Epilepsija in epileptični napadi: simptomi

Epileptični napad je nenadoma nastajajoča stereotipna epizoda, za katero je značilna sprememba motorične aktivnosti, senzorične funkcije, vedenje ali zavest in povezana z nenormalnim električnim odvajanjem nevronov možganov. Epilepsija je stanje, ki se kaže s ponavljajočimi se spontanimi napadi. Zato je epileptični napad ločena epizoda, medtem ko je epilepsija bolezen. En sam zaseg ne omogoča diagnosticiranja epilepsije, tako kot vrsta epileptičnih napadov, če jih povzročajo dejavniki, ki spodbujajo, na primer alkoholno abstinenco ali možganski tumor. Diagnoza epilepsije zahteva, da se napadi spontano in ponavljajo.

[1], [2], [3]

Simptomi epileptičnih napadov

Simptomi epileptičnih napadov so odvisni od več dejavnikov, od katerih je najpomembnejša lokalizacija tega območja v možganih, kjer pride do patološkega električnega praznjenja. Kortikalna cona, krmiljenje giba in občutljivost, ima obliko traku in se nahaja vzdolž meje čelnih in parietalnih lupin. V tem primeru je tisti del, ki nadzoruje gibanje, ki se nahaja lezije rostralnog do (v projekciji frontalnega korteksa), in del, ki omogoča zaznavanje somatosenzorični referenta - bolj kavdalno (v projekciji parietalnih klina). Če gremo od vrha območja bočno in navzdol, da se zaporedno urejeno zastopanje območje proksimalnem delu rok, dlani, prsti, obraza, ustnic telesa. Območje jezikovne predstavitve se nahaja stransko v tem motornem senzorju in je nižje od ostalih. Epileptično vzbujanje med prileganjem se lahko razširi vzdolž tega območja, pri čemer sekvenco aktivira vsako mišično skupino za nekaj sekund ali minut (Jacksonov pohod). Motorizirano govorno območje Broca je navadno nameščeno v levem čelnem lobusu pred motornim trakom in območje za prepoznavanje govora Wernicke je v parietalno-časovni regiji. Vizualno percepcijo zagotavljajo zadnji stebri oklepnih prsi. Fokalna epileptična aktivnost v teh regijah povzroča motnjo ustrezne funkcije ali izkrivljanje ustreznega vidika percepcije.

Globinske delitve časovnih delcev so področje možganov, ki je še posebej pomembno za razvoj epileptičnih napadov. Temeljni delci vključujejo amigdalo in hipokampus, najbolj epileptogene strukture možganov, ki so najbolj vpleteni v patogenezo epilepsije pri odraslih. Zaradi tega so amigdala in hipokampus, vključeni v regulacijo čustev in spominskih procesov, pomembni cilji pri kirurškem zdravljenju epilepsije.

Če pride do nenormalne razelektritev v frontalnem korteksu, bolnik izhaja motorja napad, če senzorična skorja - nenormalno senzorično zaznavanje, če pri vizualnem korteksu - bliskavica in elementarne vizualne zaznave. Zasegi, ki nastanejo v globokih strukturah časovnega režnja, se kažejo pri aretaciji aktivnosti, mehiških procesih, zavesti in pojavu avtomatizmov. Če se epileptična aktivnost razširi na vse regije možganov, se pojavi tipičen generaliziran tonik-klonični napad z izgubo zavesti, senzorjem toničnega trupa in trzanjem v okončinah.

Epileptični napadi so posledica elektrokemičnega patološkega procesa v možganih. Ker nevroni aktivirajo ali zavirajo sosednje celice, večina epileptičnih sindromov povzroči neravnovesje med tema dvema dejanjem. Čeprav izrazito praktično vse nevrotransmiterji in nevromodulatorji v možganih vpleten v patogenezo epilepsije, glutamata in GABA kisline so posebno pomembna, ker prva je glavni ekscitatorni nevrotransmitor, in drugi - je poglavitni inhibitorni nevrotransmiter možganov. Mehanizem delovanja nekaterih antiepileptičnih zdravil je povezan z blokado glutamatergičnega ekscitatornega prenosa. Čeprav zaviranje glutamatergičnega prenosa vodi k odpravi epileptičnih napadov, lahko istočasno povzroči številne neželene učinke, ki omejujejo uporabo teh zdravil. GABA je najbolj zmogljiv zavorni mediator lahko tudi tarča za antiepileptiki in številna zdravila s je podoben ukrep odobren za uporabo v epilepsijo.

Dolgo časa je bila živahna razprava o - so napadi povzročijo motnje v celotnem centralnem živčnem sistemu, ali le omejeno skupino nevronov. Hkrati podatki, ki kažejo na sistemsko naravo motnje, so bolj prepričljivi. V patogenezo napadov vključenih anatomski, fiziološke in nevrokemije možganske sredstva, ki zagotavljajo distribucijo gipersinhronnogo prekomerni nevronski odtekanje epilepsiji ostrenje, kjer se nahajajo paroksizmalna depolyarizatsionpy premik (PDS) v intracelularno snemanje.

Zavorni učinki v možganih imajo selektivno občutljivost na določene dejavnike. Zaviralni krog - polisinaptična struktura, ki jo tvorijo medsebojno povezani intersticijski nevroni, uporablja GABA ali druge inhibitorne nevrotransmiterje. Te poti so bolj občutljive na patološke vplive (kot so hipoksija, hipoglikemija ali mehanična travma) kot ekscitatorne monosinaptične poti. Če navdušujoče sinapse delujejo normalno in inhibirne sinapse ne delujejo, se pojavi napad. Če je škoda dovolj resna in skupaj z zaviralci trpijo vznemirljive sisteme, se napadi prenehajo, nato se razvije koma ali se pojavi smrtonosen izid.

Zaviralni nevroni v možganih niso en sam proces, temveč hierarhija procesov. Najpomembnejši del je zaviralni post-sinaptični potencial (TPMS), ki ga ustvarja receptor GABAd. Kot že omenjeno, ima ta receptor selektivno občutljivost za poškodbe in antagoniste receptorja GABAA, kot so penicilin, pikto-toksin ali bikučulin. Nekateri nevroni imajo tudi receptorje GABA, katerega agonist je antipastično sredstvo baklofen. Čeprav so bili razviti več antagonistov receptorjev GAMKg, v klinični praksi nihče od njih ni bil uporabljen. Zdi se, da so GABA-receptorji še posebej pomembni za nastanek vala enega od EEG znakov epilepsije absaksov. Tretjo stopnjo inhibicije nastajajo kalijevi kanali, odvisni od kalcija, ki pospešujejo hiperpolarizacijo po flare. Povečanje intracelularne ravni kalcija aktivira kalijeve kanale, ki odstranjujejo kalij iz celice, kar vodi do hiperpolarizacije, ki traja od 200 do 500 ms. Četrto raven inhibicije je zagotovljena z aktiviranjem presnovnih črpalk, ki uporabljajo ATP kot vir energije. Te črpalke zamenjajo tri intracelularne natrijeve ione za dva ekstracelularna kalijeva iona, kar povečuje negativni znotrajcelični naboj. Čeprav so takšne črpalke aktivirane z intenzivnim nevronskim izpustom in služijo za obnovitev ravnovesja ionov, ki so del ravnotežnega stanja, lahko povzročijo podaljšano hiperpolarizacijo celice, ki traja več minut. Obstoj te hierarhije je pomemben, ker kršitev enega od teh inhibitornih procesov ne odpravlja drugih mehanizmov, ki lahko prevzamejo obrambo možganov pred pretirano vzbujanjem.

Petit mal je izjema od pravila, da zasegi nastanejo zaradi oslabitve inhibitornih vplivov, saj verjetno izhajajo iz ojačitve ali hipersinkronizacije inhibicije. Zato je odsotnost značilna pomanjkanje vedenjske aktivnosti, namesto neprostovoljnih prekomernih ali avtomatiziranih dejanj, opaženih pri drugih vrstah napadov.

Med odsotnostjo elektroencefalograma se zabeležijo ponavljajoča se zaporedja vrhov in valov. Za ohranitev te slike so potrebne tri sile: vznemirljivi dražljaj, ki ustvarja vrh; spodbuda, ki stimulira val; in srčni spodbujevalnik, ki podpira ritem. Domneva se, da je temenska zaradi-glutamata posredovano EPSP (ekscitatornih postsinaptični potencial) val - GABAB posredovana IPSP in ritem - sprememba kalcijevih kanalov aktivnosti v nekaterih talamusa jeder. Te predstavitve služijo kot podlaga za iskanje novih pristopov k obravnavi odsotnosti.

Ne obstaja preprosta razlaga, zakaj večina napadov preneha spontano, saj se sposobnost nevronov izpusti še naprej, tudi po prenehanju napadov. Razvoj posebnega postictal države normo prenehanje zasegom lahko več dejavnikov, vključno z hyperpolarization nevronov, verjetno v zvezi z delovanjem črpalk in presnove zmanjšanja cerebralne perfuzije, ki vodi do zmanjšanja aktivnosti nevronskih krogih povzročil. Prekomerno nevrotransmiterji in nevromodulatorji zaradi odvajanje med zasegom lahko prispeva tudi k razvoju postictal države. Na primer, se verjame, da so endogeni opioidne peptide sprosti med zasega, zavira možgansko funkcijo, potem ima napadih kot antagonist nalokson opioidni receptor prebujenje učinek na podganah, ki so v stupor po elektrošokom odvzema. Poleg tega adenozin sprosti med zasega A1-aktivirati adenozin receptorje lahko delno blokira naknadno ekscitatornega sinaptični prenos. Dušikov oksid - drugi posrednik, ki vpliva na stanje krvnih žil in nevronov v možganih lahko igrajo vlogo pri razvoju postictal države.

Fiziološki mehanizmi, ki so odgovorni za razvoj postictal države, so ključnega pomena za zaustavitev epilepsijo fit, ampak hkrati pa je lahko tudi vzrok za postictal motenj, da nekateri bolniki v večji meri motijo preživetje, kaj se je dejansko ustreza. V zvezi s tem je zelo pomemben razvoj metod zdravljenja, katerih cilj je zmanjšanje trajanja pokojne države.

Ker je epilepsijo značilna ponavljajoča se napadi, je treba pri popolni razlagi mehanizmov razvoja te motnje upoštevati kronične spremembe v možganih, ki so pogoj za nastanek teh napadov. Ponavljajoče se napade lahko povzroči širok razpon možganskih lezij, vključno s perinatalno hipoksijo, travmi kraniocerebralnega trakta, intracerebralnimi krvavitvami in ishemičnimi kapi. Pogosto se napadi ne pojavijo takoj, ampak nekaj tednov, mesecev ali let po poškodbi možganov. Izvedene so bile številne študije, ki so preučevale spremembe v možganih po poškodbah, kar je pripeljalo do razvoja kronične hiperekscitabilnosti možganskih struktur. Uporaben model za proučevanje tega procesa izkazalo hipokampus, podvržena kemični napad kainski kislini (nevrotoksin relativno selektivni ukrep) ali prekomerno električno stimulacijo, ki povzročajo selektivno izgubo nekaterih nevronov. Celična smrt povzroči prekomerno širjenje aksonov (točkovanja) drugih nevronov, ki pridejo v stik z deafferented celicami. Podoben proces poteka v motornih enotah in vodi do videza fascikulacij. S tega vidika se nekateri zasegi lahko štejejo za neke vrste "fascikulacijo možganov", ki jih povzroča reorganizacija nevronov. Cilj takšne reorganizacije seveda ni proizvodnja zasega, temveč obnova celovitosti nevronskih krogov. Cena, ki jo mora plačati, je povečanje razburljivosti nevronov.

Znano je, da se epileptični napadi ne pojavijo zgolj v kateri koli regiji možganov, temveč v krogih, ki jih tvorijo interaktivni nevroni, ki se obnašajo kot nenormalne mreže. Odstranjevanje določenega območja možganov lahko kljub temu vodi do prenehanja določenih tipov napadov. Mehanizem terapevtskega učinka takega kirurškega posega je mogoče primerjati z rezanjem telefonskega kabla, ki prekine telefonski pogovor, tudi če so sogovorniki med seboj zelo razdalje.

Nekatera področja možganov, očitno, so še posebej pomembna pri nastanku epileptičnih napadov. Nespecifično talamusa jedro, zlasti retikularnim jedro talamusu, je bistvenega pomena za proizvodnjo odsotnosti konica vala, in hipokampus in amigdala, ki se nahaja v medialni senčnega režnja, - za tvorjenje kompleksnih parcialnimi napadi. Prepiriformsko lubje je znano kot območje, odgovorno za nastanek časovnih napadov na podganah, mačkah in primatih. Pri podganah retikularni del črne snovi olajša širjenje in generalizacijo epileptične aktivnosti. Pri ljudeh je skorja velikih hemisfere najpomembnejša struktura, ki povzroča epileptične napade. Tako žariščne napadi ponavadi pojavijo kot posledica poškodb ali disfunkcije novo lupina (neocortex) ali staro in staro lubje (arhikorteksa in paleocortex) v medialni senčnega režnja. Čeprav glavnih manifestacij napadov povezanih z neocortex, subkortikalnih sistemi so bili prav tako vpleteni v patogenezo zasega, čeprav strukture in poti, ki sodelujejo pri razvoju napadov, ni točno znano.

Temeljne študije spreminjajo tradicionalne ideje o mehanizmih razvoja epilepsije, še posebej žariščnih napadov. Kljub temu, številna vprašanja ostajajo neodgovorjena, vključno s tisto, sistemi so vključeni v mehanizem razvoja generalizirane napade, kako se napadi začeli in končnih, kaj procesov vodstvo na nastanek epileptičnega poudarkom po poškodbi možganov, vloga zaradi genske predispozicije igral za razvoj napadov , ki pojasnjuje osamitev nekaterih oblik epilepsije s posebnimi fazah razvoja možganov, zakaj je nenormalna električna nervoze kaže z različnimi vrstami ripadkov.

Klasifikacija epileptičnih napadov

Ker so zasegi razvrščeni predvsem na podlagi terminološkega sporazuma, ki ga je razvil strokovni odbor, in ne na podlagi temeljnih določb, se bo sistem razvrstitve nesporno spremenil, saj se bo znanje o epilepsiji povečalo.

Epileptični napadi so razdeljeni v dve široki kategoriji: delni (žariščni) in splošni. Parcialne se generirajo v omejenem območju možganov, kar vodi do žariščno simptomov, npr trzanje v okončin ali obraza, motnja občutljivosti in tudi sprememb pomnilnik (na primer, ko časovnih napadi). Generalizirani zasegi so posledica vključevanja celotnih možganov. Čeprav nekateri strokovnjaki menijo, da so ti napadi nastanejo v globokih struktur možganov, pogosto projicira na kortikalna površino in posledične simptomi disfunkcijo različnih delih možganov pojavijo skoraj istočasno, se pravi mehanizmi razvoja splošnih napadov ostajajo neznani.

Delni epileptični napadi so razdeljeni na preproste delne (brez izgube zavesti ali spomina) in kompleksne delne (z izgubo zavesti ali spomina). Enostavne delne epileptične napade lahko kažejo trzanje, patološki občutki, vidne podobe, zvoki, vonji, izkrivljanje percepcije. Če se epileptična aktivnost razširi na avtonomne strukture, obstaja občutek plimovanja ali slabosti. Pri vseh vrstah preprostih parcialnih napadov bolnik ostaja zavesten in se spominja vsega, kar se mu dogaja. Če je pacient zmeden ali se ne more spomniti, kaj se mu je zgodilo med napadom, je fit opredeljen kot zapleten delni.

[4], [5], [6], [7], [8]

Mednarodna klasifikacija epileptičnih napadov (poenostavljena različica)

Delni epileptični napadi (nastali v omejenem območju možganov)

• Enostavno (brez motenj zavesti ali spomina):
  • senzorično
  • motor
  • senzorji
  • mentalne (patološke zamisli ali spremenjene percepcije)
  • vegetativno (občutek toplote, slabost, plimovanje itd.)
• Kompleks (s kršenjem zavesti ali spomina)
  • z auro (predhodniki) ali brez aure
  • z avtomatizmom ali brez avtomatizmov
• Sekundarni generalizirani

Generalizirani epileptični napadi (ki jih povzroča obsežno območje možganov)

• Abansi (majhno zlo)
• Toniko-klonice (grand-mall
• Atonsko (padajoče)
• Myoklonski

Nerazporejeni epileptični napadi

Kompleksni delni epileptični napadi so bili prej opisani kot psihomotorični, časovni ali limbični napadi. Zapleteni parcialni napadi lahko začne z avro - znanilec napada, ki se pogosto manifestira občutek "deja vu» (od deja vu), slabost, vročina, plazi ali izkrivljena dojemanja. Vendar se približno polovica bolnikov s kompleksnimi parcialnimi napadi ne spomni aure. Med kompleksne parcialne, bolniki pogosto izvajal avtomatske dejanja - Preturanje okrog njega, lizanje ustnice, odstraniti oblačila, gostovanja, ponavljajočih se nesmiselnih stavkov. Takšna nesmiselna dejanja imenujemo avtomatizem - opazijo jih pri 75% bolnikov s kompleksnimi parcialnimi napadi.

Generalizirani epileptični napadi so razdeljeni na več kategorij. Absensives, prej omenjeni kot petit mal (majhni epileptični napadi), se običajno začnejo v otroštvu. So kratkotrajni napadi izgube zavesti, ki jih spremlja trden videz, trzanje vek ali nagib glave. Odmerek je težko razlikovati od zapletenih parcialnih napadov, ki jih spremlja tudi stazis, vendar odsotnost ponavadi traja krajši čas od kompleksnih parcialnih napadov in je značilna hitrejša obnovitev zavesti. Pri diferencialni diagnostiki teh vrst epileptičnih napadov je EEG koristen (glejte spodaj).

Generaliziranih tonično-kloničnih napadov, prej imenovani generalizirani napadi (grand mal), začne z nenadna izguba zavesti in toničnega natezne trupom in okončin, po katerem so ritmični kloničnih jerking okončin. Pacient proizvede zvok, ki ga povzroča krčenje dihalnih mišic z zaprtimi vokalnimi vrvicami. Fit (ictusa) ponavadi traja od 1 do 3 minut, čemur sledi postictal (postictal) stanja, označenega z letargija, zaspanost, zmedenost, ki lahko traja več ur. Postizično obdobje se lahko pojavi po vsakem zasegu.

Epileptična aktivnost, ki se pojavlja na določenem območju, se lahko razširi na celoten možgan, kar povzroči generaliziran tonik-klonični napad. Pomembno je razlikovati med pravimi (primarno generaliziranih) velikih napadov parcialnih epileptičnih napadov s sekundarno generalizacijo, saj lahko ti dve vrsti napadov zahtevajo uporabo različnih antiepileptikov. Še več, s sekundarno generalizirani tonično-kloničnih napadov možno kirurško zdravljenje, medtem ko se pri primarno generaliziranih tonično-kloničnih napadov, se to ne izvaja, ker ni jasno, vir (epileptični focus), ki se lahko odstrani.

Atonski epileptični napadi so ponavadi po poškodbi možganov. Ko atonični napad nenadoma zmanjša mišični ton in pacient lahko pade na tla. V nekaterih primerih so bolniki prisiljeni nositi čelado, kar preprečuje resne poškodbe glave.

Mikoklonski napad je značilen za kratkotrajno hitro trzanje ali serijo zrkavic, navadno manj usklajenih in organiziranih kot z generaliziranim tonično-kloničnim zasegom.

Epileptični status je napad ali serija napadov, ki se nadaljujejo, ne da bi prekinili obnovo zavesti in drugih funkcij, več kot 30 minut. Epileptični status je nujno stanje, saj lahko povzroči poškodbe nevronov in somatske zaplete. Obstaja več vrst epileptičnega stanja, ki ustrezajo različnim vrstam epileptičnih napadov. Stanje preprostih parcialnih napadov je znano kot epilepsija partialis continua (stalna delna epilepsija). Stanje zapletenih parcialnih napadov in odsotnosti je indicirano z več izrazi, med drugim tudi kot nekonvulzivno stanje, stupor valov, stanje odsotnosti, stanje epilepsije v mraku. Priporočila za diagnozo in zdravljenje epileptičnega stanja so razvili posebna delovna skupina za epileptični status.

Bolnik ima lahko več tipov napadov, od katerih eden lahko vstopi v drugega, saj se električna aktivnost širi skozi možgane. Ponavadi preprost delni fit gre v zapleten delni in tisti v sekundarni generalizirani tonično-klonični napad. V nekaterih primerih antiepileptična zdravila povečajo sposobnost možganov za omejevanje širjenja epileptične aktivnosti.

Pri odraslih, najpogosteje (več kot 40% primerov) obstajajo zapleteni parcialni napadi. V 20% primerov so odkrili preproste delne primere, primarne generalizirane tonično-klonične napade - v 20% primerov, odsotnost v 10% primerov in druge vrste zasegov - v 10% primerov. Pri otrocih so odsotnosti pogosteje kot pri odraslih.

Klasifikacija epileptičnih sindromov

Klasifikacija epileptičnih napadov ne vsebuje podatkov o bolnikovem stanju, vzrokih, resnosti in napovedi bolezni. Zato je potrebna dodatna klasifikacijska shema, ki omogoča kvalificiranje epileptičnih sindromov. To je bolj obsežna klasifikacija, ki vključuje ne le opis vrste napadov, ampak tudi podatke o drugih kliničnih značilnostih bolezni. Nekateri od teh epileptičnih sindromov so opisani spodaj.

Infantilni spazmi / sindrom Vest

Infantilni krči se pojavijo pri otrocih, starih od 3 mesecev do 3 let, za nenadne upogibne krče in veliko tveganje za duševno zaostajanje. Med upogibnimi spazmi otrok nenadoma ne razkrije okončin, telo se nasloni naprej, se sliši krik. Epizoda traja nekaj sekund, vendar se lahko ponovi večkrat na uro. Pri EEG so odkrili gipsarhitmijo z visokim amplitudnim vrhom in neorganizirano visoko-amplitativno ozadje. Zgodnje aktivno zdravljenje lahko zmanjša tveganje za razvoj vztrajne duševne upočasnitve. Čeprav valprojska kislina in benzodiazepini veljajo za zdravila, ki so izbrana, je njihova učinkovitost nizka. Med novimi zdravili so bili obetavni rezultati pridobljeni z uporabo vigabatrina in felbamata ter lamotrigina in topiramata.

Lennox-Gastov sindrom

Lennox-Gastov sindrom je relativno redko stanje (z izjemo epileptoloških centrov, kjer predstavlja znaten delež bolnikov z epilepticnimi napadi). To se kaže v naslednjih značilnostih:

1. polimorfni napadi, običajno vključno z atoničnimi in toničnimi napadi;
2. spremenljiva duševna zaostalost;
3. Spremembe EEG, vključno s počasnim delovanjem vršnega valovanja.

Čeprav se sindrom ponavadi začne v otroštvu, lahko odrasli trpijo zaradi tega. Sindrom Lennox-Gastauta je zelo težko zdraviti, le 10-20% bolnikov ima zadovoljive rezultate. Ker so zasegi skoraj vedno multifokalni, je kirurško zdravljenje s to boleznijo neučinkovito, čeprav lahko kollosotomija zmanjša stopnjo nenadne zasvojenosti in preprečuje poškodbe. Kljub temu, da lahko valprojska kislina, benzodiazepini, lamotrigin, vigabatrin, topiramat in felbamat pomoč v takem stanju, rezultati zdravljenja so pogosto nezadovoljiva.

Febrilni epileptični napadi

Febrilni epileptični napadi povzročijo zvišana telesna temperatura in se ponavadi manifestirajo pri otrocih, starih od 6 mesecev do 5 let tonično-kloničnih napadov. Febrilne epileptične napade se razlikujejo od napadov, ki jih povzročajo hujše bolezni, kot je meningitis. Febrilni epileptični napadi pogosto prestrašijo starše, vendar imajo običajno benigni značaj. Čeprav se štejejo kot dejavnik tveganja za poznejši razvoj zapletenih parcialnih napadov, ni nobenega prepričljivega dokaza, da preprečevanje vročinskih napadov zmanjša to tveganje. Pri večini otrok z vročinskimi napadi se epilepsija ne razvije kasneje. V zvezi s tem je vprašljiva priporočljivost predpisovanja antiepileptičnih zdravil, ki lahko negativno vplivajo na učenje in osebnost otrok. Za preprečevanje vročinskih napadov se običajno uporablja fenobarbital. Vendar je učinkovit samo z dnevnim vnosom, saj se napad običajno zgodi takoj po naraščanju telesne temperature. Dolgotrajen dnevni vnos fenobarbita vodi do hiperaktivnosti, vedenjskih motenj in učenja v znatnem odstotku otrok. Mnogi pediatrični nevrologi verjamejo, da je zdravljenje vročinskih napadov bolj škodljivo kot epizodični napadi, ki se morda nikoli ne ponovijo, in se jim priporoča, da se vzdržijo zdravljenja. Več poskusov z vročinskimi napadi drugih antiepileptičnih zdravil ni prineslo spodbudnih rezultatov. Tako je problem zdravljenja vročinskih napadov še vedno sporen.

Boljša epilepsija otroštva s centralno-časovnimi vrhovi

Benigna epilepsija otroštva s centralnimi-časovna trni (benigna Rolandskega epilepsija) - genetsko bolezen se običajno pojavlja v otroštvu ali adolescenci (od 6 do 21 let). Rolandova se imenuje območje v možganih, ki se nahaja pred mejo čelnih in parietalnih delcev. Zasegi so ustvarjene na tem območju, in parestezije pojavljajo trzanje v obraz in roke, včasih prehaja v sekundarno generaliziranih tonično-kloničnih napadov. V tem stanju EEG navadno razkriva izrazite vrhove v osrednjem in časovnem območju. Zasegi se pogosto pojavijo pri zaspanosti. Izraz "benigni" se uporablja ne zato, ker se lahko epileptični napadi manifestirajo kot minimalni simptomi, ampak zaradi zelo ugodne dolgoročne prognoze. S starostjo se epileptični napadi skoraj vedno zmanjšujejo. Uporaba antiepileptičnih zdravil ni potrebna, vendar s pogostimi ali hudimi epilepticnimi napadi uporabljamo učinkovita sredstva za parcialne napade (najpogosteje karbamazepin).

Juvenilna mioklonična epilepsija

Juvenilna mioklonična epilepsija (JME) je najpogostejši vzrok splošnih napadov v mladosti. V nasprotju z benigno epilepsijo s centralno-časovnimi vrhovi ni nobene starostne regresije teh napadov. UME je genetsko določen epileptični sindrom, ki se običajno začne pri starejših otrocih in mladostnikih. V nekaterih družinskih primerih je bil na kromosomu ugotovljen patološki gen. Pri JME so navadno opazili jutranji mioklonus (trzanje okončin ali glave) in epizodične generalizirane tonično-klonične konvulzije. EEG z JUME ponavadi razkrije splošnejše kompleksne "frekvence" frekvence 3-6 / s. Značilna je visoka učinkovitost antiepileptičnih učinkovin, vključno z valproinsko kislino in benzodiazepini. Če so ta sredstva nestrpna, se lahko uporabi lamotrigin in topiramat.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]