Epilepsija: zdravljenje

Zdravilna epilepsija lahko popolnoma odpravi to bolezen pri 1/3 bolnikov in znatno zmanjša njihovo pogostnost v več kot polovici primerov v drugih 1/3. Približno 60% bolnikov z visoko učinkovitostjo antikonvulzivov in popolnim nadzorom epileptičnih napadov lahko sčasoma prenehajo jemati zdravila brez relapsa epilepsije.

[1], [2], [3], [4],

Zdravljenje epilepsije

Bromove soli so bile prvo učinkovito antiepileptično sredstvo. Od leta 1850 so bili bromidi uporabljeni na podlagi napačnega prepričanja, da je s sproščanjem spolne želje mogoče zmanjšati resnost epilepsije. Čeprav imajo bromidi res antiepileptični učinek, so bili strupeni in ustavili, da bi jih uporabili, takoj ko so barbiturati uvedli v prakso v 60 letih. Phenobarbital se je prvotno uporabljal kot sedativno in hipnotično zdravilo. Sčasoma je z njo tudi odkril njegov antiepileptični potencial. Postopoma so se začeli pojavljati in druga protiepileptična zdravila, ki imajo običajno kemični derivati fenobarbital - na primer fenitoin, razvil v 1938 letu in postal prvi Nesedativne epilepsiji sredstvo. Hkrati je bil karbamazepin, ki se je pojavil v 50. Letih prejšnjega stoletja, prvotno uporabljen kot zdravljenje depresije in bolečine. Valprojska kislina najprej uporabljena le kot topila in njene protiepileptična lastnosti so odkrili po naključju, ko je bil uporabljen za raztapljanje spojin, ki so bile testirane kot antiepileptiki.

Potencial zdravljenja zdravil za epilepsijo se preizkusi z uporabo eksperimentalnih modelov, ki so bili ustvarjeni na laboratorijskih živalih, na primer z uporabo največjega električnega udara. V tem primeru testiramo sposobnost zdravil, ki zavirajo tonične konvulzije pri miših ali podganah, izpostavljenih električnemu udaru. V tem primeru zmožnost zaščite pred maksimalnim elektrošokom omogoča napovedovanje učinkovitosti zdravila pri delnih in sekundarnih generaliziranih napadih. S pomočjo te metode smo odkrili antiepileptične lastnosti fenitoina.

V zgodnjih petdesetih letih je bila dokazana učinkovitost etosuksimida v odsotnosti (petit mal). Čudno, čeprav to zdravilo ne ščiti pred učinki največjega električnega udara, zavira zasege, ki jih povzroča pentilentetrazol (PTZ). V tem pogledu so zasegi pentilentetrazola postali model za ocenjevanje učinkovitosti protismiselnih zdravil. Epilepsija z konvulzijam drugo inducirane, na primer, strihnin, picrotoxin, allylglycine in N-metil-D-acnaptatom včasih uporabljamo tudi za testiranje učinkovitosti zdravljenja odvisnosti od drog epilepsije. Če zdravilo ščiti pred zasegi, ki jih povzroči posamezno zdravilo, vendar ne z drugim sredstvom, lahko to kaže selektivnost svojega delovanja proti določenim tipom napadov.

Relativno v zadnjem času, da bi testirali učinkovitost zdravilnega zdravljenja epilepsije, smo začeli uporabljati epileptične napade in druge modele zapletenih parcialnih napadov. Na modelu ravnanja se električni šok izvaja s pomočjo elektrod, vstavljenih v globlje dele možganov. Čeprav električni šok ne pušča preostalih sprememb na začetku, ko se ponavlja v nekaj dneh ali tednih, kompleksni električni izpadi ponavadi vztrajajo in povzročajo konvulzivne napade. V tej situaciji pravijo, da je žival "zaprt" (od angleškega vžiga - vžig, vžiganje). Pri ocenjevanju ucinkovitosti zdravil, ki so lahko koristne za casovno epilepsijo, se uporabljajo zaseci z zavajanjem. Ker kaininska kislina, ki je analog glutaminska kislina, ima selektiven toksičen učinek na globoke strukture časovnih delcev, se včasih uporablja tudi za oblikovanje modela časovne epilepsije. Nekatere linije podgan in miši služijo za ustvarjanje modelov različnih vrst epilepsije. Poseben interes v tem pogledu je oblikovanje modela odsotnosti pri podganah.

Čeprav različni eksperimentalni modeli se uporabljajo za ocenjevanje učinkovitosti zdravljenja odvisnosti od drog epilepsije v različnih vrstah napadov, niso vedno ugotovili skladnost med učinkom na poskusnih modelih in učinkovito zoper določeno vrsto epilepsije, pri ljudeh. Na splošno zdravila, ki so učinkovite pri sorazmerno nestrupenih odmerkih v več poskusnih modelih epilepsije, običajno kažejo večjo učinkovitost v kliničnih okoljih. Kljub temu je prikaz učinka zdravila na eksperimentalni model le prvi korak, potreben za testiranje na osebi, in ne zagotavlja, da bo zdravilo varno in učinkovito pri bolnikih.

Razvoj antiepileptičnega zdravila je potekal skozi več stopenj. Bromidi simbolizirajo era napačne teorije, fenobarbital - era naključnega odkritja, primidonom in meforbarbital - era simulacijo fenorbarbitala, fenitoin - era antiepileptiki testom z uporabo maksimalno postopek elektrošokom. Večina novih antiepileptiki so bile razvite za selektivno ciljanje na nevrokemije sistemov v možganih. Torej, tiagabin in vigabatrin povečanje razpoložljivosti sinaptični GABA. GABA presnovo prvega bloki, drugi - ponovnega privzema GABA v nevronov in glialnih celic. Ukrep lamotrigina remacemid in deloma zaradi blokade sproščanje glutamata in blokadi receptorjev. Delovanje fenitoin, karbamazepin, valprojska kislina, felbamat, lamotrigin in drugih drog je povezan z učinkom na natrijevih kanalov v nevronih, ki izhajajo iz teh kanalih po inaktivacijo zaprta dalj časa. Ta razširitev preprečuje prehitro generacijo aksonov naslednje akcijski potencial, ki zmanjšuje pogostost odvajanja.

Razvoj novih metod zdravljenja epilepsije v prihodnosti bo verjetno temeljil na poznavanju genov, odgovornih za razvoj epilepsije in njihovih izdelkov. Zamenjava spojin, ki nimajo zaradi genetske mutacije, lahko ustvari pogoje za zdravljenje epilepsije in ne samo za zatiranje epilepsije.

Pri izbiri zdravila za epilepsijo je treba upoštevati več vidikov. Prvič, treba je odločiti, ali je treba protipepetična zdravila predpisati sploh. Zato nekateri preprosti delni epileptični napadi, ki se kažejo le pri paresteziji ali minimalni aktivnosti motorja, morda ne bodo potrebovali zdravljenja. Tudi napadi odsotnost ali kompleksni parcialni napadi ne morejo zahtevati obravnave, če jih ne moti bolnika in ne predstavlja nevarnosti padca ali poškodbe, in bolnik ne potrebuje za vožnjo avtomobila ali delo v bližini nevarnih strojev. Poleg tega je en sam napad ne sme zahtevati imenovanje antiepileptiki, kot 50% posameznikov s generaliziranih tonično-kloničnih napadov neznanega izvora v odsotnosti sprememb v EEG, MRI, laboratorijske preiskave drugega zaseg pojavi. Če se pojavi drugi primer epilepsije, je treba začeti z zdravljenjem proti epilepsiji.

Zdravljenje epilepsije ni nujno potrebno za preostanek življenja. V nekaterih primerih se lahko zdravila postopoma prekličejo. To je še posebej mogoče narediti v situaciji, kjer ni epilepsija vsaj 2-5 let, bolnik ni strukturnih sprememb v možganih pri MRI, ni opredeljena genetska bolezen (na primer, juvenilna mioklonična epilepsija, v katerem epileptični dejavnost odločno vzdržuje vse življenje), v anamnezi ni bilo epileptičnega stanja in ni bilo epileptične aktivnosti na ozadju EEG. Vendar pa tudi v teh pogojih obstaja ena od treh možnosti, da se bodo napadi nadaljevali v roku enega leta po umiku zdravljenja z zdravili za epilepsijo. V zvezi s tem je treba bolniku svetovati, naj v 3 mesecih po uporabi antiepileptičnega zdravila ne vozi avtomobila. Na žalost, zaradi potrebe po omejevanju vožnje, mnogi bolniki oklestijo, da prekličejo antiepileptično zdravljenje.

Osnovna načela zdravljenja epilepsije z zdravili

• Odločite se, kako smiselno je začeti zdravljenje z mamili.
• Ocenite ocenjeno trajanje zdravljenja.
• Če je mogoče, se zateči k monoterapiji.
• Dodelite najbolj preprosto shemo za jemanje zdravila.
• Podpreti bolnikovo pripravljenost, da sledi predlagani shemi.
• Izberite najučinkovitejše droge ob upoštevanju vrste epilepsije.

Shema za jemanje antiepileptičnih zdravil mora biti čim preprostejša, ker je bolj zapletena shema, slabši mora biti bolnik. Torej, pri jemanju zdravila enkrat dnevno bolniki bistveno manj pogosto kršijo režim zdravljenja, kot je potrebno, če zdravilo vzamete dva, tri ali štirikrat dnevno. Najslabša shema je tista, ki vključuje različna zdravila ob različnih časih. Monoterapija, ki je uspešna pri približno 80% bolnikov z epilepsijo, je enostavnejša od polifarmacije in se izogiba interakciji z zdravili.

Zdravljenje epilepsije z nekaterimi zdravili je treba začeti postopoma, da bi se izognili neželenim učinkom. To je v prvi vrsti ukvarja s karbamazepinom, valprojsko kislino, lamotriginom, primidonom, topiramat, vigabatrina in felbamat - terapevtski odmerek teh zdravil je izbrana postopoma več tednov ali mesecev. Hkrati se zdravljenje s fenitoinom, fenobarbitalom in gabapentinom lahko začne s terapevtskimi odmerki. Načrt zdravljenja je treba razmišljati vnaprej in ga pacientom in njihovim sorodnikom dati v pisni obliki. Poleg tega je pomembno ohraniti stike s pacientom, zlasti na začetku zdravljenja, ko so najverjetneje neželeni učinki.

Sprememba zdravila je lahko težavna težava. Če bi se odmerek novega zdravila postopno povečal, običajno ni priporočljivo odpovedati prvega zdravila, dokler ne dosežemo terapevtskega odmerka novega zdravila. Če se ta previdnost ne upošteva, lahko bolnik v prehodnem obdobju doživi epileptične napade. Negativna stran tega pristopa je povečanje verjetnosti strupenega učinka zaradi prekrivanja delovanja obeh zdravil. Bolnike je treba opozoriti na možnost začasnih neželenih učinkov in pojav epilepsije v povezavi z odpravo predhodno uporabljenih zdravil med spremembo zdravljenja.

Čeprav je merjenje koncentracije zdravil v krvi koristno za prilagajanje zdravljenja, te tehnike ne smemo zlorabiti. Če bolnik nima epilepsije in manifestacij toksičnega učinka zdravila, običajno ni potrebe po nadzoru njegovega krvnega nivoja. Pri imenovanju dveh ali več orodij za merjenje koncentracij v krvi drog je uporabna v primerih, ko morate ugotoviti, kateri izmed njih lahko povzroči toksične učinke.

Izbira antiepileptičnega zdravila

Karbamazepin ali fenitoin - izbira droge v delno epilepsije, medtem ko je valprojska kislina prednostno pri primarno generaliziranih epileptičnih napadov, ampak nekoliko manj učinkovit kot karbamazepin pri antiepileptiki serumskih parcialne. Ker je učinkovitost večine antiepileptičnih zdravil primerljiva, se lahko izbira na podlagi možnih neželenih učinkov, enostavnosti uporabe in stroškov. Poudariti je treba, da predstavljena priporočila odražajo avtorjevo mnenje. Nekatera priporočila o uporabi nekaterih zdravil za nekatere vrste napadov še niso prejela uradne odobritve FDA.

Delni epileptični napadi

Za zdravljenje parcialnih napadov se najpogosteje uporabljajo karbamazepin in fenitoin. Če je eno od teh sredstev neučinkovito, potem kot pravilo, kot monoterapijo, morate poskusiti drugo zdravilo. Ostanek v monoterapiji, včasih kot tretji zdravilo predpisuje valprojska kislina. Toda bolj pogosto, če ne karbamazepin ali fenitoin niso imeli potrebne ukrepe, uporabiti kombinacijo enega od teh zdravil z valprojska kislina, gabapentin, lamotrigin, topiramat in vigabatrina. Čeprav sta fenobarbital in primidon uporabljeni kot adjuvans ali druga zdravila za monoterapijo, se lahko pri njihovi uporabi pojavi pomemben sedativni učinek. Zdravilo Felbamate je lahko učinkovito tudi kot monoterapija, vendar lahko povzroči aplastično anemijo in poškodbe jeter.

Primerjajte fenitoin akcijski, karbamazepin, fenobarbital in primidonom v velikem kliničnem preskušanju so pokazale, da je učinkovitost vseh štirih skladov približno enako, čeprav so bolniki, ki jemljejo primidonom, pogosto iz študije zaradi zaspanosti. Kljub temu je na splošno karbamazepin zagotovil najboljši nadzor nad epilepsijo. Ta rezultat je bil naknadno potrjen v drugi študiji.

Sekundarni generalizirani epileptični napadi

Pri sekundarnih generaliziranih napadih se uporabljajo enaka zdravila kot pri delnih napadih.

Odsotnost

Droga izbire za odsotnost (petit mal) je etosuksimid. Pri kombinirani odsotnosti z tonično-kloničnimi napadi in neučinkovitosti etosuksimida se uporablja valproinska kislina. Vendar zaradi možne hepatotoksičnosti in relativno visokih stroškov valprojske kisline ni drog, ki je izbira za preproste odsotnosti. Niti fenitoin niti karbamazepin ni učinkovit pri odsotnosti. Poleg tega lahko s to vrsto epilepsije ta zdravila povzročijo poslabšanje. V odsotnosti je lamotrigin učinkovit, vendar v ZDA to indikacija ni uradno registrirana. Medtem ko so benzodiazepini koristna pri zdravljenju generalizirane napade zaradi sedacije in morebitno zmanjšanje učinkovitosti zaradi razvoja tolerance njihove uporabe je omejeno.

Primarni generalizirani tonično-klonični napadi

Valprojska kislina je zdravilo, ki je izbrano za primarne generalizirane tonično-klonične napade, še posebej, če obstaja mioklonična komponenta. Pri tej vrsti epilepsije so lahko učinkovite tudi fenitoin, karbamazepin, fenobarbital, lamotrigin in topiramat.

Myoklonični napadi

Čeprav se mioklonični napadi bolje odzivajo na valproinsko kislino, so lahko pri tej vrsti epilepsije učinkovite tudi druga zdravila, vključno z benzodiazepini, lamotriginom in topiramatom.

Atonski napadi

Atonske napade se pogosto težko zdravijo. Pri tej vrsti epilepsije so valprojska kislina in benzodiazepini lahko učinkoviti, na primer klonazepam. Terapevtski učinek v tem primeru ima lahko tudi nekatere nove generacije zdravil, zlasti lamotrigin, vigabatrin in topiramat. Čeprav ima felbamat pozitiven učinek pri atoničnih napadih, je njegova uporaba omejena z možnimi toksičnimi učinki.

[5], [6], [7], [8], [9],

Nevrokirurško zdravljenje epilepsije

Antiepileptična zdravila so učinkovite pri 70-80% bolnikov. Ostali ne dosežejo dober nadzor nad napadi pri uporabi zdravil ali pride do nesprejemljivih neželenih učinkov. Merila za dober nadzor nad zasegi so zelo nejasna. V mnogih državah ZDA pacient ne more pridobiti licence za vožnjo avtomobila, če je v zadnjih 12 mesecih imel vsaj en napad. Zato je merilo dobrega nadzora nad zasegi lahko njihova odsotnost za 1 leto. Vendar je sprejemljiva raven nadzora pogosto prenizka: na primer, mnogi zdravniki verjamejo, da se lahko 1-2 zasegi pojavijo v enem mesecu ali več mesecih. Kljub temu lahko celo en primer epilepsije pomembno vpliva na kakovost življenja osebe z epilepsijo. V zvezi s tem je naloga strokovnjakov za epilepsijo ustvariti željo po zdravljenju zdravnikov in pacientov za boljše krčenje krčev in ne le za prilagajanje in sprejemanje omejitev, povezanih z epizodnimi napadi.

Tisti bolniki z epilepsijo, ki ne morejo nadzorovati napadov z antiepileptičnimi zdravili, se lahko štejejo kot kandidati za kirurško zdravljenje. Ocenjuje se, da lahko približno 100.000 bolnikov z epilepsijo v Združenih državah zahteva kirurško zdravljenje. Ker se vsako leto v Združenih državah izvaja le nekaj tisoč operacij, možnosti takojšnjega zdravljenja epilepsije niso v celoti izkoriščene. Čeprav visoki stroški operacije, ki lahko dosežejo 50.000 ameriških dolarjev, lahko ohladijo navdušenje nad tem načinom zdravljenja, ekonomska analiza kaže, da se po uspešni operaciji stroški odplačajo v 5-10 letih. Če se oseba vrne na delo in lahko vodi normalno življenje, se stroški izplačajo še hitreje. Čeprav je kirurško zdravljenje epilepsije pomožna metoda, se pri nekaterih bolnikih to zdi najučinkovitejši način za popolno eliminacijo epilepsije.

Pogoj za uspeh kirurškega zdravljenja epilepsije je natančna opredelitev lokalizacije epileptičnega ostrenja. Operacija običajno odpravlja epilepsije, ki se pojavljajo v levo in desno multimedijski časovnih struktur, vključno amigdala, hipokampus in parahippocampal skorjo. Na dvostranskih časovnih napadi, operacija ni možna, ker je dvostranski časovna lobectomy pripelje do hudo okvaro pomnilniške napake tako učenje in igro. S kirurško zdravljenjem načini širjenja epileptične aktivnosti niso kritični. Cilj operacije je območje, ki ustvarja epileptično aktivnost, epileptični poudarek. Sekundarno posplošene tonično-klonične napade se lahko odpravijo le, če se izločijo izostritev, iz katere izvirajo.

Časovni lobanj pogosto služi kot cilj za operacijo epilepsije. Čeprav je epilepsija uspešna v drugih delih možganske hemisfere, cilji in obseg zunajzemeljskih operacij niso jasno opredeljeni. Izjema je kirurška odstranitev formacije povzročajo epilepsiyui kot kavernozni angioma, arteriovenskih deformacij, brazgotine, povzročene s travmo, možganskih tumorjev ali abscesov, cerebralnih displazijo odsekov.

Preden razmislimo o možnosti operacije na časovnem odmevu, je pomembno izključiti razmere, ki posnemajo epilepsijo, na primer psihogene zasege. V zvezi s tem je pomemben EEG, ki lahko pomaga lokalizirati epileptični poudarek. Čeprav lahko intersticijski vrhovi kažejo lokalizacijo fokusa, niso tako pomembni kot električna aktivnost, zabeležena ob pojavu epileptičnih napadov. Zaradi tega, bolniki, ki so predvidene operacijo, običajno izvaja nadzor videoelektroentsefalografichesky v stacionarnih pogojih - da bi določili nekaj tipičnih epileptičnih napadov (običajno to obdobje protiepileptična zdravila preglasi). Napoved kirurškega zdravljenja je najugodnejša v primeru, da se vsi epileptični napadi pojavijo v istem središču v prednjem ali srednjem delu enega od časovnih delcev.

Drug pomemben del preoperativnega pregleda je MRI, ki se izvaja, da se izključijo bolezni, ki lahko povzročijo epileptične napade, pa tudi identificirati mezotemporalno sklerozo. Čeprav mezotemporalny skleroza ni vedno mogoče odkriti z MRI, prisotnost njenih značilnosti je močan argument v prid temu, da je vir senčnega režnja epilepsijo.

Positronska emisijska tomografija (PET) temelji na merjenju izkoriščenosti glukoze v možganih. Na začetku se bolnik injicira intravensko z 11C-fluorodeoxyglucose, ki se kopiči v možganskih celicah. Positronski izotop se razpada na vsaki točki v možganih, kjer je prodrl radiofarmacevtski sistem. Tomofaksna tehnika se uporablja za pridobitev slike o porazdelitvi radioaktivne glukoze. Približno 65% bolnikov z epileptičnim poudarkom v časovnem režnju v interiktitalnem obdobju nabira manj glukoze v njej kot na nasprotni strani. Če se PET delno prilega, epileptični fokus absorbira veliko več glukoze kot analogna možganska cona na nasprotni strani.

Nevropsihološke raziskave izvedene ugotoviti kršitve na področju verbalnega, ponavadi odraža poraz dominantne (običajno levo) poloblo, ali sposobnost prepoznavanja vzorcev, in posamezne oblike, ki se običajno odraža poškodbe desne hemisfere. Študija osebnih značilnosti je prav tako koristna in omogoča diagnosticiranje depresije, ki je v tej skupini bolnikov zelo pogosta. Postoperativna psihosocialna rehabilitacija je ključnega pomena za celoten uspeh zdravljenja, saj je njen cilj, poleg zmanjšanja epilepsije, tudi izboljšanje kakovosti življenja.

Test Val, ki se imenuje tudi intrakarotidni amobarbitalni test, se izvaja za lokalizacijo funkcije govora in spomina pri bolnikih z epilepsijo, ki so predvideni za kirurško zdravljenje. Funkcija ene od velikih hemisfere se izklopi z vstavitvijo amobarbitala v karotidno arterijo. Po 5-15 minutah po dajanju zdravila se preverjajo verbalne in mnezične funkcije. Načeloma se lahko operacija opravi na senčnega režnja dominanten (o funkciji govora) polobli, vendar je odstranitev neocortex je treba obravnavati bolj previdno kot poseganje na subdominanta polobli. Globalna amnezija po injiciranju v eno od karotidnih arterij je nevaren signal, kar kaže na možnost hude pomanjkljivosti spomina po operaciji.

Pri nekaterih bolnikih kljub dejstvu, da imajo kirurško zdravljenje, ni mogoče jasno lokalizirati epileptičnega ostrenja s pomočjo površinskih elektrod, tudi pri nadzoru EEG. V teh primerih se invazivni postopek kaže z implantacijo elektrod v tistih delih možganov, ki naj bi povzročili epileptično aktivnost, ali namestitev posebnih elektrod v obliki rešetke ali trakov neposredno na površini možganov. S pomočjo teh elektrod lahko izvedemo tudi elektrostimulacijo posameznih delov možganov, da bi določili njihovo funkcijo. Ta skoraj herojski postopek se uporablja v primerih, ko se epileptični fokus nahaja v neposredni bližini govornih ali senzoričnih območij, njegove meje pa je treba določiti z izjemno natančnostjo. Elektrode običajno ostanejo 1 teden, nato pa se med operacijo odstranijo. Le majhno število bolnikov z epilepsijo se mora zateči k pomoči elektrode, nameščene na površini možganov, vendar približno 10-40% bolnikov potrebuje nekaj invazivnih metod za beleženje električne aktivnosti možganov.

Operativno zdravljenje epilepsije je uspešno v približno 75% primerov. Pacientu je mogoče popolnoma zdraviti z odpravo antiepileptičnih zdravil, običajno v roku enega leta. Vendar pa nekateri bolniki raje nadaljujejo jemanje antiepileptičnih zdravil. V drugih, kljub odsotnosti epilepsije, morda obstaja potreba po nekaterih zdravilih. Kljub temu uspeh kirurškega posega ni vedno absoluten. Nekateri bolniki lahko občasno ponovijo aure (preprosti delni epileptični napadi) ali, bolj redko, podrobnejše zasege. Pri približno 25% bolnikov je operacija neučinkovita, običajno zaradi dejstva, da epileptičnega ostrenja ni bilo mogoče popolnoma odstraniti ali zaradi večfokalnih napadov.

Poleg delne temporalne lobektomije se izvajajo tudi drugi operativni posegi, čeprav bistveno manj pogosto. Reševanje korpusnega kalozuma (kollosotomija, splošno znano kot operacija "delitve možganov") je sestavljeno iz prečnega glavnega vlaknenega snopa, ki povezuje desno in levo hemisfero. Ta operacija skoraj nikoli ne vodi k odpravi epilepsije, lahko pa upočasni nastanek napadov in preprečuje njihovo hitro generalizacijo, kar pacientu omogoča, da se ščiti pred možnimi posledicami napada. Kollosotomija se zato izvaja predvsem zato, da se prepreči škoda med epilepticnimi napadi in da jih ne odpravi.

Hemisferektomija je sestavljena iz odstranitve večine ene od velikih hemisfer. Ta radikalni postopek se izvaja pri posameznikih (ponavadi pri otrocih) s hudo polkrožno poškodbo ali Rasmussen encefalitisom, v katerem se poškodbe lokalne hemisfere napredujejo več let. Čeprav po operaciji ima otrok hemipareza, se v prihodnosti praviloma izboljša doba funkcije, če se operacija izvaja pred starostjo 10 let. Ti otroci imajo običajno le rahlo nerodnost v rokah in rahlo šepanje.

Kirurško zdravljenje epilepsije pri bolnikih z epilepsijo diagnoze, v katerih ni nobenega dvoma, napadi imajo goriščno značaj, in verjetno se epileptični fokus se nahaja v enem od časovnih mešičke. Pacient mora imeti ustrezno motivacijo za operacijo. Izvaja se le v primerih, ko zmanjšanje epilepsije lahko povzroči znatno spremembo v načinu življenja. Hkrati je treba bolnike obvestiti o možnosti resnih zapletov, ki jih opazimo v približno 2% primerov. Kirurško zdravljenje je uporabilo samo v tistih primerih, ko je zdravljenje z zdravili neučinkovito. Vendar se merila za neučinkovitost zdravljenja z zdravili razlikujejo glede na širitev spektra antiepileptičnih zdravil. Prej, če bolniku ni uspelo nadzirati epilepsije s fenitoinom, fenobarbitalom in karbamazepinom, se je štel za kandidata za kirurško poseganje. S pojavom celotne skupine novih zdravil se postavlja vprašanje: ali bi se moral bolnik opozoriti na operacijo šele po tem, ko ga je testirala vsa ta zdravila. Ker to lahko traja 5-10 let, je težko prestaviti operacijo za ta čas. V praksi je večina bolnikov z zapletenimi parcialnimi napadi, ki se ne odzivajo na karbamazepin ali fenitoin lahko pomaga z dodajanjem enega od novih zdravil, čeprav to ni vedno vodi v popolno osvoboditev od napadov. Večina epileptologov trenutno priporoča preizkušanje le enega ali dveh novih zdravil, preden se bolnika posreduje na operacijo.

Ketogenska prehrana za epilepsijo

V začetku 20. Stoletja je bilo opozorjeno, da se epileptični primeri zmanjšujejo med postom. Ketogena prehrana je namenjena simuliranju biokemičnih sprememb, ki se pojavljajo v stanju stradanja. Vključuje odvračanje možganov ogljikovih hidratov zaradi njihove nizke vsebnosti v porabljenih živilih z visoko vsebnostjo lipidov in beljakovin v njih. Zaradi posledičnih biokemičnih sprememb, možgani postanejo bolj odporni proti epilepsiji. Čeprav je učinek ketogene prehrane, dosežen v številnih primerih, široko oglašuje, pri večini bolnikov to ne vodi do izboljšanja. Študije kažejo, da je ketogena prehrana pri otrocih, mlajših od 12 let, bolj učinkovita z napadi padca (atonični ali tonični epileptični napadi) in manj učinkovita po puberteti. Delno spoštovanje prehrane ni učinkovito - doseči uspeh, strogo upoštevati vse njene zahteve. Varnost dolgoročne prehrane ni ugotovljena. Lahko povzroči zvišanje ravni trigliceridov in holesterola v krvi, zavira rast, vodi k decalcifikaciji kosti. V nekaterih primerih, z dobrim učinkom, se prehrana lahko prekliče po dveh letih. Dieto se lahko kombinira z uporabo antiepileptičnih zdravil, vendar se lahko uporablja tudi kot edina metoda zdravljenja. Izvajanje diete pod nadzorom izkušenega medicinskega osebja je nepogrešljiv pogoj za uporabo tega načina zdravljenja.

Biološke povratne informacije za zdravljenje epilepsije

Ponavljani poskusi so bili uporabljeni za uporabo različnih možnosti biofeedback za zdravljenje epilepsije. V najpreprostejši obliki se uporabljajo posebne pripomočke za pomoč pacientom pri nadzoru mišične napetosti ali telesne temperature, kar je lahko koristno pri nekaterih bolnikih z epilepsijo. Druga oblika biofeedbacka temelji na uporabi EEG, da bi bolnikom lahko trenirali, da bi spremenili svoje lastnosti EEG. Čeprav so metode biološke obdelave neškodljive, njena učinkovitost v nadzorovanih kliničnih preskušanjih ni bila dokazana.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]