Rh-konflikt med nosečnostjo: simptomi

Mehanizem Rh imunizacije

Imunski anti-Rh protitelesa se pojavijo v telesu kot odziv na Rh-antigen, bodisi po transfuziji krvi, ki ni združljiva z Rh, ali po porodu Rh-pozitivnega ploda. Prisotnost Rh negativnih protiteles proti Rh v krvi kaže, da je telo senzibilizirano na Rh faktor.

Primarni odgovor matere na antigene RH, ki vstopajo v krvni obtok, je, da proizvede protitelesa IgM, ki zaradi visoke molekulske mase ne prodrejo v placentno pregrado za plod. Primarni imunski odziv po vstopu D-antigena v krvni obtok matere poteka po določenem času, ki se giblje od 6 tednov do 12 mesecev. S ponavljajočim vnosom Rh antigenov v organizem občutljive matere se hitro in množično proizvaja IgG, ki zaradi nizke molekulske mase lahko prodre skozi placentno pregrado. V polovici primerov je za razvoj primarnega imunskega odziva dovolj 50–75 ml eritrocitov, za sekundarni pa 0,1 ml.

S stalnim delovanjem antigena se poveča občutljivost materinega telesa.

Prehajanje skozi placentno pregrado povzroči, da rdeča protitelesa uničijo rdeče krvne celice ploda, povzročajo hemolitično anemijo in tvorijo veliko količino posrednega bilirubina (zlatenice). Rezultat je kompenzacijska ekstramedularna hematopoeza, katere žarišča se večinoma nahajajo v jetrih ploda in neizogibno vodijo v kršenje njenih funkcij. Razvija se portalna hipertenzija, hipoproteinemija, fetalni vodni organizem, t.j. Kompleks motenj, imenovanih fetalna eritroblastoza.

Med hemolizo v telesu se koncentracija bilirubina v plodu poveča. Razvija se hemolitična anemija, zato se stimulira sinteza eritropoetina. Ko nastajanje rdečih krvnih celic v kostnem mozgu ne more nadomestiti njihovega uničenja, se v jetrih, vranici, nadledvičnih žlezah, ledvicah, placenti in črevesni plodnici pojavlja ekstramedularna hematopoeza. To vodi do obstrukcije portalnih in popkovničnih žil, portalne hipertenzije, motenj jetrne funkcije, ki sintetizira beljakovine. Koloidno-osmotski krvni tlak se zmanjša, kar povzroči edeme.

Resnost fetalne anemije je odvisna od števila krožečega IgG, afinitete maternega IgG do fetalnih eritrocitov, kompenzacije plodov anemije.

Hemolitična bolezen zarodka in novorojenčka (sinonim za fetalno eritroblastozo) je razvrščena v 3 stopinje, odvisno od resnosti hemolize in sposobnosti ploda za kompenzacijo hemolitične anemije brez razvoja hepatocelularnih lezij, portalne obstrukcije in generaliziranega edema.

Razlikujejo blago hemolitično bolezen (polovica vseh obolelih plodov), zmerno (25–30%) in hudo (20–25%).

Pri blagi bolezni je koncentracija hemoglobina v krvi popkovine 120 g / l in več (norma za porod je 160–180 g / l), z hemolitično boleznijo zmerne stopnje - 70–120 g / l, s hudo boleznijo - pod 70 g / l.

V domači praksi uporabo sistema za ocenjevanje resnosti hemolitične bolezni novorojenčka, predstavljeno v tabeli.

Sistem za ocenjevanje resnosti hemolitične bolezni novorojenčka

Klinični znaki	Resnost hemolitične bolezni
	I	II	III
Anemija (Hb v krvi popkovnice)	150 g / l (> 15 g%)	149–100 g / l (15,1–10,0 g%)	100 g / l (10 g%)
Zlatenica (bilirubin v krvi popkovnice)	85,5 µmol / L (<5,0 mg%)	85,6-136,8 μmol / L (5,1-8,0 mg%)	136,9 μmol / L (8,1 mg%)
Edematozni sindrom	Pastos subkutano tkivo	Pastoznost in ascites	Univerzalno otekanje

Imunizacija rezusov med prvo nosečnostjo

• Pred rojstvom se Rh imunizacija med prvo nosečnostjo pojavi pri 1% Rh negativnih žensk, ki so noseče z Rh pozitivnim plodom.
• Tveganje se povečuje s povečanjem gestacijske starosti.
• Eritrociti prodrejo v placentno pregrado v 5% primerov v prvem trimesečju, v 15% - v drugem trimesečju in v 30% - ob koncu tretjega trimesečja. Vendar pa je v veliki večini primerov število celic zarodka, ki vstopajo v krvjo matere, majhno in nezadostno za razvoj imunskega odziva.
• Tveganje se povečuje z uporabo invazivnih postopkov in splavov.
• Krvavitve materinega ploda med amniocentezo v II. In III. Trimesečju so opazili pri 20% nosečnic in pri 15% spontanih ali induciranih splavov.

[1], [2], [3], [4]

Imunizacija rezusov med porodom

Rhesus imunizacija matere je posledica eritrocitov zarodka, ki vstopajo v krvni obtok matere med porodom. Tudi po rojstvu otroka se izoimska bolezen opazi le pri 10–15% Rh-negativnih žensk, ki rodijo Rh pozitivne otroke.

Dejavniki, ki vplivajo na pojavljanje Rh imunizacije med prvo nosečnostjo in prvim rojstvom: \ t

• Transfuzija materinega ploda: več antigenov vstopi v krvni obtok, večja je verjetnost imunizacije. Če je krvavitev materinega plodu manjša od 0,1 ml, je verjetnost imunizacije manjša od 3%, od 0,1 do 0,25 ml - 9,4%, 0,25–3,0 ml - 20%, več kot 3 ml - do 50%. %;
• neusklajenosti med materjo in plodom v sistemu AB0. Če ima noseča ženska krvno skupino 0, in oče ima A, B ali AB, se pogostost izoimunizacije Rh zmanjša za 50–75%;
• prisotnost med to nosečnostjo traume placente med amniocentezo, kot tudi krvavitev v normalnem in nizkem položaju placente, ročno ločevanje placente in dodelitev posteljice, carski rez;
• genetske značilnosti imunskega odziva: približno 1/3 žensk med nosečnostjo ni imuniziranih z antigenom Rh.

Če ženska nosečnost ni prva, spontani in / ali sproženi splavi in operacije za odstranitev jajčeca med zunajmaternično nosečnostjo poleg zgoraj navedenih dejavnikov vplivajo na povečanje tveganja za Rh imunizacijo.

Dejavniki tveganja za Rh imunizacijo, ki niso povezani z nosečnostjo, vključujejo transfuzijo krvi, ki je nezdružljiva z Rh (po pomoti ali brez določitve rezusnega faktorja), uporaba ene brizge z odvisniki od drog.

[5], [6]

[7]