Simptomi ishemične kapi

Simptomi ishemične možganske kapi so raznoliki in so odvisni od lokacije in prostornine poškodb možganov. Najpogostejša lokalizacija osredotočenosti cerebralnega infarkta je karotid (80-85%), manj pogosto - vertebrobasilarna kotlina (15-20%).

Infarcts v bazenu oskrbe s krvjo srednje možganske arterije

Bazen prekrvavitve značilnost srednjega cerebralne arterije - prisotnosti izrazitega sistema obtoka zavarovanja. Kadar lahko proksimalni zapora srednjega cerebralne arterije (ml segmenta) pride subkortikalno infarktov, medtem skorje dotok krvi regija ostaja pod zadostnim neporazhonnoy krvnega obtoka mening anastomozah. Če morda ni podatkov sorodnikov razviti obsežen miokardni dotok krvi v srednjem možganske arterije.

Perfuzije miokarda v površno vejo srednji cerebralni arteriji lahko pojavi akutno odmik glave in zrkla v smeri prizadetega poloble z lezijami prevladujočega polobli lahko razvije skupno afazijo in apraxia ipsilateralni ideomotor. S porazom subdominanta poloble razvili nasprotnih zanemarjajo prostor, anosognosia, aprosodiya, disartrija.

Cerebralni infarkti v zgornjih vej srednjega cerebralne arterije klinično izkazani kontralateralno hemipareze (zlasti zgornjih okončin in obraza) in kontralateralni hemianesthesia enako prevladujoča lokalizacije v odsotnosti okvare vidnega polja. Z obsežnimi poškodbami se lahko pojavi prijazno umik zrkel in določitvi pogled proti prizadeti polobli. Ko je dominantna hemisfera prizadeta, se razvije Brokova motorna afazija. Kot se pogosto srečujejo z ustno apraxia in ideomotor apraxia ipsilateralni ud. Subdominanta hemisfera infarkti vodijo k razvoju enostranske prostorskega zanemarjanja in čustvene zlorabe. Zapora nižjih vej srednje možganske arterije lahko razvijejo motnje gibanja, senzorično agraphia in astereognosis. Pogosto vidne napake na terenu: nasprotnih istoimenski hemianopsija ali (pogosteje) zgornji kvadrant hemianopsija. Žarišča prevladujočega polobli vodijo k razvoju afazijo Wernicke je z motnjami v razumevanju govora in slikanici, parafazicheskimi pomenskih napak. Miokardni v subdominanta polobli vodi k razvoju kontralateralni ignorira dotik prevlado, anosognosia.

Za bazenih perfuzije miokarda striatokapsulyarnyh arterijah označen s izrazite hemipareza (ali hemipareza in gemigipesteziya) ali hemiplegije z ali brez njenega dizartrije. Odvisno od velikosti in lokacije lezije se parestezija pretežno razteza do obraza in zgornjega dela telesa ali do celotne kontralateralne polovice telesa. Z velikim strimatokapsularnim infarktom se lahko razvijejo tipični znaki okluzije srednje možganske arterije ali njenih vej pial (npr. Afazija, ignoriranje in homonimna lateralna hemianopsija).

Lacunarni infarkt zaznamuje razvoj krvne napetosti ene perforirane arterije (posamezne striatokapsularne arterije). Razvoj lacunarnih sindromov, zlasti izolirane hemipareze, hemihesteze, ataktične hemipareze ali hemipareze v kombinaciji s hemigipestezijo, je možen. Prisotnost katerega koli, tudi prehodni znaki pomanjkanja visokega kortikalne funkcije (afazijo, agnosia, hemianopsia, itd) je mogoče zanesljivo razlikovati striatokapsulyarnye in lacunar infarktov.

Infarcts v bazenu oskrbe s krvjo v anteriorno možgansko arterijo

Infarkti v bazenu oskrbe s krvjo v anteriorni možganski arteriji naletijo na 20-krat manj infarktov na področju krvne oskrbe v srednji možganski arteriji. Najpogostejši klinične manifestacije so motorične motnje, okluzija kortikalne vej večina razvoju motornega primanjkljaja v vznožju in celotno spodnje okončine in manj izrazit pareza zgornjega ekstremiteti s obsežnimi lezij obraza in jezika. Senzorične motnje so običajno blage in včasih popolnoma odsotne. Možna je tudi inkontinenca.

Infarcts v bazenu oskrbe s krvjo zadnje možganske arterije

Zapora v posteriornih možganskih infarktov arterij razvoj okcipitalnem in senčnega režnja mediobasal oddelke. Najpogostejši simptomi so napake vidnega polja (kontralateralna homonimna hemianopsia). Lahko tudi prisotni photopsias in vizualne halucinacije, še posebej, ko lezije subdominanta polobli. Proksimalni zapora možganske segment arterije posteriorni (P1), lahko privede do srčnega infarkta možganskega debla in talamus, zaradi dejstva, da so ta območja škropili nekaj vej zadnjo možganske arterije (talamosubtalamicheskie, talamokolenchatye in zadnji horoidni arterije).

Infarcts v vertebrobasilarni oskrbi s krvjo

Okluzija ene perforacijske veje bazilarne arterije vodi v razvoj omejenega možganskega infarkta, zlasti v mostu in srednjemu delu. Infarktije možganskega debla spremljajo simptomi poškodbe kranialnega živca na ipsilateralni strani in motnje ali senzorične okvare na nasprotni strani telesa (tako imenovane izmenične možganske stene). Okluzija hrbtenice ali glavnih prebojnih vej, ki se oddaljujejo od distalnih odsekov, lahko privede do razvoja lateralnega medularnega sindroma (Wallenbergjevega sindroma). Dostava krvi v lateralni medularni regiji je tudi spremenljiva in jo lahko izvajajo majhne veje zadnjega možganskega, anteriornega spodnjega možganskega in bazilarnega arterija.

Klasifikacija ishemične kapi

Ishemična kap je klinični sindrom akutne možganske vaskularne poškodbe, je lahko rezultat različnih bolezni kardiovaskularnega sistema. Odvisno od patogenetskega mehanizma razvoja akutne fokalne možganske ishemije je izoliranih več patogenetskih variant ishemične kapi. Najpogostejša razvrstitev je TOAST (preizkus Org 10172 pri zdravljenju z akutnim stroškom), razlikuje naslednje možnosti za ishemično kap:

• aterotrombotični - zaradi ateroskleroze velikih arterij, kar vodi do njihove stenoze ali okluzije; kadar razdrobljenost aterosklerotične plošče ali tromba razvije arterio-arterijsko embolijo, vključena tudi v to varianto kapi;
• cardioembolic - najpogostejši vzroki embolično infarkta so fibrilacijo (plapolanje in atrijska fibrilacija), valvularne bolezni srca (mitralna), miokardnega infarkta, zlasti predpisovanje do 3 mesece;
• lacunar - zaradi okluzije majhnih arterij je njihova lezija običajno povezana s prisotnostjo arterijske hipertenzije ali diabetesa;
• ishemična povezana z drugimi bolj redko vzrokov: neateroskleroticheskimi vaskulopatije, krvne koagulacije, hematološke bolezni, hemodinamičnega mehanizem goriščni stene cerebralne ishemije snop arterije;
• ishemija neznanega izvora. Nositi kapi z neznanim razlogom ali ob prisotnosti dveh in več možnih ali verjetnih razlogov, ko je dokončno diagnozo nemogoče.

Resnosti lezije kot posebne možnosti je dodeljena majhna kap, nevrološka simptomatologija, ki je prisotna z njim, se v prvih 21 dneh bolezni poslabša.

V akutnem obdobju kapi je v skladu s kliničnimi meritvami izolirana lahka, zmerna in huda ishemična možganska kap.

Glede na dinamiko nevroloških motenj vrniti kap v razvoju ( "hod v letenje" - s povečanjem resnosti nevroloških simptomov) in zaprti kapi (pri stabilizaciji ali razveljavitev nevroloških motenj).

Obstajajo različni pristopi k periodizaciji ishemične možganske kapi. Ob upoštevanju epidemioloških kazalnikov in sodobnih idej o uporabnosti trombolitičnih zdravil za ishemično kap je mogoče razlikovati med naslednjimi obdobji ishemične kapi:

• najbolj akutno obdobje je prvih 3 dni, od katerih so prve 3 ure opredeljene kot terapevtsko okno (možnost uporabe trombolitičnih zdravil za sistemsko dajanje); z regresijo simptomov v prvih 24 h diagnosticiran prehodni ishemični napad;
• akutno obdobje - do 28 dni. Pred tem je bilo to obdobje določenih do 21 dni; zato kot merilo za diagnosticiranje manjše možganske kapi še vedno obstaja regresija simptomov do 21. Dan bolezni;
• zgodnje obdobje okrevanja - do 6 mesecev;
• pozno obdobje izterjave - do 2 let;
• obdobje preostalih pojavov je po dveh letih.

[1], [2], [3], [4],