Diagnoza ishemične kapi

Pri zbiranju anamneze bolezni je treba ugotoviti, kdaj se je začela možganska cirkulacijska motnja, ter hitrost in zaporedje pojavljanja določenih simptomov. Poseben pomen je povezan z dinamiko cerebralne paralize (motnje zavesti, bruhanje, generalizirane konvulzije) in žarišča (motnje, govori, senzorične motnje) simptomov. Glavobol je praviloma značilen zaradi nenadnega pojavljanja nevroloških simptomov; Fokalna simptomatologija je ključnega pomena za diagnozo akutne motnje cerebralne cirkulacije.

Pri zbiranju anamneze mora prepoznati možne dejavnike tveganja za kap - hipertenzija, diabetes, atrijska fibrilacija in drugih srčnih aritmij, ateroskleroze prenesena ožilja (npr miokardni infarkt, akutna ishemična kap), hiperholesterolemija, kajenje, itd tudi potrebno. Da bi pojasnili dedno zgodovino žilne patologije pri sorodnikih bolnika.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Fizični pregled

Fizični pregled bolnika z akutno gib izvedemo s splošno sprejetimi pravili iz organskih sistemov (dihal, kardiovaskularnih, prebavnih, urinske itd). Pri ocenjevanju Nevrološke poročilo o stanju prisotnost in resnost možganskih simptomov (kršitev ravni zavesti, glavobol, slabost, bruhanje, generalizirani krči), možganskih ovojnic simptomov in kontaktne nevroloških simptomov. Da bi ugotovili slednje, je potrebno dosledno ovrednotenje funkcij lobanjskega živca, motornega sistema, občutljivih in koordinacijskih krogov, vegetativnega sistema in višjih mentalnih funkcij.

Kvantitativna ocena nevroloških primanjkljajev pri bolnikih z možnim pri uporabi posebno lestvico, možganska kap, kot je razpon giba National Institutes of Health (NIH Stroke Merilo), skandinavski lestvici et al., The stopnjo funkcionalno okrevanje pri bolnikih z možgansko kap ocena indeksa Bartel spremenjen Rankin lestvice, lestvice izidov Glasgowa.

Laboratorijska diagnoza ishemičnega možganskega kapusa

Bolniki s kapjo CBC treba izvesti (vključno število trombocitov), biokemične analize (glukoza, kreatinina, sečnine, bilirubina, skupnih beljakovin, elektrolitov, KLF), strjevanja krvi (vsebnost fibrinogena, aktiviranega delnega tromboplastinskega časa, mednarodno umerjeno razmerje), skupaj urina.

Instrumentalna diagnostika

Osnova instrumentalne diagnoze pri kapi so metode neuroimaganja, zlasti CT in MRI. Te metode se uporabljajo za diferencialno diagnozo kapi in drugih oblik patološkega intrakranialno, posodablja kap znaki (ishemična ali hemoragični) in spremljanjem sprememb v značaju tkiva v prizadetem območju pri zdravljenju kapi.

V akutni fazi možganski infarkt prevladujočega vrste spremembe tkiva pri ishemične poškodbe coni je citotoksična edem, nanj in vasogenic edem pri lezijah mikrovaskularizacije običajno pritrjen. Na CT slikah je možganska infarktna cona v prvem tednu bolezni videti kot enovito hipodelljivo mesto, ki ima navadno zmeren volumetrični učinek na okoliške možganske strukture. V večini primerov ta lokacija ustreza določenemu vaskularnemu bazenu in ima klinasto obliko z bazo navzven. Območje cerebralnega infarkta se začne ponazoriti na CT slikah običajno 10-14 ur po pojavu bolezni.

Najzgodnejši znak CT-ishemične poškodbe v srednji cerebralni arteriji je odsotnost Lentikularan jedra slikanje ali skorjo otoka zaradi razvoja na prizadetem območju citotoksična možganskega edema. Za velike polkrogle možganskega infarkta v prvih urah po kapi, preden lahko pojavom gipodensivnyh spremembe v vsebini možganov prepoznajo lokalno merilno učinek, manjša skorje sulci na prizadetem območju in pomanjkanje kontrasta med sivo-bele snovi.

V nekaterih primerih z ishemično možgansko kapjo kot zgodnjih sprememb kažejo giperdensivnost parcele povprečje, vsaj - za zadnjo možganske arterije na prizadeti strani, kar kaže na prisotnost tromboze ali embolije plovil. CT je tudi možno, da zazna različne vaskularnih sprememb, potencialno sposobna inducirati ishemične možganske poškodbe: poapnitev pri aterosklerotičnih plakov v arterijskih sten in kodravost vazodilatacijo, zlasti dolihoektazii vertebrobasilar ožilja, cerebrovaskularne malformacije.

Po koncu prvega tedna v sivih v območju ishemične poškodbe so opazili povečanje izodensivnogo gostote, in včasih do slabogiperdensivnogo bolezen, ki je povezana z razvojem in neovazogeneza zmanjšanje pretoka krvi. Ta pojav daje "učinek zameglitve", zaradi česar je težko prepoznati prave meje območja ishemične poškodbe v podakutnem obdobju možganskega infarkta. Toda zaradi razvoja v tem obdobju neovazogeneza upoštevajte kopičenje kontrasta v sivih prizadetega območja (tako imenovane vrste giralny za izboljšanje kontrasta), ki vam omogoča, da natančno določi meje infarkta. V 2. Tednu možganskega infarkta se pozitivni učinek volumetrične izpostavljenosti običajno zmanjša, kasneje pa se pojavlja učinek izgube možganske snovi. Po 1,5-2 mesecih na CT slikah so razkrite hipodenzivne spremembe, ki ustrezajo nastajajoči cistični postinfarciji.

Na CT je dobro odkrita hemoragična transformacija v območju akutne ishemične poškodbe po tipu krvne impregnacije možganske snovi ali v obliki tvorbe hematoma. Ustrezno so opazne zmerno izražene ali izrazite hiperdense spremembe v conah hemoragične preobrazbe.

MRI spremembe s cerebralnim infarktom se pojavijo pred spremembami CT. On-T2 slikah so opazili povečanje signala v miokardnega možganov več ur kot celoto preden gipodensivnye spremembami na CT slikah zaradi visoke občutljivosti-T2 slik za povečanje vsebnosti vode v vsebini možganov. Na T1-ponderiranih slikah je zmanjšanje signala v območju možganskega infarkta zmerno in za diagnozo je slabo informativno. Toda za hemoragično preoblikovanje je glavni diagnostični kriterij povečanje signala na T1-ponderiranih slikah, povezanih z videzom methemoglobina v zunajceličnem prostoru. Ta simptom se pojavi 5-7 dni po razvoju hemoragične preobrazbe in traja več tednov, ko se CT-znaki te zapletov možganskega infarkta že vrnejo.

Skupaj s spremembo intenzitete signala MP-slike se pojavi v cerebralni infarkt in poveča prostorninski učinek se kaže gladkost vzorec sulci in gyri, stiskanje zunanjih in notranjih tekočina prostorov. Te spremembe v MRI bolj natančno kažejo v primerjavi s CT v povezavi z možnostjo pridobivanja slik v različnih projekcijah.

V procesu cerebralne organizacije infarkta opazili 2 osnovne vrste sprememb tkiva pri lezij območju - tvorbo cistično votlin, napolnjenih z likvoropodobnoy tekočine (cistična transformacije), in glialne proliferacijo (glialnih transformacija). Diferenciacija vrsto podatkov o spremembah tkiv se zapleteno, kot CT slik in normalno T2 in Tl tehtane slike, saj v delih se je povečalo tudi glije preoblikovanje skupna vsebnost vode, vendar v manjši meri kot v cist po MI.

Na slikah, pridobljenih z uporabo načina s preprečevanjem prostega vodnega signala (FLAIR), so območja preoblikovanja glioze visoka, ker je voda v glialnih celicah vezana; V nasprotju s tem bodo postinfarkacijske ciste hipotenzivne, saj vsebujejo večinoma proste vode. Uporaba tega režima omogoča določanje razmerja med dvema vrstama sprememb tkiva na območju kroničnega možganskega infarkta in s tem študijo učinka na njih različnih dejavnikov, vključno s terapevtskimi učinki.

Uporaba CT ali MP-angiografije omogoča detekcijo okluzijo in zožitvijo cerebralnih in extracerebral žil v ishemične kapi ter oceniti strukturo izvedbah krog Willis in drugih vaskularnih struktur.

V zadnjih letih so v klinično prakso uvedli metode ocenjevanja cerebralnega pretoka krvi, ki temeljijo na ne samo CT, temveč tudi MP-tehnologijah. Obe metodi temeljita na ustrezni bolus kontrasta in pustimo, da dobimo CT perfuzija in MR slik prilagojenih na različne parametre možganov perfuzije (relativno regionalno možganskega krvnega pretoka med krvnega tranzitni volumna krvi v možganskem tkivu). Te metode omogočajo prepoznavanje področij možganske hipoperfuzije, kar je zelo pomembno za akutne kršitve možganskega kroženja.

Novo in učinkovito v žilnih lezijah možganov je način študije MRI, ki omogoča pridobivanje difuzijskih slik. Razvoj citotoksičnega edema pri akutni ishemični poškodbi možganov spremlja prehod molekul vode iz zunajceličnega v intracelularni prostor, kar vodi k zmanjšanju stopnje njihove difuzije. To se kaže v slikah MRI v obliki difuzije v obliki povečanja signala. Takšne hiperintenzivne spremembe navadno kažejo na razvoj nepopravljive strukturne poškodbe možganske snovi in se kažejo v območju infarkta že v prvih minutah njegovega razvoja.

Uporaba difuzijskih tehtanih in perfuzijskih MR-slik omogoča reševanje diagnostičnih problemov, ki jih ni mogoče rešiti z uporabo drugih metod CT in MRI. Perfuzijske MR slike razkrivajo področja možganske hipoperfuzije. Primerjava razširjenosti teh sprememb z magnitudo hiperintenzivnih regij o-difuzije ponderirana slik omogoča razlikovanje območje ireverzibilne ishemične možganske poškodbe iz vsebine Penumbra - hipoperfuziji območja s potencialno reverzibilnih sprememb v tkivu.

Sedanja raven razvoja CT in MRI diagnostičnih metod omogoča uspešno reševanje večine diagnostičnih težav pri akutnih motnjah cerebralne cirkulacije. Uporaba nekaterih od njih sčasoma vam omogoča spremljanje sprememb na področju tkiva ishemične poškodbe, ki odpira nove možnosti za izbiro najbolj primernih metod terapevtske intervencije, in spremljanje učinkovitosti novih zdravil za zdravljenje akutnih cerebrovaskularnih dogodkov.

MRI je najbolj informativne Postopek po intravital možganski infarkt diagnostično slikanje akutne goriščni cerebralne ishemije je že na razpolago v nekaj minutah po začetku (z difuzijo in perfuzijsko-vrednoteno sekvence). MRI omejitev je za daljši čas in višjih stroškov študija, je nemogoče, da študija bolnikov s kovinskimi organi v lobanjsko votlino in srčnih spodbujevalnikov. Trenutno je sprejet standard v študiji bolnikov z akutnimi žilnih nevroloških motenj šteje prednostna uporaba CT v zgodnjih dneh bolezni za razločevanje med ishemične lezije in hemoragična kap, kajti tedaj odkrivanje krvavitve pri CT višji od MRI, razen v primerih Posebni načini raziskovanja na skenerjih MR.

Diferencialna diagnoza ishemične možganske kapi

Ishemično kap je treba najprej razlikovati od intracerebralnih krvavitev. Ključno vlogo imajo nevrovisualizirane študije - CT ali MRI. Prav tako včasih obstaja potreba po diferencialni diagnostiki z naslednjimi pogoji in boleznimi:

• travmatična možganska poškodba;
• presnovne ali strupene encefalopatije (hipo- ali hiperglikemija, jetrna encefalopatija, zastrupitev z alkoholom);
• epileptični napadi (Todova paraliza ali nekontroliran napad);
• akutna hipertenzivna encefalopatija;
• možganski tumor;
• nalezljive lezije možganov (encefalitis, absces);
• multipla skleroza itd.

[9], [10], [11], [12], [13]