Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Miokardni infarkt: vzroki
Zadnji pregled: 23.04.2024
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Akutni koronarni sindromi (ACS) se običajno razvijejo v primerih, ko je akutna tromboza aterosklerotične koronarne arterije. Aterosklerotična plaketa včasih postane nestabilna ali povzroča razdraženost, kar vodi k njegovemu zlomu. V tem primeru vsebina plošče aktivira trombocite in kaskado koagulacije, kar povzroči akutno trombozo. Aktiviranje trombocitov vodi v konformacijske spremembe v glikoproteinskih receptorjih IIb / IIIa membrane, kar vodi do lepljenja (in s tem kopičenja) trombocitov. Tudi aterosklerotična plošča, ki blokira pretok krvi na minimum, lahko raztrga in povzroči trombozo; več kot 50% primerov se plovilo zniža za manj kot 40%. Posledično trombus močno omejuje pretok krvi na mesta miokarda. Pri približno dveh tretjinah bolnikov pride do spontane tromboze; Po 24 urah se okužba s trombozi odkrije samo v približno 30% primerov. Vendar v resnici vedno kršitev oskrbe s krvjo traja dovolj dolgo, da povzroči nekrozo tkiva.
Včasih so ti sindromi posledica arterijske embolije (na primer pri mitralni ali aortni stenozi, infektivnemu endokarditisu). Uporaba kokaina in drugih dejavnikov, ki vodijo v spazem koronarnih arterij, lahko včasih povzroči miokardni infarkt. Na miokardni infarkt lahko povzroči krče običajne ali aterosklerotično spremenjene koronarne arterije.
[Patofiziološki miokardni infarkt
Začetne manifestacije so odvisne od velikosti, lokacije in trajanja ovir, segajo od prehodne ishemije do infarkta. Študija novih, bolj občutljivih markerjev kaže, da se majhna območja nekroze verjetno pojavljajo tudi z zmernimi različicami ACS. Tako se ishemični dogodki pojavljajo neprekinjeno in njihova razvrstitev po podskupinah, čeprav je koristna, pa je nekoliko poljubna. Posledice akutnega dogodka so odvisne predvsem od mase in tipa srčnega tkiva, ki je doživel srčni napad.
Disfunkcija miokarda
Ishemično (vendar ne nekrotično) tkivo zmanjšuje kontrakcijo, kar vodi do hipokinezije ali akineze; ti segmenti se lahko razširijo ali izlivajo med sistolom (tako imenovano paradoksalno gibanje). Velikost prizadetega območja določa učinke, ki lahko segajo od minimalnega ali zmernega srčnega popuščanja do kardiogenega šoka. V dveh tretjinah bolnikov, ki so bili hospitalizirani z akutnim miokardnim infarktom, opazimo različno stopnjo srčnega popuščanja. V primeru nizkega srčnega izliva na ozadju srčnega popuščanja se dajo ishemična kardiomiopatija. Ischemia, ki vključuje papilarne mišice, lahko vodi do regurgitacije na mitralnem ventilu.
Miokardni infarkt
Miokardni infarkt - miokardna nekroza zaradi močnega zmanjšanja pretoka koronarne krvi na prizadeto območje. Nekrotizirano tkivo nepovratno izgubi funkcionalnost, vendar obstaja območje potencialno reverzibilnih sprememb, ki mejijo na infarktno cono.
V večini primerov miokardni infarkt vpliva na levega prekata, vendar se poškodba lahko razširi na desni prekat (RV) ali atrij. Miokardni infarkt desnega prekata se pogosto razvija, ko je prizadeta desna koronarna ali prevladujoča leva ovojnica arterije. Zanj je značilen visok polnilni tlak desnega prekata, pogosto s hudo trikuspidno regurgitacijo in zmanjšanim srčnim udarom. Zmanjšan miokardni infarkt povzroči določeno stopnjo disfunkcije desnega prekata pri približno polovici bolnikov in v 10-15% primerih vodi do pojava hemodinamskih motenj. Pri vsakem bolniku z miokardnim infarktom z nizkim vratom in povečanim tlakom v jugularnih venah na ozadju arterijske hipotenzije in šoka je treba domnevati desničarsko disfunkcijo. Miokardni infarkt desnega prekata, ki oteži miokardni infarkt levega prekata, lahko znatno poveča tveganje smrtnosti.
Prednji miokardni infarkt je pogosto obsežnejši in ima slabšo prognozo kot miokardni infarkt z nizkim vratom. Običajno je posledica okluzije leve koronarne arterije, še posebej leve spuščajoče veje. Zmanjšan infarkt odraža porast pravega koronarnega ali prevladujočega levega ovoja arterije.
Transmuralni miokardni infarkt vključuje celotno debelino miokarda (od epikardija do endokardija) v območje nekroze in je običajno značilen po pojavu patološkega valovanja na elektrokardiogramu. Nenormalni ali subendokardni miokardni infarkt se ne razteza na celotno debelino ventrikula in vodi le do sprememb segmenta ali zob (ST-T). Subendokardni infarkt običajno vključuje vplivanje notranje tretjine miokarda v kraj, kjer je največji stres ventrikularne stene, miokardni pretok krvi pa je najbolj občutljiv na spremembe v obtoku. Takemu miokardnemu infarktu lahko sledi podaljšano obdobje arterijske hipotenzije. Ker transmuralne globine nekroze ni mogoče natančno določiti klinično, se infarkt običajno razvrsti po prisotnosti ali odsotnosti povečanja segmenta ali zoba na elektrokardiogramu. Količino nekrotičnega miokarda lahko ocenimo približno glede na stopnjo in trajanje povečanja aktivnosti CK.
Elektrofiziološka disfunkcija miokarda
Ishemične in nekrotične celice niso sposobne normalne električne aktivnosti, kar je izraženo z različnimi spremembami podatkov EKG (najpogosteje spremembe ST-T), aritmijami in motnjami prevodnosti. Spremembe, ki jih povzroča ishemija ST-T vključujejo zmanjšanje segmenta (pogosto poševno navzdol od točke J), pri čemer inverzijo dviganja zob odseka (pogosto merjena z indeksom škode) in visoki oster rogljev v akutni fazi miokardnega infarkta. Nenormalnosti v prevodu lahko odražajo poškodbo sinusnega vozla, atrioventrikularnega (AV) vozla ali prevodnega miokardnega sistema. Večina sprememb je prehodna; nekateri ostanejo za vedno.