Glavobol: Kaj se dogaja?

Patogeneza glavobola

Možnosti farmakoterapije glavobola so še vedno omejene zaradi pomanjkanja razumevanja njegove patogeneze. Te ali te hipoteze je težko preveriti, ker je glavobol prehoden in med napadom pacienti pogosto doživljajo hudo nelagodje in bruhanje, kar otežuje njihovo udeležbo v študiji. Oblikovanje eksperimentalnega modela glavobol na živalih se sooča tudi s številnimi težavami zaradi omejenega znanja o osnovnih mehanizmov glavobol, kakor tudi zaradi dejstva, da je glavobol pogosto le del kompleksa simptomov, lahko nekatere komponente, ki raste za 24 ur pred dejanskim glavobol . Vzroki za glavobol so izjemno spremenljivi. Pri nekaterih bolnikih, s pomočjo neuroimaging ali drugih dodatnih metod pregledovanja, je mogoče identificirati strukturne ali vnetne spremembe, ki so vir bolečine. Pri bolnikih z sekundarnim glavobolom zdravljenje osnovne bolezni pogosto vodi do odprave glavobola. Kljub temu velika večina bolnikov trpi zaradi primarnih oblik glavobola, kot so migrena ali napetostni glavobol, pri katerih fizične in dodatne metode preiskave ne kažejo nobenih odstopanj. Od različnih primarnih oblik glavobola se je najbolj aktivno proučevala patogeneza migrene. Tradicionalne teorije patogeneze migrene so lahko razdeljene v dve kategoriji.

Vaginalna teorija

V poznih tridesetih letih so dr. Harold Wolff (N. Wolff) in sodelavci ugotovili, da:

1. ekstrakranialne posode med migrenskim napadom pri mnogih bolnikih se raztezajo in pulsirajo, kar je lahko pomembno pri patogenezi glavobola;
2. stimulacija intrakranialnih žil v prebujanju povzroči ipsilateralni glavobol;
3. vazokonstriktorji, na primer ergot alkaloidi, prekinejo glavobol, medtem ko vazodilatatorji (npr. Nitrati) sprožijo napad.

Na podlagi teh ugotovitev, Wolff je predlagal, da se lahko za omejitev intrakranialnih plovila odgovoren za nastanek migrene avro in glavobol nastane kot posledica širitve in se raztezajo Reflected lobanjsko žilna in perivaskularni aktiviranje nociceptivnih končičev.

Nevrogeška teorija

Po alternativi - nevrogeni - teoriji je generator migrene možgani, posamezna občutljivost pa odraža prag značaja tega organa. Podporniki te teorije trdijo, da so žilne spremembe, ki se pojavijo med migrenskim napadom, posledica, ne pa vzrok migrene. Ti opozarjajo na dejstvo, da so migrenski napadi pogosto spremlja z različnih nevroloških simptomov, ki imajo goriščno znak (aura), ali rastlinski značaj (prodromalnem stadiju), in ki jih ni mogoče razložiti z vazokonstrikcija v bazenu plovila.

Možno je, da nobena od teh hipotez lahko sam razloži izvor migrene ali drugih oblik primarnega glavobola. Glavobol, vključno z migreno se lahko pojavijo zaradi mnogih dejavnikov (vključno genetske in pridobljena), od katerih so povezani z delovanjem možganov, drugi - z krvnih žil, ki vozijo ali biološko aktivnimi snovmi. Tako so raziskovalci poročali, da družinsko hemiplegično migreno povzroči točkovna mutacija v genu, ki kodira alfa2 podenoto kalcijevega kanala PQ.

Morfološki substrat glavobola

Sodobne ideje o izvoru glavobola, nastalih v zadnjih 60 letih. Brain lupine, lupine in cerebralne posode so glavne intrakranialne strukture, ki ustvarjajo glavobol. Na koncu 30-ih in 40-ih letih študije o zavestnih bolnike, kraniotomija je pokazala, da je električna in mehanska stimulacija krvnih žil mening povzroča intenzivno prodira enostranski glavobol. Podobna stimulacija parenhima možganov ni povzročila bolečin. Majhna psevdounipolyarnye veja trigeminalnega (V. Kranialno) živec in zgornjega vratnega segmenta innervating lupino in lupina plovila - glavni vir dotok somatosenzorični aferentacije ustvarja občutek bolečine v glavi. Ob aktivaciji unmyelinated C-vlakna nociceptivnih koncev, podatki iz perivaskularno trigeminalnega živca poteka skozi vozlišče in se preklopi preko sinaps na nevronih drugega reda v površino plošče repne trigeminalnega jedra v podaljšana hrbtenjača. Te aferentna nevroni prednostno vsebuje snov P, peptid, kalcitonin (povezano general kalcitonin peptida - CGRP) povezan z geni, nevrokinin A in drugih nevrotransmiterjev v centralnega in perifernega (t.j. Lupine) odsekov aksonov.

Equina trigeminalna jedro prejme tudi aferentacije z več lezije rostralnog jedra trigeminalnega živca, je periaqueductal siva, raphe jedra velika, spuščajoče kortikalne zaviralne sisteme in je ključni element pri regulaciji glavobolom. Malo je znano o vlogi centralnih trigeminalnih projekcij pri prenosu nociceptivnih informacij. Kljub temu pa se verjame, da drugega reda nevroni v repne jedra trigeminalnega živca, ki posreduje nociceptivnega informacije drugim stebla in subkortikalno strukture, vključno lezije rostralnog delnem trogeminalnogo bolj kompleksno, steblo mrežastim formaciji, parabrachial jedra in malih možganih. Lezije rostralnog jedro nociceptivnega se prenašajo na limbični področjih, ki zagotavljajo čustvene in avtonomne odzive na bolečino. Projekcije poslali tudi iz repne jedra trigeminalnega živca ventrobazalnem, zadnjico in medialnega Talamus. Od ventrobazalnem talamusa nevroni poslati aksonska projekcije do somatosenzorični skorji, katere naloga je določiti lokacijo in naravo bolečine. Medialni talamus se projicira na frontalno skorjo, ki zagotavlja afektiven odziv na bolečino. Ampak, glede na razpoložljive podatke, medialni talamus lahko sodeluje pri prenosu tako čustveno, saj idiskriminativnogo komponent bolečine. Modulacija nociceptivnega aferenta lahko pride pri eni ali več ravneh - s trigeminalnega živca v možganski skorji, in vsak od teh ravni predstavlja potencialno tarčo za delovanje zdravil.