnova bolezen. Čeprav okužbe ni mogoče diagnosticirati, njena vloga v patogenezi kroničnega holecistitisa ni izključena. Pomembnost okužbe se poveča v primeru zmanjšanja baktericidnega žolča in kršitev mehanizmov lokalne nespecifične zaščite.

Razvoj kroničnega holecistitisa povzroča disfunkcijo žolčnika, žolčnih kanalov, Odhinega sfinkterja. Tveganje kroničnega holecistitisa je veliko s tesno lokacijo izločevalnih kanalov trebušne slinavke in skupnega žolčnega kanala. Prejem skrivnosti trebušne slinavke v skupnem žolčnem kanalu in proksimalnem prispeva k nastanku fermentativnega kroničnega holecistitisa. Poraz žolčnika je možen z alergijskimi, endokrinimi boleznimi (debelostjo), helminthiazi, protozozo. Povečano tveganje za kronični holecistitis po operacijah na trebušnih organih, ki izvajajo endoskopsko retrogradno holangiopankreatografijo. Pomembna vloga kvantitativnih in kvalitativnih motenj prehranjevanja, fizičnega in nevropsihičnega stresa. Med sedimentacijo se razvije počasen patološki proces v žolčniku - "žolčni blato". Nodularni periarteritis, Caroliov sindrom.

Kako se pri otrocih razvije kronični holecistitis?

Vdor okužbe v žolčnik je možen naraščajoče, hematogeno ali limfogeno, kot pri akutnem holecistitisu. Infekcijski proces je praviloma lokaliziran v vratu organa in vodi do poškodb anatomskega sifona (cervikalni holecistitis ali sifonopatije). Pomen je povezan z motnjami evakuacije motorja, ki spreminjajo prehod žolča in povzročijo stagniranje. Motnje biokemija žolčne (diskholiya) na eni strani, mlahav poslabša kronično vnetje, na drugi strani - pospeši tvorbo aseptični postopek v sluznici žolčnika. Zmanjšanje koncentracije žolčnih kislin moti baktericidno aktivnost žolca.

V žolču vsebnost slgA pade na ozadje povečane koncentracije IgA in IgM v manjši meri IgG. Vloga slgA je preprečiti učinke mikroorganizmov in njihovih toksinov na sluznico žolčnika. Motnje olajšajo penetracijo različnih antigenov (bakterijskih, prebavnih, ksenobiotikov itd.) V lastno ploščo sluznice, medtem ko stimulirajo plazmocite, ki sintetizirajo IgG. Zmanjšanje vsebnosti IgM se razlaga kot kompenzacijska reakcija, saj je glede na biološke lastnosti ta imunoglobulin blizu slgA.

Povečanje koncentracije IgA v žolču prispeva k izločanju antigenov v obliki imunskih kompleksov.

Spreminjajo se dejavniki nespecifične zaščite (fagocitoza, spontana migracija, nastanek rozete). Avtoimunska komponenta pri kroničnem holecistitisu traja dlje časa, kar prispeva hronizaciji patološkega procesa in tendence bolezni do ponovitve bolezni.

Patomorfologija

Glavni morfološki znak kroničnega holecistitisa je zgoščevanje in zgostitev stene žolčnika od 2-3 mm ali več. Vidno ugotavljamo deformacijo mehurja, adhezije s sosednjimi organi, ki se štejejo za znake počasnega in dolgotrajnega vnetnega procesa. Mikroskopski pregled vam omogoča, da lymphohistiocytic infiltracijo epitela, Submukozno in mišične plasti, glej polypoid izrastki, metaplazija z epitela v pilorusa ali črevesno tipa. V primeru črevesne metaplazije postanejo celice skodelice. V mišičnem plašču opazimo proliferacijo vezivnega tkiva, žariščno sklerozo, zgoščevanje miocitov zaradi hipertrofije. Sinusov Rokitanskya-Aschoff globok, pogosto dosežejo subserous plast lahko vsebuje microabscesses, pseudodiverticulum, ustvarjanje ugodnih pogojev za nastanek tli vnetja. Premik Lyushka razvejen, s cistično razširitvami prebojnimi da subserous plast, ki spodbuja patološkega procesa v korena in razvoj periholetsistita deformacijske žolčnika.

Posode sluznice lamina propria zastoji ali zoženo, je možno staza eritrocitov v lumnu kapilare sluznico in mišično plast, diapedetic krvavitve. Zaradi skleroziranja žilne stene in zožanja lumena posod se razvija ishemija, ki povečuje distrofične procese v žolčniku in pojasnjuje napredovanje patološkega procesa. Če so motnje površne, se stanje delovanja žolčnika ne spremeni. Pri izrazitih morfoloških simptomov pri tvorbi kroničnega atrofičnega holecistitis je kršitve aktivnosti sekretorni, vpojne in Krčenje organa.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.