Diagnoza gestoze

Diagnozo gestoze se lahko izvede na podlagi kombinacije kliničnih in laboratorijskih meril.

Diagnoza predklinične gestoze na začetku drugega trimesečja nosečnosti poteka na podlagi naslednjih sprememb v laboratorijskih kazalnikih:

• preizkus z obračanjem (trikratno merjenje krvnega tlaka s presledkom 5 minut v položaju ženske na njeni strani, na hrbtu in spet na njeni strani). Preizkus je pozitiven, ko se diastolični tlak spremeni za več kot 20 MMHg;
• krvavitev uteroplacentnega krvnega pretoka (v obdobju 14-16 tednov ni zmanjšanja SDS v materničnih arterijah in spiralnih arterijah miometriuma);
• zmanjšanje števila trombocitov, ki se napredujejo med nosečnostjo (manj kot 160-10 ⁹ / L);
• hiperkoagulacija v celičnih in plazemskih povezavah hemostaze (zvišanje agregacije trombocitov na 76%, zmanjšanje APTT manj kot 20 sekund, hiperfibrinogenemija do 4,5 g / l);
• zmanjšanje ravni antikoagulantov (endogeni heparin do 0,07 enot ml, antitrombin III do 63%);
• limfopenija (18% ali manj);
• aktiviranje peroksidacije lipidov;
• zmanjšanje stopnje antioksidativne aktivnosti krvi.

Kriterij gestoze je proteinurija več kot 0,3 g / L, hipertenzija - pri arterijskem tlaku nad 135/85 mm Hg. In s hipotenzijo povečanje sistoličnega krvnega tlaka več kot 30 mm Hg. Art. Od začetnega in diastoličnega - 15 mm Hg. Str. Oteklina je treba upoštevati le, če po nočnem spanju ne izginejo.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Posebne metode raziskovanja pri gestozi

Zahtevani izpitne metode vključujejo merjenje telesne mase, krvni tlak v obeh krakih, srčni utrip, diurezo, Klinični krvi in urina analize, dnevni beljakovin v seču, biokemijske analize krvi (celotnega proteina, albumin, sečnino, glukozo, elektrolitov, kreatinina, preostali dušik, holesterol, neposredne in posredne bilirubina, alanin-aminotransferaza (ALT), aspartat-aminotransferaza (AST), alkalno fosfatazo, trigliceridi).

Kot dodatne metode preverjanja veljajo:

• dnevno spremljanje arterijskega tlaka, EKG, CTG;
• dopplerometrija materinske in fetalne hemodinamike;
• pregled skladišča;
• analiza urina po Nechiporenko, analiza urina glede na Zimnitsky, Rebergov test, bakterijska kultura urina;
• Ultrazvok vitalnih organov matere in ploda;
• hemostasiogram [thromboelastography, aktiviranega delnega tromboplastinskega časa (APTT) in število agregacije trombocitov, razgradnih fibrinogena proizvodov, koncentracije endogenega heparina, antitrombina III];
• opredelitev lupus antikoagulanta;
• opredelitev protiteles proti horionskemu gonadotropinu;
• merjenje centralnega venskega tlaka (CVP).

Diagnoza gestoze v I. In II. Trimestru pred pojavljanjem kliničnih znakov se izvaja na podlagi naslednjih sprememb:

• progresivno zmanjšanje števila trombocitov (do 160 × 10 ⁹ / l ali manj) med nosečnostjo ;
• hiperkoagulacija v celičnih in plazemskih povezavah hemostaze:
  • povečanje agregacije trombocitov do 76%;
  • zmanjšanje APTT manj kot 20 s;
  • hiperfibrinogenemija do 4,5 g / l;
• zmanjšanje ravni antikoagulantov:
  • endogeni heparin do 0,07 U / ml;
  • antitrombin III do 63%;
• limfopenija (18% ali manj);
• aktiviranje peroksidacije lipidov (nad normo, odvisno od metode določanja);
• zmanjšanje ravni antioksidativne aktivnosti krvi (pod normo, odvisno od metode določanja);
• krvni pretok v posodah utero-placentne postelje. Prisotnost 2-3 od zgornjih znakov kaže visoko verjetnost gestoze po 20 tednih nosečnosti.

Gestoza se lahko pojavi kot zvišanje krvnega tlaka v obliki monosimptoma in tudi v kombinaciji s proteinurijo in / ali edemom, ki se pojavijo po 20 tednih nosečnosti.

Obstojni edem je zgodnji simptom gestoze. Obstajajo naslednje vrste edemov.

• Skriti edem (patološko povečanje telesne mase 500 g ali več za 1 teden, pozitiven simptom obroča, nokturija, spodnja diureza pod 900-1000 ml z vodno obremenitvijo 1400-1500 ml).
• Eksplicitni (vidni) edemi:
  • I stopnja - edem spodnjega in zgornjega okončina;
  • II stopnja - otekanje spodnjega in zgornjega okončina, trebušna stena;
  • III stopnja - edem spodnjih in zgornjih okončin, trebušne stene in obraza;
  • IV stopnja - anasarca.

V 88-90% primerov edem nosečnic postane gestoza.

Organizacija gestoze ocenjuje resnost gestoze, podobnega lestvici.

Da bi ocenili resnost gestoze, se v modifikaciji GM uporablja Goecke lestvica. Savelieva et al.

Glede na resnost je gestozija razdeljena na enostavno (do 7 točk), srednje (8-11 točk) in težka (12 točk ali več).

Lestvica obsega za oceno resnosti nefropatije je zelo priročna. Vendar pa ne upošteva krvnega tlaka pred nosečnostjo, kar je zelo pomembno za diagnozo hipertenzivnih stanj. Zato je dodelitev 3 stopinj resnosti arterijske hipertenzije odvisna od stopnje zvišanja krvnega tlaka med nosečnostjo v primerjavi s tistim pred nosečnostjo.

Naslednja merila veljajo za objektivna merila za resnost gestoze:

• sistolični krvni tlak 160 mm Hg. Art. In zgoraj, diastolični 110 mm Hg. Art. In višje;
• proteinurija do 5 g / dan ali več;
• oligurija (volumen urina na dan <400 ml);
• hypokinetic smola centralno hemodinamika (Guo) s povečano OPSS izraženo človeško pretok krvi skozi ledvice motnje pretoka krvi v dvostranskih materničnih žil, povečanje indeksa pulziranja na notranjem karotidno arterijo> 2,0, retrogradna pretoka krvi v arterijah suprapubic;
• pomanjkanje normalizacije ali poslabšanja hemodinamskih parametrov v ozadju intenzivne terapije gestoze;
• trombocitopenija (100 × ¹⁰⁹ / l);
• giokaagulacija;
• povečana aktivnost jetrnih encimov;
• hiperbilirubinemija.

Glede na resnost zapletov, ki jih prinaša hipertenzije v nosečnosti, je nujno, uporaba monitoringa ambulantno krvnega tlaka, da se zagotovi pravočasno in pravilno diagnozo hipertenzije v nosečnosti, in napoved preeklampsije, kot tudi označbe in priprave za organizacijo antihipertenzivno zdravljenje. 24-urno spremljanje s 24-30-minutnimi intervali med meritvami dovolj reproducira dnevno dinamiko arterijskega tlaka. Poleg tega dnevno spremljanje krvnega tlaka omogoča prepoznavanje primerov prekomerne diagnoze, kar je izredno pomembno, saj lahko imenovanje antihipertenzivnega zdravljenja povzroči iatrogene zaplete.

V študiji matične hemodinamike so opredeljene štiri glavne patogenetske variante motenj cirkulacijskega sistema.

• Hiperkinetični tip CMG, ne glede na vrednosti OPSS in eukinetičnega tipa z normalno vrednostjo OPSS. Pri tej vrsti zapisov zmernih cerebralnih motenj (9%), ledvice (9%), materničnega-placente ploda (7,2%) in vnutriplatsentarnogo (69,4%) cirkulacije. Pri 11% opazimo intrauterino zaostajanje pri razvoju ploda. Pri 91% bolnikov je blagovna gestoza klinično odkrita. Izvedena terapija gestoze je v večini primerov učinkovita. Napoved za mater in zarodek je ugodna.
• Eukinetični tip CMG z zvišanimi vrednostmi OPSS in hipokinetičnim tipom CMG z normalnimi vrednostmi OPSS. Pri tej vrsti se motnje krvavega pretoka pretežno razreda II zabeležijo v sistemu ledvične arterije, uteroplasten-fetalnega in intraplacentalnega krvnega pretoka. Prevladujoče zmerne oblike gestoze. Zakasnitev razvoja intrauterine fetusa se pokaže v 30%, dekompenzirana insulina placente - v 4,3%, predeklampsija - v 1,8%. Izvedena terapija gestoze je učinkovita pri 36%.
• Hipokinetični tip CMG s povečanjem OPSS. Abnormalnosti renalnega, uteroplastičnega in intraplacentalnega krvnega pretoka pretežno v II. In III. Stopnji so razkrili v 100%. V 42% je določena dvostranska motnja krvnega pretoka materničnih arterij. Za to vrsto tipičnih zmerno in hudo obliko preeklampsija, intrauterine zaostajanje v rasti pri 56%, dekompenzirana placentofetal neuspeh pri 7%, 9,4% preeklampsije. Izboljšave v hemodinamičnih in kliničnih indeksih v ozadju tekoče terapije niso opažene, polovica nosečnic pa opazuje poslabšanje. Napoved za mater in plod neugodna, saj je za določeno vrsto note hemodinamskih največji znesek hude preeklampsije, placente insuficienca dekompenzirano in perinatalne in zgodnje dostave izgube.
• Izražene motnje možganske hemodinamike (zvišanje pulzacijskega indeksa v notranji karotidni arteriji več kot 2,0 in / ali retrogradnega krvnega pretoka v suprapubičnih arterijah). Pri tej vrsti se pojavijo oblike gestoze s hitrim povečanjem klinične slike (v 2-3 dneh). Ne glede na indikacije centralne, ledvične, uteroplastične in intraplacentalne hemodinamike, vrsta 100% razvije preeklampsijo. Največje obdobje od registracije patoloških vrednosti krvnega pretoka v notranjih karotidnih arterijah do razvoja klinične slike preeklampsije ne presega 48 ur.

Diferencialna diagnoza gestoze

Povišan krvni tlak med nosečnostjo lahko povzročijo hipertenzije pred nosečnostjo (običajno hipertenzije), diabetes, bolezni ledvic, hipotiroidizem, debelosti, arterijske hipertenzije, nastale med nosečnostjo (hipertenzije nosečnosti) in preeklampsije. Kljub pogostim pojavom so to različne bolezni. Njihova patogeneza, zdravljenje in prognoze za mater in zarodek se razlikujeta. Vendar je pomembno vedeti, da se te bolezni lahko kombinirajo.

Klasični zapleti gestoze:

• akutna ledvična insuficienca;
• kardiopulmonalna insuficienca;
• HELLP-sindrom in akutna maščobna hepatoza nosečnic (OZHGB);
• edem možganov in krvavitev v njem;
• cerebralna koma.
• odvajanje mrežnice;
• prezgodnji odmik običajno posteljice.

Zdaj postajajo HELLP-sindrom in OZHGB vedno večji pomen.

Vprašanje, ali je HELLP-sindromom, je treba obravnavati kot samostojna bolezen ali pa kot eden od zapletov v nosečnosti, že dolgo ostala sporna. Za je bilo prvič HELLP sindrom je leta 1954 opisal JA Pritchard Leta 1982, Weinstein predlagal izraz «HELLP-sindrom" opredeliti posebno skupino nosečnic z preeklampsije, ki so zaznamovali hemolizo, hyperfermentemia in zmanjšalo število trombocitov. Mnogi zdravniki menijo, da je HELLP-sindrom kot zaplet gestoze.

HELLP-sindrom: hemoliza H (hemoliza), povečana aktivnost jetrnih encimov EL (povišani jetrni encimi), nizko število trombocitov LP (nizko število trombocitov). S hudo gestozo in eklampsijo se razvije v 4-12% in je značilna visoka maternica (do 75%) in perinatalna smrtnost. HELLP-sindrom se razvije v tretjem trimesečju nosečnosti od 33. Do 39. Tedna, pogosteje v obdobju 35 tednov. HELLP-sindrom v 30% primerih je odkrit v obdobju po porodu. Za klinično sliko je značilen agresiven potek in hitro povečanje simptomov. Začetne manifestacije so nespecifične in vključujejo glavobol, utrujenost, bruhanje, bolečine v trebuhu, pogosteje lokalizirane v desnem hipohondriju ali razpršene. Potem pride do bruhanja, obarvane krvi, krvavitev na mestih injiciranja, povečanja zlatenice in odpovedi jeter, konvulzij, izrazite kome. Pogosto opazite poškodbo jeter s krvavitvijo v trebušno votlino. V obdobju po porodu lahko zaradi krvavitve koagulacijskega sistema pride do prekomerne krvavitve maternice. Od HELLP-sindroma lahko kaže kliniko celotne prezgodnjo ločitev običajno nahaja posteljice, skupaj z masivno krvavitev in coagulopathic hitremu oblikovanju okvarami ledvic in jeter.

Laboratorijske značilnosti HELLP sindroma so:

• zvišanje ravni transaminaz (AST> 200 U / l, ALT> 70 U / l, LDH> 600 U / l);
• trombocitopenija (<100 × 10 ⁹ / l); zmanjšanje ravni antitrombina III pod 70%;
• intravaskularno hemolizo in zvišane ravni bilirubina, povečan protrombinski čas in APTT;
• zmanjšanje ravni fibrinogena - med nosečnostjo postane nižje kot je potrebno;
• povečanje vsebnosti dušikovih žlindre v krvi;
• znižanje ravni sladkorja v krvi do hipoglikemije.

Ni mogoče opaziti vseh znakov HELLP-sindroma. V odsotnosti hemolitičnega sindroma se simptomski kompleks imenuje NELLP sindrom. Če ni ali je malo izražena trombocitopenija, se bolezen imenuje HEL-sindrom.

Akutna maščobna hepatoza nosečnic (OZHGB) je redka, se pojavlja s pogostnostjo od 1 do 13 tisoč rojstev, vendar se nevarnost za nosečnost pogosto razvije v primordialni. Materinska smrtnost z njim je 60-85%, plod še pogosteje umre. V kliničnem poteku bolezni obstaja 3 stopnje.

• Prva - distonija se začne praviloma 30-34. Teden nosečnosti. Obstajajo nejasni znaki gestoze. Tipični simptomi slabost, bruhanje, neješčnost, bolečine v trebuhu, slabost, utrujenost, srbenje, zgaga, ki je najprej kratkoročno, s kompresorjem, nato pa postane boleče, ni ozdravljivo in se konča z bruhanjem "kave razlogov". Patološko podlaga te simptom je erozirovanie ali razjede sluznice požiralnika z razvojem širi sindroma intravaskularno koagulacijo (DIC).
• Drugi (po 1-2 tednih od nastanka bolezni) je ikteričen. Žolč je navadno intenzivna, lahko pa je blago. V tem času, raste šibkost, slabše zgaga, slabost in bruhanje (pogosto krvava), tahikardija 120-140 na minuto, pekoč občutek v prsih, bolečine v trebuhu, povišana telesna temperatura, oligoanuria, periferni edem, kopičenje tekočine v resni votlin, raste simptome odpoved jeter. Ledvična insuficienca se razvije v eni ali drugi stopnji zaradi poškodbe ledvic. Klinične znake se kombinirajo s hitrim zmanjšanjem jeter.
• Tretji (1-2 tedna po pojavu zlatenice) je značilna huda fulminantna jetrna insuficienca in akutna ledvična odpoved. Zavest pacientov traja dlje časa, do končne stopnje bolezni. Hudo DVS-sindrom se razvije z najmočnejšim krvavenjem iz maternice, drugih organov in tkiv. OZHGB je pogosto zapleten zaradi razjede sluznice požiralnika, želodca in črevesja. Obstajajo velike krvavitve v možganih, trebušna slinavka, ki pospešuje smrtonosni izid bolezni. Pri OZGBB pogosto razvije jetrno komo z moteno funkcijo možganov od manjših motenj zavesti do njegove globoke izgube z zaviranjem refleksov. V nasprotju z običajno jetrno komo v tej patologiji se ne razvije alkaloza, temveč metabolna acidoza. Trajanje bolezni je od nekaj dni do 7-8 tednov.

Ko je bil odkrit biokemični test krvi:

• Hiperbilirubinemija zaradi neposredne frakcije;
• hipoproteinemija (<60 g / l); hipofibrinogenemija (<2 g / l);
• neizražena trombocitopenija; rahlo povečanje ravni transaminaz, močno zmanjšanje ravni antitrombina III;
• zvišane koncentracije sečne kisline v serumu, levkocitoza (do 20 000-30 000), metabolna acidoza.

Z ultrazvokom jeter se razkrije povečana ehogenost in z računalniško tomografijo zmanjša radiografska gostota.

Morfološki znaki OZHGB so zelo specifični in je značilen zaradi dejstva, da v osrednjem delu telesa kažejo izrazito maščobno distrofijo hepatocitov v odsotnosti nekroze. Jetrne celice v osrednjih delih organa so videti otekle in imajo penast videz zaradi kopičenja v citoplazmi najmanjših kapljic maščobe.

Biopsija jeter je ponavadi nemogoča zaradi hudih motenj krvavitve.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]