Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Tifus: kaj se dogaja?
Zadnji pregled: 19.11.2021
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Patogeneza epidemičnega tifusa
Vrata okužbe so majhne lezije kože (pogosto izračuni). Po 5-15 minutah rickettsia vstopi v krvni obtok, kjer nekateri med njimi umrejo pod vplivom baktericidnih dejavnikov. In večina patogenov prodre v endotelij plovil. V citoplazmi teh celic je aktivna reprodukcija Rickettsia, kar povzroči otekanje, uničenje in luščenje endotelija z razvojno rikketsiemii. V krvi Rickettsia umre, sprošča endotoksin, drugi del mikroorganizmov, uvedenih v še niso poškodovane endotelijskih celic majhnih plovil različnih organov. Ta cikel brez vidnih kliničnih manifestacij se ponovi, dokler telo ne nabira dovolj rikecije in njihovih toksinov, kar bo povzročilo ustrezne funkcionalne in organske spremembe v posodah, organih in tkivih. Ta postopek ustreza obdobju inkubacije in prvih dveh dneh febrilne dobe.
Obratna krvi rikecijska endotoksinom (LPS kompleks) ima vazodilatorno vpliv na sistem majhnih posod - kapilarami precapillaries, arteriol, venules, ki povzročajo motnje mikrocirkulacije, dokler ne nastane paralitičnega hiperemijo z upočasnitev pretoka krvi, znižanje diastoličnega krvnega tlaka in razvoj tkiva strupenih hipoksije in možno nastanek DIC sindroma.
Patomorfologija epidemičnega tifusa
Ko pomnožimo rickettsia in ubijamo endotelne celice, se tvorijo specifični tirofni tifusni granulomi.
Patomorfološka osnova tifusa je splošna destruktivno-proliferativna endovaskularna bolezen, ki vključuje tri komponente:
- tvorba trombov;
- uničenje stenskih posod;
- celična proliferacija.
Okoli prizadetih plovil v vseh organih in razen vozlišč jeter, kostnega mozga in limfnih tkiv, alopecija nastane proliferacije celic, kopičenje polimorfnih celičnih elementov in tvorbo makrofagov granulomov posebnega tifus, navedenih kot gomolji Popov-Davydov. Večina od njih so v kožo, nadledvične žleze, srčni mišici, in zlasti v krvnih žilah, membran in snovi v možganih. V lezije CŽS opaženih pretežno v sivih je podaljšana hrbtenjača in jedrih lobanjske živcev. Podoben vzorec je navedeno v simpatičnega gangliji, zlasti na predelu vratnih (s pripadajočo rdečino in zabuhlost obraza, rdečino vratu, beločnice vaskularna injiciranje). Velika škoda, da se pojavljajo v infarkta kože in precapillaries z manifestacijo in razvoj eksantema miokarditisa, oz. Patološki proces nadledvičnih žlez povzroči propad krvnih žil. V hujših primerih lahko pride do globlje vaskularnih lezij z krožnim ali segmentne nekroze. Žarišči vaskularnega endotelijskega uničenja oblikovanih krvnih strdkov, ustvarjanje pogojev za nastanek tromboze, tromboembolizem.
Spremembe v organih je mogoče opisati kot encefalitis tifusa, intersticijski miokarditis, granulomatozni hepatitis, intersticijski nefritis. Intersticijski infiltrati se nahajajo tudi v velikih posodah, žlezah endokrinih žlez, vranici, kostnem mozgu.
Povratni razvoj morfoloških sprememb se začne 18-20 dan po začetku bolezni in se zaključi do konca 4. Do 5. Tedna, včasih celo kasneje.
Umrle so opazili miokarditis, krvavitve v nadledvičnih žlezah, povečano vranico, oteklino, oteklino in krvavitev v meningih in možganski snov.